1 / 43

Υπομαγνησιαιμία

Υπομαγνησιαιμία. Ορισμός, Αιτιολογία, Κλινικές εκδηλώσεις. Σαμπάνης Νικόλαος Νεφρολόγος Επιμελητής Β, Γ.Ν.Ν. Έδεσσας. 2 o σε αφθονία ενδοκυττάριο κατιόν μετά το κάλιο. Τα επίπεδά του στο πλάσμα : Σταθερά Κυμαίνονται σε στενό εύρος

tamal
Télécharger la présentation

Υπομαγνησιαιμία

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Υπομαγνησιαιμία Ορισμός, Αιτιολογία, Κλινικές εκδηλώσεις Σαμπάνης Νικόλαος Νεφρολόγος Επιμελητής Β, Γ.Ν.Ν. Έδεσσας

  2. 2oσε αφθονία ενδοκυττάριο κατιόν μετά το κάλιο. • Τα επίπεδά του στο πλάσμα: • Σταθερά • Κυμαίνονται σε στενό εύρος • 1,4 – 1,7 mEq/L (1,7 – 2,1 mg/dLή0,70 – 0,85 mmol/L) ΜΑΓΝΗΣΙΟ 1mmol/L = 2mEq/L = 2,4 mg/dL

  3. ΟΛΙΚΟ ΜΑΓΝΗΣΙΟ = 25 gr (1000 mmol) Κατανομή μαγνησίου 20% ΜΥΕΣ 20% ΗΠΑΡ, ΕΡΥΘΡΑ 60% ΟΣΤΑ ECF <1% • ΑΡΝΗΤΙΚΟ ΙΣΟΖΥΓΙΟ • Μείωση νεφρικής αποβολής σε <0,5% του διηθούμενου φορτίου • Η κινητοποίηση των αποθηκών των οστών είναι αργή!!! ΤΡΕΙΣ ΤΥΠΟΙ Free = 65% Complexed = 15% Protein-bound = 20%

  4. Κεντρικός ρόλος στον ενεργειακό μεταβολισμό του κυττάρου • Συμπαράγοντας σε >300 ενζυμικές αντιδράσεις (κυκλάσες, κινάσες Β, Κ+/Να+ ATPase κλπ.) • Συμμετοχή στον μεταβολισμό των νουκλεϊνικών οξέων & τη μετάφραση του mRNA • Σταθεροποίηση κυτταρικών μεμβρανών • Ρύθμιση κυτταρικής απάντησης, νευρομυικής αγωγιμότητας & καρδιακής ηλεκτρικής δραστηριότητας • Φυσικός ανταγωνιστής του Ασβεστίου Ο ρόλος του μαγνησίου Πηγή: TouyzR.M., Am J Physiol, 2008

  5. Η ΡΥΘΜΙΣΗ ΤΟΥ ΙΣΟΖΥΓΙΟΥ ΕΙΝΑΙ ΖΩΤΙΚΗΣ ΣΗΜΑΣΙΑΣ Ομοιοστασία μαγνησίου • Το 30% του διαιτητικού μαγνησίου απορροφάται στον εντερικό σωλήνα: • Παρακυττάρια – ΛΕΠΤΟ • Διακυτταρικά – ΚΟΛΟΝ • Επί διαιτητικής ένδειας η απορρόφηση ανέρχεται στο 80% • ΚΛΑΣΜΑΤΙΚΗ ΑΠΕΚΚΡΙΣΗ ΜΑΓΝΗΣΙΟΥ = 3-5% (100 mg): • Παρακυττάρια: TALH • Διακυτταρικά: DCT (TRPM-6/7 complex)

  6. Η κύρια θέση επαναρρόφησης του μαγνησίου δεν είναι το ΕΕΣ vsάλλα ιόντα • Κύριος ρυθμιστικός παράγοντας είναι η συγκέντρωσή του στον ορό • Το 60% του διηθούμενου μαγνησίου επαναρροφάται παθητικά στο TALHμε οδηγό δύναμη το θετικό δυναμικό του αυλού • Το 5-10% του διηθούμενου μαγνησίου επαναρροφάταιδιακυτταρικά στο DCT • Οι δίαυλοι TRPM6/7 αποτελούν εκλεκτικό κανάλι για το μαγνήσιο & χαρακτηρίζονται ως οι φύλακες πυλών (GATEKEEPERS) της ομοιοστασίας του Νεφρική διαχείριση μαγνησίου Πηγή: Alexander T. et.all, JASN, 2008

