Insuficiência cardíaca

1. Insuficiênciacardíaca Ana Luísa Cardoso Rosa da Silva Felipe Sanches Paro Gabriela de Fátima Batista Peloso 4 série medicina – FAMEMA Prof. Dr. Milton Marchioli

2. Internações pelo SUS Internação e óbito segundo o gênero e a faixa etária na população internada por insufi ciência cardíaca em 2007 pelo SUS - MS no Brasil, sendo as colunas em verde referentes ao sexo masculino e as em azul do feminino. III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica

3. Alta morbidade • A IC é a principal causa de internação no EUA; • Em 2007, as doenças cardiovasculares representaram a terceira causa de internações no SUS. A IC é a causa mais frequente dessas internações. Hospitalizações no SUS – ano 2007 -- Fonte: Ministério da Saúde – Sistema de Informações Hospitalares do SUS (SIH/SUS)

4. Morbidade Hospitalar do SUS Internações por Capítulo CID-10 segundo Região Capítulo CID-10: IX. Doenças do aparelho circulatório Lista Morb CID-10: Insuficiência cardíaca Período: 2010 TOTAL 264.601 Região Norte 13.732 Região Nordeste 63.636 Região Sudeste 109.934 Região Sul 57.128 Região Centro-Oeste 20.171 Fonte: Ministério da Saúde - Sistema de Informações Hospitalares do SUS (SIH/SUS)

5. Alta Mortalidade Morbidade Hospitalar do SUS - por local de internação - Brasil Óbitos por Capítulo CID-10 segundo RegiãoCapítulo CID-10: IX. Doenças do aparelho circulatórioLista Morb CID-10: Insuficiência cardíacaPeríodo: Jan/2008-Fev/2011 TOTAL 72.686 Região Norte 3.377 Região Nordeste 14.795 Região Sudeste 36.245 Região Sul 13.230 Região Centro-Oeste 5.039 Fonte: Ministério da Saúde - Sistema de Informações Hospitalares do SUS (SIH/SUS)

6. Alta mortalidade O número de internações foi reduzido no período de 2000 a 2007; no entanto, a taxa de mortalidade sofreu um aumento. Internações (x 104) e taxa de mortalidade (número de internações dividido pelos óbitos) por IC segundo o ano de competência em pacientes com idade > 65 anos no Brasil13. II Diretriz de IC Aguda Arq Bras Cardiol 2009; 93 (supl 3): 4

7. A IC é mais prevalente na faixa acima de 60 anos, onde está 69,8% das hospitalizações realizadas. É nessa faixa que também ocorre o maior número de óbitos devido à doença. Crescimento relativo da população total e dos idosos, por grupos de idade no Brasil – período 1997 a 2007 -- II diretriz brasileira de insuficiência cardíaca aguda

8. ICC – História Natural “Heart failure carries a grave prognosis. Data from Scotland collected in 1991 indicate that, with the exception of lung cancer, mortality in heart failure is as high as in many common types of cancer, with an approximately 25% five-year survival in men and women.” Journal of Renin-Angiotensin-Aldosterone System March 2004 vol. 5 no. 1 suppl S2-S6

9. A IC continua sendo uma síndrome de características malignas, com alta mortalidade nas formas avançadas. Vários estudos mostraram que atinge a 50% em um ano, em pacientes na classe funcional IV da New York Heart Association e torna-se maior naqueles que necessitam suporte inotrópico para sua compensação. Por outro lado, pacientes pouco sintomáticos têm boa evolução, mesmo que apresentem fração de ejeção (FE) bastante reduzida. BARRETTO, Antonio Carlos Pereira; RAMIRES, José Antonio Franchini. Insuficiência cardíaca. Arq. Bras. Cardiol.,  São Paulo,  v. 71,  n. 4, Oct.  1998

10. BARRETTO, Antonio Carlos Pereira; RAMIRES, José Antonio Franchini. Insuficiência cardíaca. Arq. Bras. Cardiol.,  São Paulo,  v. 71,  n. 4, Oct.  1998 Além de ser doença limitante, seus portadores podem apresentar alta mortalidade. Análise dos resultados dos estudos CONSENSUS, SOLVD tratamento e SOLVD prevenção 3,4,8, que estudaram respectivamente pacientes em CF III/IV, II/III e I demonstra, que quanto pior a CF (capacidade funcional) menor o tempo de sobrevida. Por outro lado, a terapêutica com inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) pode modificar esta história.

