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多器官功能障碍综合症 （ multiple organ dysfunction syndrome,MODS ）

多器官功能障碍综合症 （ multiple organ dysfunction syndrome,MODS ）. 祝 海 洲 济宁医学院外总教研室. 重 点 一、 多器官功能障碍综合症的定义 二、急性肾衰竭的定义、临床表现、治疗 三、急性呼吸窘迫综合症的定义、临床表现. 一、定义 多器官功能障碍综合症 （ MODS ）： 是指急性疾病过程中 同时或序贯 继发 两个或更多 的重要器官的功能障碍或衰竭。如创伤引起的循环衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭等 。 . 历史回顾 ： 第一次世界大战：循环功能衰竭（ 血库建立、休克研究 ）

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多器官功能障碍综合症 （ multiple organ dysfunction syndrome,MODS ）

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  1. 多器官功能障碍综合症 （multiple organ dysfunction syndrome,MODS） 祝 海 洲 济宁医学院外总教研室

  2. 重 点 • 一、多器官功能障碍综合症的定义 • 二、急性肾衰竭的定义、临床表现、治疗 • 三、急性呼吸窘迫综合症的定义、临床表现

  3. 一、定义 多器官功能障碍综合症（ MODS）： 是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭。如创伤引起的循环衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭等。

  4. 历史回顾： 第一次世界大战：循环功能衰竭（血库建立、休克研究） 30年代：急性肾功能衰竭（血液净化技术） 越南战争：急性呼吸窘迫综合症（机械通气、血气分析技术） 1973年：Tilney提出系统或器官的功能衰竭概念，当时定义为疾病过程中序惯地并发一个以上系统或器官的功能衰竭 （multiple system organ failure MSOF）。 现今：随着临床和基础研究的进展，认为MSOF属于全身病理连锁反应，受累的器官处于变化中，病变有轻有重，故该称为MODS。

  5. MODS的诊断指标

  6. 预防和治疗(胸部外伤） 应有整体观点，尽可能全面、及时、准确的诊断和治疗 ①首先是抢救病人生命（ICU监护） ②重点监测病人的生命体征 ③防治感染是预防MODS极为重要的措施。 ④尽可能改善全身情况 ⑤及早治疗任何一个首先发生的器官衰竭，阻断病理的链锁反应，以免形成MODS。

  7. 急性肾衰竭 （acute renal failure ARF）

  8. 定义：由于各种原因使两肾的排泄功能在短时间内迅速减退，肾小球滤过功能（肌酐清除率）下降超过50%，血尿素氮及血肌酐迅速生高，从而引起水、电解质及酸硷平衡失调及全身症状，这一系列病理生理改变称之。定义：由于各种原因使两肾的排泄功能在短时间内迅速减退，肾小球滤过功能（肌酐清除率）下降超过50%，血尿素氮及血肌酐迅速生高，从而引起水、电解质及酸硷平衡失调及全身症状，这一系列病理生理改变称之。 突出表现：尿量的明显减少（成人24小时＜400ml为少尿，＜ 100ml为无尿） 但尿量不是判断肾衰的唯一指标（如非少尿型ARF：无少尿或无尿，每日尿量超过800ml,血肌酐呈进行性升高）

  9. 病因分类： 1、肾前性 2、肾性 3、肾后性

  10. 肾前性 各种原因引起肾血液灌注压力不足，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。（早期属功能性的如不及时处理，可发展成实质损害，导致肾性肾衰）。 （1）有效血容量减少：大出血、 呕吐、大剂量利尿 （2）心排血量减少：心衰 （3）各种原因引起的血压下降：感染、败血症、过敏反应等

  11. 肾性： 各种原因引起的肾实质急性损害，主要病变为肾缺血和中毒，主要表现形肾性式为急性肾小管变性坏死。 （1）肾小管坏死 a 肾缺血 b 中毒 c 肾小管阻塞 （2）肾小球病变 （3）肾间质病变 （4）肾血管病变：血管炎、肾性高血压、血栓等

  12. 肾后性 由肾以下尿路梗阻所致肾功能急剧下降，梗阻时间过久亦引起肾实质急性损害，形成肾性肾衰。如：结石、腹腔盆腔肿瘤、前列腺增生等。 由于尿路梗阻可能并非完全，故尿量并不一定减少，所以肾后行性氮质血症可以有少尿、无尿、正常。