  7. Επαναρρόφηση μαγνησίου στο DCT Οι δίαυλοι TRPM6 & TRPM7 υπόκεινται στο ρυθμιστικό έλεγχο τοπικών & συστηματικών παραγόντων. Πηγή: Alexander R.et all, JASN, 2008

  8. ΣΥΓΚΕΝΤΡΩΣΗ ΤΟΥ ΟΛΙΚΟΥ ΜΑΓΝΗΣΙΟΥ ΟΡΟΥ <1,7 mg/dL • Συχνά αδιάγνωστη αν και αποτελεί κοινή ηλεκτρολυτική διαταραχή • Τα επίπεδα μαγνησίου ορού παρουσιάζουν φτωχή συσχέτιση με τα ολικά αποθέματα του οργανισμού • ΝΟΡΜΟΜΑΓΝΗΣΙΑΙΜΙΚΗ ΚΥΤΤΑΡΙΚΗ ΕΝΔΕΙΑ ΜΑΓΝΗΣΙΟΥ Ορισμός υπομαγνησιαιμίας • ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ • Ομάδες υψηλού κινδύνου • Διαβήτης, Αλκοολισμός, Σ. Δυσαπορρόφησης, Φάρμακα • Ανθεκτική υποκαλιαιμία, Δυσεξήγητη υπασβεστιαιμία, Ανθεκτικές κοιλιακές αρρυθμίες Κλασματική απέκκριση μαγνησίου

  9. Κλασματική απέκκριση μαγνησίου (FEMg++) Διαγνωστική προσέγγιση 15% (4-48%) 1,4% (0,5-2,7%) Υπομαγνησιαιμία εξωνεφρικής αιτιολογίας Υπομαγνησιαιμία λόγω μαγνησιουρίας Μειωμένη διαιτητική πρόσληψη Νεφρικά νοσήματα Ανακατανομή Ενδοκρινικές διαταραχές Φάρμακα Εντερικές απώλειες

  10. Μειωμένη εντερική απορρόφηση • Σ.δυσαπορρόφησης • Φλεγμονώδης νόσος του εντέρου • Σ. βραχέως εντέρου • Βαριατρικές επεμβάσεις • Εντερικά – χολικά συρίγγια • PPIs • Πρωτοπαθήςδιαταραχή • Μειωμένη πρόσληψη • Πρωτεϊνο-θερμιδικός υποσιτισμός • Νευρογενής ανορεξία • Ολική παρεντερική διατροφή ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ ΥΠΟΜΑΓΝΗΣΙΑΙΜΙΑ • Ανακατανομή • Σ. απόσυρσης, • Αναπνευστική αλκάλωση, • Οξεία παγκρεατίτιδα • Θεραπεία διαβητικής κετοξέωσης • Σ. πεινούντος οστού • Σ. επανασίτισης • Χορήγηση θεοφυλλίνης • Συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια και άλλες καταστάσεις συμπαθητικοτονίας • Αυξημένες νεφρικές απώλειες • Νεφρικά νοσήματα (Μεταποφρακτική πολυουρία, πολυουρική φάση ΟΝΑ) • Φάρμακα (κυκλοσπορίνη, διουρητικά, ΑΜΓ κλπ.) • Αλκοολισμός • Σακχαρώδης διαβήτης • Ενδοκρινικά αίτια (υπεραλδοστερονισμός, υπερασβεστιαιμία, υπερθυρεοειδισμός) • Γενετικά αίτιαΣπάνια αλλά η μελέτη τους συνέβαλε στην κατανόηση των εμπλεκόμενων μοριακών μηχανισμών

  11. FHHNC: Familial Hypomagnesemia with Hypercalciuria and Nephrocalcinosis • Υπολειπόμενος αυτοσωμικός χαρακτήρας • Υποτροπιάζουσα νεφρολιθίαση και ουρολοιμώξεις • Αμφοτερόπλευρη μυελική νεφρασβέστωση • Υπερασβεστιουρία, υπομαγνησιαιμία, ΑΠΩ ΝΣΟ, υποκιτρικουρία, ΔΥΠΘ • ESRD Γενετικά αίτια υπομαγνησιαιμίας ΑIΤΙΟΛΟΓΙΑ: Σημειακές μεταλλάξεις του γονιδίου CLDN16 που κωδικοποιεί την paracellin-1 Πηγή: NaderiA.S. et all, Nature Clinical Practice Nephrology, 2008