11. Custos IC A estimativa do custo por paciente internado nos últimos 12 meses foi de R$ 4.033,62. (Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 84, Nº 5, Maio 2005) Os gastos decorrentes de hospitalizações por IC no SUS no período 2000-2007 tiveram aumento de 11,3% e de 64,7% nos gastos unitários por internação. (III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica)

12. Custos da IC III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica

13. Custos IC Valor Total por Capítulo CID-10 segundo RegiãoCapítulo CID-10: IX. Doenças do aparelho circulatórioLista Morb CID-10: Insuficiência cardíacaPeríodo: 2010 (valor em Reais) TOTAL 304.712.239,35 Região Norte 15.014.149,98 Região Nordeste 63.964.802,06 Região Sudeste 136.361.364,88 Região Sul 65.810.853,30 Região Centro-Oeste 23.561.069,13 Fonte: Ministério da Saúde - Sistema de Informações Hospitalares do SUS (SIH/SUS)

14. Etiologia da IC III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica

15. Prevalência das causas distintas de IC EC: Enfermidade coronariana EV: Enfermidade valvular HTA: Hipertensão arterial Rev Insuf Cardíaca 2009; (Vol 4) 2:59-65

16. Fisiopatologia da IC

18. Fisiopatologia da IC • LESÂO INICIAL no miocárdio: prejuízo na habilidade do coração de gerar força e manter função contrátil preservada • Status hemodinâmico alterado • Mecanismos adaptativos neurohormonais: 1º) benefício: manter débito cardíaco 2º) prejuízo: estimulação do remodelamento ventricular • Inflamação: estresse oxidativo leva a liberação de citocinas pró-inflamatórias – há ativação de um catabolismo corpóreo (levando a miopatia esquelética e caquexia cardíaca ).

19. Ativação do Sistema Nervoso Simpático É um mecanismo adaptativo – com a diminuição do volume circulante efetivo há uma falta de estiramento dos mecanorreceptores do arco aórtico, levando a ativação das vias aferentes simpáticas (vias adrenérgicas); Ocorre então vasoconstrição periférica e aumento da frequência cardíaca, na tentativa de manter o débito cardíaco; Esse processo leva ao aumento da resistência vascular e aumento da pós-carga no ventrículo esuqerdo; Ao longo do tempo, ocorre sobrecarga do ventrículo esquerdo; A ativação das vias adrenérgicas ainda aumenta a concentração de noradrenalina que possui efeito tóxico para as células miocárdicas, mediado por sobrecarga de cálcio. Há indução da apoptose, podendo levar a miocardite e necrose muscular. Altos níveis de NA: mau prognóstico da IC.

20. Ativação do SRAA Estimulação beta-1 do aparelho justaglomerular e queda da pressão hidrostática na arteríola aferente levam a ativação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. Há aumento de angiotensina II que irá atuar nos receptores AT1, principalmente, levando a vasoconstricção, retenção de sódio e água. Além disso, há secreção de aldosterona, aumento da resistência vascular e estimulação da fibrogênese e morte celular de miócitos e fibroblastos. Há indução da proliferação do músculo liso e hipertrofia do VE, levando ao remodelamento. A retenção de sódio e água, aumenta a pressão de enchimento ventricular e pressão de perfusão periférica. Ocorre também retenção de líquidos.

21. Peptídeos Natriuréticos • ANP: sintetizado nos átrios e liberado em resposta à distensão; • BNP: sintetizado nos ventrículos e secretado em sobrecargas pressóricas. • Têm a ação de contrabalancear os efeitos de retenção de sódio e água e vasoconstrição, mas esse mecanismo não é suficiente para se sobrepor aos danos ocorridos; • Atuam nos rins, promovendo vasodilatação da arteríola aferente e vasoconstrição da eferente, aumentando a taxa de filtração glomerular; • Nos túbulos, inibem a reabsorção de sódio; • Inibem ainda a ação vasoconstritora do sistema nervoso simpático, vasopressina arginina (hormônio pituitário que se eleva na IC e aumenta os níveis de catecolaminas e renina) e endotelina (peptídeo vasoconstritor liberado pelas células endoteliais que se elva na presença de angiotensina II, noradrenalina, interleucina II).

22. BNP na IC - Classificação Etiológica

23. ...ciclo vicioso da lesão miocárdica • Citocinas pró-inflamatórias: alpha-TNF, IL-1, IL-6 e IL-18. • Estimulam o SNAS. • Ativação inflamatória. • Miocárdio estressado = aumento do BNP.