  13. 发病机制： 机制错综复杂，目前仍未阐明，以肾血流动力学改变和肾小管功能障碍为主要原因

  14. 肾小管损伤学说： 血容量减少→肾血流减少、肾小球滤过率降低、 肾缺血再灌注损伤→肾小管上皮细胞变性坏死（代谢性钙内流、胞浆内高浓度的钙激活钙依赖性酶使细胞溶解）→（脱落的粘膜、细胞蛋白）肾小管机械性阻塞→ARF

  15. 肾血流动力学学说： 肾素-血管紧张素系统激活→血管活性物质（内皮素、一氧化氮、释放紊乱、血管紧张素等）释放增加→肾血管收缩→肾血流减少、肾小球滤过率降低。

  16. 临床表现 ： 少尿型ARF的临床病程分少尿期和多尿期 ，这与ARF在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段相关

  17. 少尿期一般7～14天，最长1个月。 • 1 水电解质和酸碱平衡失调 • （1）水中毒：水积蓄 • （2）高钾血症：T波高尖 • （3）高镁血症：T波高宽 ，神经传导障碍 。 • （4）高磷血症低钙血症 • （5）低钠血症 • （6）低氯血症 • （7）代谢性酸中毒 • 2 代谢产物积聚 • 3 全身症状

  18. 多尿期：当24小时尿量＞400ml以上进入多尿期，一般历时14天。多尿期：当24小时尿量＞400ml以上进入多尿期，一般历时14天。 注意：1多尿期尿量增加的形式：突然增加（1500ml）,逐步增加（每日增加200-500ml）缓慢增加（逐步增加至500-700ml时，停滞不增） 2 开始的一周肾小管功能未完全恢复，虽然尿量明显增加， 但血尿素氮、血肌酐及血钾继续生高有恶化的可能。 3 由于体质差，及宜发生感染，从而导致死亡。 4 随着肾小管功能恢复，可能出现低钾、低钙、低纳等， 5 整个过程须数月方能恢复。

  19. 非少尿性急性肾衰竭：无少尿或无尿，每日尿量超过800ml,血肌酐呈进行性升高非少尿性急性肾衰竭：无少尿或无尿，每日尿量超过800ml,血肌酐呈进行性升高 与少尿型相比：临床表现轻，进程缓慢，严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱少见，预后好

  20. 诊断鉴别诊断 1 详细询问病史及体格检查 2 尿量、尿液检查 ： ①精确记24小时尿量：导尿记尿量 ②尿液检查：颜色性状、尿比重测定 3 血液检查：血常规 ，肾功能 ，血生化 ，血气分析 4 B超、逆行造影、MRI等影象学用于肾后性ARF的诊断；肾穿刺活检用于肾性ARF的诊断。 5 肾前性和肾性肾衰竭的鉴别（表6-2）补液试验

  21. 表6-2 肾前性ARF与肾性ARF的鉴别 项目 肾前性ARF 肾性ARF 尿比重 > 1.020 1.010～1.014 尿渗透量 > 500 < 400（目前＜300 尿钠浓度（mmol/L） < 20 （＜10） > 40（＞20） 尿肌酐/血肌酐 >40 <20 血尿素氮/血肌酐 > 20 < 10 钠排泄分数 < 1 > 1 肾衰指数 < 1 > 1 血细胞比积 升高 下降 自由水清除率（ml/h） < -20 < -1

  22. 钠排泄分数=（尿钠×血肌酐）/(血钠×尿肌酐)×100钠排泄分数=（尿钠×血肌酐）/(血钠×尿肌酐)×100 肾衰指数=尿钠/(尿肌酐/血肌酐) 注意：其中以滤过钠排泄分数及肾衰指数最敏感，只要两者 均> 1，提示肾性ARF。 原理：肾前性ARF，尿中水、钠重吸收多，而肌酐重吸收少； 肾性ARF相反

  23. 预防 ： 1 积极的病因治疗 2 根据中心静脉压决定补液量 ，解除肾血管收缩 。 多巴胺2-4ug/kg.min以扩张肾血管 3 积极纠正水电解质和酸碱平衡 4 对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原发病时，应用 5％碳酸氢钠250ml碱化尿液。 20%甘露醇100ml于5-10分钟静滴 . 地塞米松10mg或氢化可的松200mg静滴。 5 进行影响肾血流的手术前，在扩充血容量，术中术后应用甘露醇，速尿，以保护肾功能。

  24. 治疗 ：少尿期的治疗原则是维持内环境的稳定,注意高血钾和水中毒。 1 限制水分和电解质； 严格记录24小时尿量 原则：量出而入，宁少勿多 根据“显性失水+非显性失水-内生水的公式为补液依据。 根据血生化，严禁补钾，一般不补钠，注意补钙。 • 每天体重.减少0.5kg为佳。 2 营养 ：低蛋白、高能量、高维生素