  12. ΜΕΤΑΛΛΑΞΕΙΣ CLDN-16 Αναστολή παρακυττάριας μεταφοράς μαγνησίου στις tight junctions του TALH: • Έκφραση • Απώλεια λειτουργικότητας • Παραμονή στο ΕΔ-Golgi FHHNC • ΥΠΟΜΑΓΝΗΣΙΑΙΜΙΑ • ΟΦΘΑΛΜΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ • ESRDσυχνότερα & πρώιμα Πηγή: NaderiA.S et all, Nature Clinical Practice Nephrology, 2008 Gordon A.,JASN, 2012

  13. Κληρονομικές σωληναριοπάθειες με απώλεια άλατος • Υποκαλιαιμική μεταβολική αλκάλωση • Δευτεροπαθής υπεραλδοστερονισμός • Ήπια υπομαγνησιαιμία στο 30% των ασθενών • Υπερασβεστιουρία • Τύπος IV – Επικάλυψη κλασσικού συνδρόμου BARTTER & GITELMAN Σύνδρομο BARTTER Πηγή:NaderiA.S et all, Nature Clinical Practice Nephrology, 2008

  14. Σπάνια κληρονομική σωληναριοπάθεια του DCT • Αυτοσωμικός υπολειπόμενος χαρακτήρας • Παροδικά επεισόδια μυϊκής αδυναμίας & τετανίας • Μακρά μεσοδιαστήματα ελεύθερα συμπτωμάτων • Διάγνωση: >5ετών ή στην ενήλικη ζωή • Χαρακτηρίζεται: Υποκαλιαιμία, μεταβολική αλκάλωση, υπομαγνησιαιμία, ΥΠΟΑΣΒΕΣΤΙΟΥΡΙΑ Σύνδρομο GITELMAN X NCCT ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ: Μετάλλαξη του SLC12A3 που κωδικοποιεί το συμμεταφορέαNCCT Πηγή: NaderiA.S et all, Nature Clinical Practice Nephrology, 2008

  15. Παθογένεια σ. GITELMAN

  16. Αυτοσωμικός επικρατής χαρακτήρας • Χαρακτηρίζεται από υπομαγνησιαιμία & υποασβεστιουρία • Κλινικά: γενικευμένοι σπασμοί στη βρεφική ηλικία IDH: Isolated Dominant Hypomagnesemia ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ: Μεταλλάξεις του FXYD2 γονιδίου που κωδικοποιεί την γ-υπομονάδα της Na+/K+ ATPaseστο DCT. Πηγή:NaderiA.S et all, Nature Clinical Practice Nephrology, 2008

  17. Αυτοσωμικόςυπολειπόμενος χαρακτήρας • Χαρακτηρίζεται από βαριά υπομαγνησιαιμία & δευτεροπαθή υπασβεστιαιμία • Κλινικά: γενικευμένοι τονικοκλονικοί σπασμοί και τετανία στη νεογνική ηλικία HSH: Hypomagnesemia with secondary hypocalcemia X ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ: Μεταλλάξεις του 9q22 που κωδικοποιούν τον TRPM6 δίαυλο μαγνησίου στο DCT. Πηγή:NaderiA.S et all, Nature Clinical Practice Nephrology, 2008 Dimke H et all, J Physiol, 2011

  18. HSH: Hypomagnesemia with secondary hypocalcemia Οι TRPM-6μεταλλάξεις προκαλούν σύγκλιση των θέσεων σύνδεσης του ATP. Η βαριά υπομαγνησιαιμία προκαλεί λειτουργικό υποπαραθυρεοειδισμό και αντίσταση των οργάνων στόχων στην δράση της PTH. Υπασβεστιαιμία - Τετανία

  19. Μεμονωμένη υπομαγνησιαιμία με νορμοασβεστιουρία Χ Χ Αυτοσωμικός υπολειπόμενος χαρακτήρας Μετάλλαξη γονιδίου PRO-EGF Μείωση διακυτταρικής επαναρρόφησης μαγνησίου στο DCT EGF: Yπόκειται στη ρυθμιστική επίδραση των οιστρογόνων και αποτελεί τον σημαντικότερο τοπικό παράγοντα ρύθμισης του δίαυλου TRPM-6 Χ Πηγή:Dimke H et all, Clinical Science, 2010