25. IC com Fração de Ejeção Preservada Sinais ou sintomas de IC FEVE preservada (+/= 50%) e IVDFVE menos que 97 ml/m Evidência de disfunção diastólica (hemodinâmica, BNP, eco ou doppler tecidual)

26. IC com função de ejeção preservada Vasan RS et al. JACC 1999; 33: 1948-55

27. Etiopatogenia da IC com FEP Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 82, Nº 4, Abril 2004

28. IC com fração de ejeção preservada Ahmed A et al. Am Heart J 2002; 144; 365-72

29. Manifestações clínicas – Critérios de Framingham

30. Manifestações clínicas III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica

31. Estádios da IC – mudança na história natural da doença ACM: Assistencia circulatória mecânica. CRM: Cirurgia de revascularização miocárdica. IECA: Inibidores da enzima conversora de angiotensina. ARA II: Antagonistas receptores da angiotensina II. BB: Beta bloqueadores. HTA: Hipertensão arterial DBT: Diabetes. DLP: Dislipidemia. Rev Insuf Cardíaca 2009; (Vol 4) 2:59-65

32. Classificação da IC baseada em sintomas NYHA • Classe I: Ausência de sintomas (dispnéia) durante atividades cotidianas. A limitação para esforços é semelhante à esperada em indivíduos normais; • Classe II: sintomas desencadeados por atividades; • Classe III: sintomas desencadeados em atividades menos intensas que as cotidianas ou pequenos esforços; • Classe IV: Sintomas em repouso.

33. Classificação da IC baseada na progressão da doença • Estágio A: Inclui pacientes sob risco de desenvolver insuficiência cardíaca, mas ainda sem doença estrutural perceptível e sem sintomas atribuíveis à insuficiência cardíaca. • Estágio B: Pacientes que adquiriram lesão estrutural cardíaca, mas ainda sem sintomas atribuíveis à insuficiência cardíaca. • Estágio C: Pacientes com lesão estrutural cardíaca e sintomas atuais ou pregressos de insuficiência cardíaca. • Estágio D: Paciente com sintomas refratários ao tratamento convencional, e que requerem intervenções especializadas ou cuidados paliativos.

34. Abordagem • Avaliação inicial: Diagnóstico, Etiologia, Fatores Precipitantes, Modelo Fisiopatológico, Modelo Hemodinâmico, Prognóstico, Benefícios com intervenções terapêuticas. • Exames: Anamnese e exame físico, ECG, Rx Tórax, Avaliação Laboratorial, BNP, Ecodopplercardiografia, Cineangiocoronariografia, Ecocardiograma de estresse, RM cardíaca, TC cardíaca, Holter.

35. Diagnóstico

36. Prognóstico • Estágios da doença • Mecanismos etiológicos • Tratamento • BNP (mau prognóstico)

37. Modelos de sobrevida Heart Failure Survival Score (HFSS) [(0,0216 x frequência cardíaca em repouso) + (-0,0255 x pressão arterial sistêmica média) + (-0,0464 x fração de ejeção do ventrículo esquerdo) + (0,047 x sódio sérico) + (-0,546 x consumo de oxigênio durante exercício máximo) +(0,06931 x presença de doença coronariana). Risco Alto < 7,19 Risco Médio 7,2 a 8,09 Risco Baixo > 8,10 Seattle Heart Failure Model – Leva em consideração o tratamento.

38. Preditores de mau prognóstico • História (idade, internações, aderência, caquexia, anorexia, intensidade dos sintomas, DM) • Exame Clínico (Má perfusão, congestão, hipotensão) • Etiologia (chagásica, isquêmica) • Capacidade para exercício (Baixo VO2 máximo) • Alteração estrutural e funcional (cardiomegalia acentuada, dilatação VE, Insuficiência valvular)

39. Preditores de mau prognóstico • Alteração Hemodinâmica (redução do débito cardíaco, elevação de pressões pulmonares) • Alteração eletrofisiológica (fibrilação atrial, arritmias complexas, BRE – dissincronia) • Exames Laboratoriais (Sódio Plasmático < 130mEq/l, níveis elevados de BNP, níveis elevados de citocinas)

40. Orientações para o tratamento nutricional de pacientes • com IC crônica • Restrição do consumo de sódio (2-3g/dia) desde que não comprometa ingestão calórica e na ausência de hiponatremia. • Restrição hídrica de 1.000 a 1.500 ml em pacientes sintomáticos com risco de hipervolemia. • Valor calórico total da dieta indicado para pacientes com IC: 28 a 32 Kcal/Kg de peso do paciente na ausência de edemas. Tratamento não farmacológico

