AMEBIOSIS

1. AMEBIOSIS

2. Familia Entamoebidae • Géneros • Entamoeba • Endolimax • Iodamoeba

3. Género Entamoeba • Especies • Entamoeba coli • Entamoeba hartmanni • Entamoeba moshkovskii • Entamoeba gingivalis • Entamoeba polecki • Entamoeba histolytica • Entamoeba dispar

4. Otrasespecies • Endolimax nana • Iodamoeba bütschlii

5. Amebiosis intestinal Infección causada por Entamoeba histolytica que se caracteriza por la producción de disentería y dolor abdominal.

6. Historia • Grecia antigua • 1875 - Lösch : Amoeba coli • 1885 - Kartuliss : número de amebas y patología • 1891 - Councilman y Lafleur : disentería • 1897 - Casagrandi y Barbagallo : E. coli • 1903 - Shawdin : E. histolytica diferente de E. coli. • 1935 - Brumpt

7. Morfología • Quiste • Trofozoíto comensal • Trofozoíto tisular

8. Ciclo de vida Desenquista en lugares de pH neutro o alcalino Vía oral Quiste maduro Trofozoíto tetranucleado Trofozoítos tisulares Amebas metaquísticas en colon Quiste inmaduro Invasión de la mucosa Prequiste Trofozoítos en ciego y colon Trofozoítos

9. Entamoeba histolyticasiempre penetra la mucosa como parte de su ciclo de vida

10. Epidemiología • EEI : Quiste tetranucleado • Vía de infección : oral • Mecanismos : ano - suelo- mano - boca ano - mano - alimento - boca ano - suelo - vector mecánico - alimento - boca • Período de incubación : 7 a 10 días (48 horas - 4 meses)

11. Resistencia de los quistes • A 55 °C mueren • A 47 °C resisten una hora. • A 4 °C resisten 2 meses. • Bajo 0°C resisten una hora. • En yemas de los dedos 1 hora. • Bajo de la uñas 45 min. • En alimentos es variable : horas

12. Epidemiología • Vectores mecánicos : cucarachas, moscas • Reservorios : monos, perros y cerdos Infectados: 12 % de la población mundial 1 a 5% en Costa Rica 500 millones de infectados anualmente 100 000 muertes anuales • Grupos de riesgo

13. Entamoeba histolytica y Entamoeba dispar Iguales en su morfología Diferentes en su patogenicidad

14. Amebiosisintestinal Asintomáticos • Índice bajo de patogenicidad • Viven en el intestino grueso y erosionan la superficie de la mucosa • Se establece un equilibrio en el hospedero y el parásito • Curación espontánea • Importancia epidemiológica

15. Amebiosisintestinal • Formación de úlceras con caída de la mucosa y salida de sangre  DISENTERIA

17. Manifestacionesclínicas Amibiosis intestinal invasiva crónica Colitis no disentérica, cambios en el ritmo de defecación, diarrea con moco sin sangre, llenura postpandrial, náuseas y distensión abdominal. Evolución variable

18. Manifestacionesclínicas Colitis amibiana disentérica o amibiosis aguda Disentería, pujo (necesidad de defecar con mucho esfuerzo), fuerte dolor abdominal, tenesmo (necesidad de una nueva evacuación exitosa o no), cólicos, generalmente sin fiebre.

19. Manifestacionesclínicas Colitis amibiana fulminante Disentería, fuerte dolor abdominal, tenesmo, vómito, anorexia y enflaquecimiento, pueden haber perforaciones y muerte.

20. Aspectos clínicos • Penetración en la parte profunda de las glándulas y el estroma por intersticios de la muscular de la mucosa o por circulación linfática o sanguínea, hasta submucosa. • Cuando la úlcera envejece las amebas penetran capas musculares, atraviesan serosa y llegan a peritoneo. • Confluencia de úlceras. • Presencia de bacterias.

21. Manifestacionesclínicas Complicaciones Se dan principalmente en pacientes inmunosupresos y con marcada desnutrición, también en mujeres embarazadas y en niños menores de 2 años. • Peritonitis • Ameboma • Apendicitis amebiana

22. Ameboma Granuloma amibiano • Secuela de úlcera • Engrosamiento marcado de la pared intestinal • Tiende a obstruir la luz • Simula un adenocarcinoma • Compuesto por tejido fibroso, infiltrado de eosinófilos y linfocitos y ausencia de trofozoítos

23. Amibiosisextraintestinal Vías de diseminación Sanguínea Continuidad Fistulización Órganos afectados Hígado Pulmón Piel

24. Lesioneshepáticas • Invasión hepática: los trofozoítos viajan por circulación portal y al quedarse detenidos en ramas pequeñas de las venas y provocan necrosis lítica de la pared vascular. • Posteriormente se implantan en el tejido.

25. Patogénesis Invasión a la mucosa • Glicoproteína de adherencia • Cisteín proteinasas – MUC2 • Amebaporos • Enzimas líticas • Quimiotaxis de neutrófilos • Apoptosis

26. Evasión de la respuesta inmune • Proteínas formadoras de poros. • Inhibición del CMH-II. • Acción moduladora sobre los macrófagos y cel. T • Resistencia a lisis mediada por complemento. • LPG • Lectinas • Cisteínproteinasas.

27. Resistencia delhospedero • Bloqueo o destrucción lectina de adherencia por medio de hidrolasas de origen pancreático • Presencia de galactosa en mucina intestinal • Producción de inmunoglobulina A secretoria contra las proteínas de adherencia

28. Inmunología • Defensa no inmune: pH ácido, enzimas digestivas, capa de moco con mucina • Resistencia adquirida: amebiosis intestinal vrs. amebiosis hepática • Inmunidad humoral: producción IgG2, IgA e IgM • Inmunidad celular: en apariencia es específica • Vacunas

29. Diagnóstico • Examen directo de heces seriado • Guayaco positivo y ausencia de leucocitos en la muestra de heces • Concentraciones • Tinciones • Cultivos • Serología

30. Tratamiento • Asintomáticos: • Iodoquinol (8-hidroxiquinolina) • Paromomicina (aminoglicósido) • Furoato de diloxanida (dicloroacetamida) • Infección leve a severa • Metronidazol (5-nitroimidazol) • Tinidazol (5-nitroimidazol) • Diiodohydroxyquin junto con tetraciclinas

31. Metronidazol, carcinogénico, teratogénico contraindicado en pacientes con enfermedad del SNC. Su uso junto con el consumo de licor lleva a vasodilatación intensa, severo dolor de cabeza y vómito. Las lesiones se incrementan al administrar corticosteroides y antinflamatorios

32. Prevención • Lavado manos y alimentos que se comen crudos • Control de vectores • Tratamiento a los enfermos • Educación popular • Tratamiento del agua • Buena disposición de excretas

33. UNIVERSIDAD DE CIENCIAS MEDICAS Andrés Vesalio Guzmán