  20. Χ ADH: Autosomal – Dominant Hypoparathyroidism Χ ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ: Ενεργοποιητικές μεταλλάξεις MgSRΑναστολή έκκρισης PTH & Δυσλειτουργία διαύλου ROMK ΚΛΙΝΙΚΑ: Συμπτώματα υπασβεστιαιμίας από την παιδική ηλικία Πηγή:Dimke H et all, Clinical Science, 2010

  21. X EAST Syndrome X X E pilepsy Ataxia Sensorineural Deafness T ubulopathy = Φαινότυπος Gitelman

  22. Αυτοσωμική επικρατής υπομαγνησιαιμία Μ Μείωση οδηγού δύναμης Πρόουρο Αίμα ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ: Μεταλλάξεις του KCNA1 γονιδίου που κωδικοποιεί τον δίαυλο καλίου KV1.1 στο DCT

  23. Καρδιοτονωτικές γλυκοσίδες • Αναστολείς αντλιών πρωτονίων • Θεοφυλλίνη • Διφωσφονικά • Υπακτικά του φωσφόρου Φάρμακα και υπομαγνησιαιμία Θειαζιδικά διουρητικά & διουρητικά αγκύλης Αντιβιοτικά (αμινογλυκοσίδες, αμφοτερικίνη Β, πενταμιδίνη, Foscarnet, βιομυκίνη) Cisplatin Κυκλοσπορίνη, Tacrolimus Cetuximab Πηγή:Swaminathan R, ClinBiochem Rev, 2003

  24. Αμινογλυκοσιδικά αντιβιοτικά & υπομαγνησιαιμία Συχνή επιπλοκή (>30%) Παράγοντες κινδύνου:ηλικία, συγχορήγηση διουρητικών, σοβαρές διαταραχές θρέψης, βαρέως πάσχοντες Παθογενετικοί μηχανισμοί: Εγγύς σωληναριακή βλάβη Ενεργοποίηση Mg2+sensing receptor Υπερπλασία παρασπειραματικής συσκευής Υποκαλιαιμία Υπομαγνησιαιμία Επίταση νεφροτοξικότητας ΑΜΓ

  25. CNIs & Υπομαγνησιαιμία Οι CNIsπροκαλούν συνήθως ήπια- ασυμπτωματικήυπομαγνησιαιμία. Βραχεία χορήγηση Αναδιανομή προς τον ενδοκυττάριο χώρο Μακροχρόνία χορήγηση Υπερασβεστιουρία, μαγνησιουρία Οι CNIsTRPV-5, Calbidin – D28K, TRPM – 6 Μείωση σωληναριακής επαναρρόφησης μαγνησίου στο DCT. Συχνότερα σε διαβητικούς. Η υπομαγνησιαιμία επιτείνει την νεφροτοξικότητα των CΝIs και τις χρόνιες ινωτικές βλάβες της κυκλοσπορίνης. CNIsΥπομαγνησιαιμία Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία ΝΟ-ΕΤ1 Αng II Νεφροτοξικότητα Πηγή:Nijenhuis T et all, JASN, 2004

  26. X CNIs & Υπομαγνησιαιμία

  27. Cetuximab &υπομαγνησιαιμία Cetuximab X Χιμαιρικό μονοκλωνικό αντίσωμα (στοχευμένηαντινεοπλασματική θεραπεία) Cetuximab + EGFRδιαφοροποίηση, αγγειογένεση, διηθητική ικανότητα Cetuximab + EGFR TRPM-6 στο DCT Μαγνησιουρία ΣΥΣΤΑΣΗ: Έλεγχος επιπέδων Mg2+πλάσματος ανά δεκαπενθήμερο. Πηγή:Jejpar S et all, Lancet Oncol, 2007

  28. PPIs & Υπομαγνησιαιμία • Παράγοντες κινδύνου: • Συγχορήγηση διουρητικών • Συνύπαρξη συνδρόμου δυσαπορρόφησης. Άγνωστη επίπτωση Δυνητικό αίτιο σοβαρής συμπτωματικής υπομαγνησιαιμίας Συχνότερα γυναίκες Ηλικία προσβολής: 70 έτη Συχνότερα: μεγάλες δόσειςγια>5 έτη Πηγή: Cundy et all, Curr Opinion Gastroenterol, 2011 • ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ: • Αδιευκρίνιστη • Νεφρική διαχείριση = κ.φ. • Διαταραχή εντερικής απορρόφησης μαγνησίου λόγω υποχλωρυδρίας, διαρροϊκού συνδρόμου, δυσλειτουργίας των στενών συνάψεων και υπορρύθμισης του TRPM-6/7 complex • Συχνότερα σε ετεροζυγώτες μεταλλάξεων του TRPM-6 γονιδίου.