  25. 3 预防和治疗高血钾 当血钾＞5.5mmol/ L：10%葡萄糖酸钙20 ml静推或静滴 5%碳酸氢纳100ml或25%葡萄糖200ml+胰岛素6U静滴。 当血钾＞6.5mmol/L，血液透析，口服钙型离子交换树脂或将树脂悬于25%山梨醇保留灌肠 4 纠正酸中毒。用5%碳酸氢纳100ml-200 ml 5 严格控制感染。 6 血液净化。 适应症：血肌酐超过442umol/L，血钾超过6.5mmol/L，严重代谢性酸中毒，尿毒症症状加重，出现水中毒症状和体征

  26. 多尿期治疗原则 ： 保持水电解质平衡，增进营养，增加蛋白质的补充，增加体质，预防治疗感染，注意合并症的发生 每天根据电解质的测定结果决定，尿量＞1500ml时开始补钾

  27. 急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndrome,ARDS）

  28. 定义：各种疾病和损伤累及呼吸系统而造成的急性低氧血症，其病理特点为肺血管内皮和肺泡的损害、肺间质水肿及其继发的病变，临床表现：呼吸急迫或困难，并有缺氧症状。定义：各种疾病和损伤累及呼吸系统而造成的急性低氧血症，其病理特点为肺血管内皮和肺泡的损害、肺间质水肿及其继发的病变，临床表现：呼吸急迫或困难，并有缺氧症状。

  29. 发病基础： ① 损伤：肺内损伤、肺外损伤和手术。 ② 感染：肺部感染、肺外感染 ③ 肺外器官系统的病变 ④ 休克和弥温性血管内凝血DIC ⑤其它，如颅内压增高，癫痫，输血、 输液过多。

  30. 病理生理： 肺泡或（和）肺血管内皮受损→补体、激肽、肿瘤坏死因子等介质和因子释放增加→血管通透性增高，血液成分渗漏，肺间质水肿，并有白细胞浸润和红细胞漏出，中性粒细胞和单粒巨噬细胞可释出多种酶和氧自由基，加重组织细胞损害→肺泡发生水肿，Ⅰ型细胞被Ⅱ型细胞代替；肺泡表面活性物质减少→肺不张→后期肺实质纤维化，血管闭塞，心肌受损。

  31. 临床表现： 初期患者呼吸加快，有窘迫感，但未出现明显的呼吸困难和紫绀。双肺听诊无罗音，X线胸片一般无明显异常，一般吸氧法不能缓解。 进展期患者呼吸困难和紫绀明显，意识障碍。呼吸道分泌物多，肺部有啰音。X线胸片见广泛性点片状阴影。此期须行气管插管机械通气支持，才能缓解气缺氧症状。 末期患者呈深昏迷状态，心律失常，心率变慢，停止。

  32. 诊断： 病人如果有损伤、感染等病史，发现呼吸率超过30次/分，呼吸窘迫或烦躁不安，应进行病理学检查、X线、心电图、血气分析等。

  33. 治疗 （1）呼吸支持治疗 （2）维护循环： （3）治疗感染：脓毒症是ARDS的常见病因。 （4）对ARDS病变的药物治疗：短期应用激素类药物，小分子右旋糖苷改善微循环，川芎嗪减轻肺水肿。 （5）其他，兼顾MODS的肾肝功能障碍的治疗

  34. 应激性溃疡

  35. 应激性溃疡（stress ulcer）是继发于创伤（包括手术）、烧伤、休克等的一种病变，以胃为主的消化道粘膜发生急性炎症、糜烂和溃疡，严重时可发生大出血或穿孔。 • 1.发病基础 • ①中重度烧伤；②脑伤、颅内手术或脑病变；③其他重度创伤或大手术，特别伤及腹部者；④重度休克复苏后或较重的脓毒症。

  36. 2.临床表现 明显的症状是呕血和排出柏油样大便，大出血时可致休克，反复出血可致贫血。胃十二指肠穿孔时有腹膜炎的表现。 3 治疗 ①可采用胃肠减压，H2受体阻滞剂，胃粘膜保护剂，停用糖皮质激素类药物。 ②溃疡大出血时，先用非手术疗法， ③溃疡穿孔者:行次全胃切除或加十二指肠穿孔缝合，充分引流腹腔。

  37. 谢 谢

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