41. Suplementação nutricional nos pacientes com suporte calórico inadequado. • A composição da dieta deve variar de 50 a 55% de carboidratos, 30 a 35% de lipídeos e 15 a 20% de proteínas. • Carboidratos integrais e de baixa carga glicêmica, gorduras mono e polinsaturadas, em especial ácidos graxos ômega 3. • Abstinência total do álcool em pacientes com miocardiopatia alcóolica. • Atentar a perdas de peso repentinas e inexplicáveis, prevenindo a caquexia cardíaca. • Redução de peso para pacientes com sobrepeso ou obesos.

42. 2) Prevenção de fatores agravantes • Vacinação: contra Influenza (anualmente) e Pneumococcus (a cada cinco anos e a cada três anos em pacientes com IC avançada). • Tabagismo • Antiinflamatórios não esteroidais (AINE): retenção hidrossalina, elevação da pressão arterial e efeitos pró-trombóticos. • Drogas ilícitas • Orientações para viagens: profilaxia para trombose venosa profunda para todas as classes; meia elástica de média compressão para viagens prolongadas.

43. 3) Suporte psicológico do paciente e da família 4) Planejamento familiar e medidas anti-estresse • Mulheres com IC classe funcional III e IV devem ser desaconselhadas a engravidar • Uso de técnicas envolvendo meditação e relaxamento.

44. 5) Atividade sexual III diretriz de insuficiência cardíaca crônica

45. 6) Atividade física Recomendações para atividade física na IC crônica • Avaliar as condições clínicas e físicas através de teste de esforço. • Prescrever exercícios aeróbicos e de resistência com base na avaliação física e estratificação de risco do paciente. • Resultado esperado - o exercício poderá ajudar a reduzir os riscos cardiovasculares, melhorar a capacidade funcional e o bem estar, e aumentar a participação em atividades domésticas e recreativas.

46. Tratamento farmacológico

47. 1) Inibidores da enzima conversora da angiotensina II (IECA) II. Mecanismos de ação: • Diminuição da formação de angiotensina II • Aumento da complacência arterial • Redução da tensão da parede sistólica • Redução da pós-carga • Aumento do débito cardíaco • Redução do efeito vasoconstritor • Diminuição da resistência vascular renal • Aumento do fluxo sanguíneo renal • Estímulo reduzido para secreção de aldosterona • Natriurese • Contração do volume excessivo de líquidos corporais • Redução do retorno venoso para o coração direito • Redução dos volumes de enchimento e pressões do átrio e ventrículo esquerdos • Redução da pré-carga • Supressão do crescimento dos miócitos e atenuação da fibrose cardíaca • Melhora da geometria ventricular e tendência a reutaurar a forma elíptica do coração • Acúmulo de bradicinina e prostaglandinas

48. III. Ajuste terapêutico • Em doses inicialmente baixas e progressivamente aumentadas até atingirem a dose-alvo. Monitorar potássio e creatinina. Drogas disponíveis, doses iniciais e dose alvo de IECA na IC crônica Fármaco Dose inicial Dose alvo Freqüência ao dia Captopril 6,25mg 50 mg 3x Enalapril 2,5 mg 20 mg 2x Lisinopril 2,5-5 mg 40 mg 1x Perindopril 2 mg 16 mg 1x Ramipril 1,25-2,5mg 10 mg 1x

49. IV. Contra-indicações • Potássio sérico > 5.5 mEq/L; • Estenose de artéria renal bilateral; • História de angioedema documentado com uso prévio de IECA; • Hipotensão arterial sistêmica sintomática; • Estenose aórtica grave. Precaução em pacientes com nível de creatinina sérica ≥ 3mg/dl. V. Efeitos adversos • Tosse (está indicada a substituição por BRA) • Hipotensão arterial (quando associada à piora de função renal está indicada a retirada ou suspensão do medicamento). • Angioedema; • Insuficiência renal (indicação da combinação hidralazina-isosorbida)

50. 2) Beta-bloqueadores (BB) I. Recomendações para o uso de beta-bloqueadores na IC crônica Classe funcional II-IV da NYHA com disfunção sistólica associado com IECA ou BRA, exceto para miocardiopatia chagásica. Pacientes assintomáticos com disfunção sistólica após infarto agudo do miocárdio, em associação com IECA ou BRA. Monoterapia inicial em pacientes em Classe funcional II-IV da NYHA com disfunção sistólica.