  29. Αλκοολισμός & υπομαγνησιαιμία Οξεία λήψη Παροδικό υποπαραθυρεοειδισμό & Μαγνησιουρία Η συχνότερη ηλεκτρολυτική διαταραχή αλκοολικών ασθενών (30%). Σε ασθενείς με delirium tremens εμφανίζεται στο 85%. Αποτελεί δείκτη παρουσίας και άλλων αλληλοσχετιζόμενων ηλεκτρολυτικών διαταραχών (υποφωσφαταιμίας, υποκαλιαιμίας & υπασβεστιαιμίας). ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ: Άμεση τοξική επίδραση στον ενεργειακό μεταβολισμό του ΕΓΓΥΣ ΕΣΠΕΙΡΑΜΕΝΟΥ ΣΩΛΗΝΑΡΙΟΥ Χρόνια λήψη Σωληναριακή δυσλειτουργία Μαγνησιουρία ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ: Πολυπαραγοντική

  30. Εντερική απορρόφηση Πρόσληψη Αλκοολισμός & υπομαγνησιαιμία Εντερικές απώλειες (Διάρροιες, έμετοι) ΥΠΟΜΑΓΝΗΣΙΑΙΜΙΑ Ανακατανομή (σ. απόσυρσης, αναπνευστική αλκάλωση, οξεία παγκρεατίτιδα) + Υποκαλιαιμία + Υποφωσφαταιμία Μεταβολική οξέωση (Γ.Ο., Α.Κ.Ο, διάρροιες) Μαγνησιουρία

  31. Διουρητικά • Λήψη αλκοόλης • Εντερικές απώλειες (λακτουλόζη) • RAS • Αναπνευστική αλκάλωση • Γαλακτική οξέωση Κιρρωτικοί ασθενείς & υπομαγνησιαιμία ΥΠΟΜΑΓΝΗΣΙΑΙΜΙΑ ΥΠΟΚΑΛΙΑΙΜΙΑ • ΚΙΡΣΟΡΡΑΓΙΑ • Τx ήπατος ΗΠΑΤΙΚΗ ΕΓΚΕΦΑΛΟΠΑΘΕΙΑ Μαζικές μεταγγίσεις ΚΙΤΡΙΚΑ Μείωση ιονισμένου Mg2+ - Αιφνίδιος θάνατος

  32. Η συχνότερη ηλεκτρολυτική διαταραχή σε νοσηλευόμενους σε ΜΕΘ και ογκολογικά τμήματα (20-65%) • Δείκτης συνύπαρξης ηλεκτρολυτικών & μεταβολικών διαταραχών, υπολευκωματιναιμίας • Συσχετίζεται με σ. ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων, παρατεταμένη νοσηλεία και αυξημένη θνητότητα Υπομαγνησιαιμία σε βαρέως πάσχοντες • ΑΥΞΗΜΕΝΕΣ ΕΝΤΕΡΙΚΕΣ ΑΠΩΛΕΙΕΣ • Ρινογαστρική αναρρόφηση • Εντερικά ή χολικά συρίγγια • Κολίτιδα από αντιβιοτικά ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ: Πολυπαραγοντική ΜΕΙΩΜΕΝΗ ΠΡΟΣΛΗΨΗ (ολική παρεντερική διατροφή) ΥΠΟΜΑΓΝΗΣΙΑΙΜΙΑ • ΝΕΦΡΙΚΕΣ ΑΠΩΛΕΙΕΣ • Μαννιτόλη • Διουρητικά, • ΑΜΓ • ΠολουουρικήΟΝΑ • Λυσοζυμουρία (ΟΜΛ) • ΑΝΑΚΑΤΑΝΟΜΗ • Ινσουλίνη • Αδρενεργικά φάρμακα • GM-CSF • Ταχεία μετακίνηση μαγνησίου εντός των βλαστικών κυττάρων Πηγή: Tong GM et all, J Intensive Care Med, 2005

  33. Μεταφορά γλυκόζης εντός του κυττάρου • Καταλύτης ενζύμων που συμμετέχουν στο μεταβολισμό της • Αντίδραση απελευθέρωσης ινσουλίνης στο ομόλογο ερέθισμα (ρύθμιση ενδοκυτταρίου Κ+ & Ca++) Διαβήτης και υπομαγνησιαιμία • Εξάντληση β-νησιδιακών κυττάρων • Δυσλειτουργία μαγνησιοεξαρτώμενης Κ+ / Νa+ATPase Μείωση ενδοκυτταρίου Κ+ Ελάττωση έκκρισης ινσουλίνης • Υπερινσουλιναιμία – μεταβολικό σύνδρομο Υπομαγνησιαιμία

  34. Συχνότητα υπομαγνησιαιμίας σε διαβητικούς ασθενείς κυμαίνεται από 25-38% • Εξαρτάται από τη διάρκεια της νόσου και τον επαρκή μεταβολικό έλεγχο • Συχνότερα σε ασθενείς με προχωρημένη αμφιβληστροειδοπάθεια Χ Διαβήτης και υπομαγνησιαιμία Χ Η υπομαγνησιαιμία υποδιπλασιάζει το ρυθμό μεταφοράς της ινοσιτόλης & σχετίζεται με τις απώτερες μεταβολικές επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη.

  35. ΜΕΙΩΜΕΝΗ ΕΝΤΕΡΙΚΗ ΑΠΟΡΡΟΦΗΣΗ Διαβήτης & υπομαγνησιαιμία ΥΠΟΜΑΓΝΗΣΙΑΙΜΙΑ • ΝΕΦΡΙΚΕΣ ΑΠΩΛΕΙΕΣ • Ωσμωτική διούρηση • Υπερινσουλιναιμία1-α-υδροξυλάσηυπερασβεστιουρία ΑΝΑΚΑΤΑΝΟΜΗ Θεραπεία διαβητικής κετοξέωσης (εξωγενής χορήγηση ινσουλίνης)

  36. Φάρμακα • Θεοφυλλίνη • Αδρεναλίνη • Νοραδρεναλίνη • Ντοπαμίνη Αναπνευστική αλκάλωση(κίρρωση) Θεραπεία διαβητικής κετοξέωσης Υπομαγνησιαιμία από ανακατανομή Διάχυτες οστεοβλαστικές μεταστάσεις ΥΠΟΜΑΓΝΗΣΙΑΙΜΙΑ ΑΠΟ ΑΝΑΚΑΤΑΝΟΜΗ Διγοξίνη Σύνδρομο επανασίτισης Συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια Καρδιοχειρουργικές επεμβάσεις Σύνδρομο πεινούντος οστού (Τx νεφρού)

  37. Μη ειδικές • Συγκαλύπτονται από εκδηλώσεις της πρωτοπαθούς διαταραχής • Επιπλέκονται λόγω συνύπαρξης και άλλων ηλεκρολυτικών διαταραχών • Εμφανείς σε σοβαρή υπομαγνησιαιμία (<1mEq/L ή 0,5 mmol/L) • Οι συχνότερες επιπλοκές της σοβαρής υπομαγνησιαιμίας είναι η υπασβεστιαιμία & η υποκαλιαιμία Κλινικές εκδηλώσεις Πηγή: Huang et all, JASN, 2007 Υπομαγνησιαιμία • Υποκαλιαιμία • Δυσλειτουργία Κ+/Νa+ ΑΤPase • Απρόσφορη καλιούρηση λόγω διάνοιξης διαύλων Κ+ στο TALH& πιθανόν στα φλοιώδη αθροιστικά • Υπασβεστιαιμία • Λειτουργικός υποπαραθυρεοειδισμός • Αντίσταση στη δράση της PTH • Δ. μεταβολισμού βιταμίνης D

  38. ΝΕΥΡΟΜΥΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ • (Αύξηση ταχύτητας αγωγής ερεθίσματος, αύξηση ενδοκυτταρίου ασβεστίου, αύξηση απελευθέρωσης νευροδιαβιβαστών στη συναπτική σχισμή) • Μυική αδυναμία, τρόμος • Αιμωδίες, παραισθησίες • Τετανία • Θετικά Chvostek & Trousseau • Λαρυγγόσπασμος, βρογχόσπασμος Κλινικές εκδηλώσεις • ΝΕΥΡΟΨΥΧΙΑΤΡΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ • (Αύξηση Αch & σεροτονίνης, μείωση GABA) • Ευερεθιστότητα, δ. μνήμης • Χορειοαθέτωση • Αταξία, ίλιγγος • Παρανοϊκός ιδεασμός, ψύχωση • Απάθεια, καταστολή, λήθαργος, κώμα

  39. Δ. ηλεκτρικής καρδιακής δραστηριότητας • Κολπικές & κοιλιακές αρρυθμίες ανθεκτικές στη συμβατική θεραπεία • Διεύρυνση QRS, παράταση PR, αναστροφή Τ, κύμα U. • Torsades de pointes • Τοξικός δακτυλιδισμός Καρδιαγγειακές εκδηλώσεις • Δ. συσταλτικότητας μυοκαρδίου-επιδείνωση Σ.Κ.Ανεπ. • Δ. αγγειακού τόνου – ΑΥ • Επέκταση ΟΕΜ • Αθηρωματική καρδιαγγειακή νόσος & μεταβολικό σύνδρομο Υπομαγνησιαιμία • Μείωση ενδοκυτταρίου καλίου • Αύξηση ενδοκυτταρίου νατρίου & ασβεστίου Πηγή:Τouyz, AJP, 2008 Maier, Clinical Science, 2012

  40. Αθηροσκλήρωση • Χρόνια φλεγμονή • Oxidative stress • Συγκολλητικότητα αιμοπεταλίων • Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία • Δ. μεταβολισμού λιπιδίων • Υπερτριγλυκεριδαιμία • Αύξηση LDL, VLDL, apo-B • Μείωση HDL Δ. μεταβολισμού γλυκόζης - υπερινσουλιναιμία Κλινικές εκδηλώσεις υπομαγνησιαιμίας • Ανοσολογικές διαταραχές • Μειωμένη παραγωγή αντιφλεγμονωδών κυτοκινών • Αυξημένα επίπεδα IL-1, TNF-α, INF-γ • Δυσλειτουργία κοκκιοκυττάρων • Νεφρολιθίαση • Επίταση κρυσταλλικής ανάπτυξης • Υπερκορεσμός σε δυσδιάλυτα άλατα CaOx ΥΠΟΜΑΓΝΗΣΙΑΙΜΙΑ • Οστεοπόρωση • Δυσλειτουργία μαγνησιοεξαρτώμενης Η+/Κ+ ΑΤPase • Βρογχικό άσθμα • Υπεραντιδραστικότητα των βρόγχων

  41. Μεταλλάξεις μιτοχονδριακούDNA & μεταβολικό σύνδρομο Οι μιτοχονδριακές μεταλλάξεις του tRNAπροκαλούν υπομαγνησιαιμία, αρτηριακή υπέρταση & υπερχοληστερολαιμία Πηγή: Wilson et all, Science, 2004

  42. Η ΥΠΟΜΑΓΝΗΣΙΑΙΜΙΑ αποτελεί κοινή ηλεκτρολυτική διαταραχή που συχνά παραμένει αδιάγνωστη. • Αφορά στο 10% των νοσηλευομένων ασθενών και στο 20-65% των νοσηλευόμενων σε ΜΕΘ. • Αποτελεί επίκτητη διαταραχή αλλά η μελέτη των κληρονομικών αιτιών έχει συμβάλλει καθοριστικά στην κατανόηση των μοριακών μηχανισμών διατήρησης της ομοιοστασίας του. Συμπεράσματα

  43. Στην κλινική πράξη τα κυριότερα αίτια υπομαγνησιαιμίας είναι ο αλκοολισμός, ο Σ.Δ. και η λήψη φαρμάκων. • Οι κυριότερες εκδηλώσεις αφορούν στο Νευρομυικό & Καρδιαγγειακό σύστημα. • Η υπομαγνησιαιμία φαίνεται ότι συσχετίζεται με συνηθισμένες διαταραχές όπως η Αρτηριακή Υπέρταση, ο Σακχαρώδης Διαβήτης, η Αθηρωσκλήρωση, η Νεφρολιθίαση, το Βρογχικό άσθμα & η Οστεοπόρωση. Συμπεράσματα Πηγή: ΤouyzRM, Am J Physiol 2008

More Related