晕 厥

1. 晕 厥

2. 概念 • 晕厥是由多种原因导致的突然、短暂的意识丧失，能自行恢复的无神经定位体征的一组临床表现。 • 晕厥是临床上常见的综合征，其发作时多伴有肌张力降低，总的机制是由于维持正常意识状态的多种生物调控机制之间的功能障碍所致，其最终后果为短暂的大脑低灌注。 • 晕厥病例占全部住院病例的1-6%，占急诊病人的3%，女性发病率约3.5%，男性发病率为3.0%。 • 因为晕厥为一多病因综合病症，因此对晕厥的治疗主要针对不同的诱因和病因治疗。其预后也与病因直接有关，一般而言，心脏原因导致的晕厥预后差，一年死亡率30%，非心脏原因性晕厥一年死亡率0-12%。

3. 分类： • 根据病因可将其分为二大类：非心源性晕厥和心源性晕厥。

4. 一、心脏性晕厥

5. 1病态窦房结综合征 2房室阻滞 3室上性快速心律失常 4室性快速心律失常 5长QT综合征：先天性和获得性 6 Brugada综合征 7起搏器相关性：起搏器功能障碍、起搏器诱发心律失常、起搏器综合征 （一）心电性（心律失常）

6. 1主动脉及主动脉瓣狭窄 2肥厚型梗阻性心肌病 3肺栓塞 4夹层动脉瘤 5心肌梗塞 6二尖瓣狭窄 7左房粘液瘤 8肺动脉及肺动脉瓣狭窄 9心脏压塞 10人工瓣膜功能障碍 11心绞痛 12肺动脉高压 13法洛四联症与艾森曼格综合症 （二）机械性（梗阻性）

7. 二、非心脏性晕厥

8. （一）血管性功能障碍 • 1体位性：特发性、获得性、家属性 • 2反射性：血管迷走性、颈动脉窦性 • 3与心理因素有关的反射性晕厥：咳嗽性、吞咽性、吞咽神经痛性、排尿、排便、下腔静脉综合性（仰卧位低血压性晕厥）、Valsalva动作、打喷嚏、眼-迷走神经性等等

9. 1椎-基底动脉供血不足 2短暂脑缺血发作 3主动脉弓综合征 4锁骨下窃血综合征 5失代偿性脑积水 6延髓性晕厥 7癫痫 8脊髓结核等等 （二）神经源性

10. 1贫血 2缺氧 3低血糖 4嗜铬细胞瘤 5类癌 6铅中毒 （三）血液与内分泌、代谢异常

11. （四）精神障碍 • 1重症抑郁性精神症 • 2癔症

12. （五）药物性 • 1血管扩张剂 • 2交感神经能拮抗剂 • 3利尿剂 • 4抗心律失常药物等等

13. 概述 • 晕厥多首发于成人，发病率随年龄的增长而增加，一般人群的发病率为3.5%，约30%的患者有复发。心源性晕厥是一严重威胁生命的临床急症，与正常的同龄人相比，年死亡率高出18-25%，而非心源性晕厥临床经过良好，一般不需住院治疗，与正常的同龄人相比，年死亡率并无明显增加，但可因跌倒致残等原因而改变患者及其家属的生活方式，仍需给予应有的重视。

14. 病因: • 晕厥最常见的病因是血管迷走神经性。根据倾斜试验对不明原因的晕厥患者进行检查的结果，大约有50-66%的晕厥可能是由神经介导的，另有10-20%的病人有精神异常（恐惧、焦虑、抑郁、汹酒和吸毒等），尚有不足5%的病人在随访中找到其他病因（如室上性心动过速和癫痫）。

15. 脑组织储存氧很少，约10ml，所以脑细胞对缺氧的耐受力差，脑血流中断10s储存的氧即消耗殆尽，脑电活动消失；5min脑组织中ATP即耗竭，脑组织储存糖原仅2g，很快便耗尽，所以脑血流供血中断后几秒钟即可出现意识丧失，引起晕厥。脑组织储存氧很少，约10ml，所以脑细胞对缺氧的耐受力差，脑血流中断10s储存的氧即消耗殆尽，脑电活动消失；5min脑组织中ATP即耗竭，脑组织储存糖原仅2g，很快便耗尽，所以脑血流供血中断后几秒钟即可出现意识丧失，引起晕厥。 病理生理：

16. 引起脑血流量骤减的原因 • 心输出量突然减少或心脏停搏: 实验证实，终止脑血流灌注1.5-2s,人若处于直立位, 即可有头昏与无力感, 3-4s后即发生意识丧失, 若处于卧位, 5s后也可发生意识丧失; • 血压急剧下降: 人在直立位时约需25mmHg平均动脉灌注压以维持脑血流。当血压急剧下降时，脑灌注受影响，脑血流量减少引起晕厥; • 脑血管广泛闭塞: 一侧大脑的大血管闭塞，对侧未闭的大动脉如再受压或痉挛，那么，即使血压和心输出量正常也可引起晕厥。

17. 临床表现 • 典型的晕厥发作分发作前期、发作期和发作后期。

18. 发作前期 • 病人开始感头晕、全身不适、视力模糊、耳鸣、面色苍白和出汗。此期多见于非心源性晕厥，而心源性晕厥患者可缺乏此期的表现而直接进入发作期。

19. 发作期 • 近似晕厥和晕厥先兆是指病人有恶心、眩晕、视物不清、肢体软弱无力而接近意识丧失的状态。由晕厥先兆进入晕厥表现为突然发生的意识丧失，伴有低血压、心跳缓慢、面色苍白、大汗、呼吸表浅，而扩约肌张力正常。意识完全丧失15-20s可发生阵挛现象，并可有瞳孔扩大、流延、尿失禁。晕厥发作期时间短暂，一般持续1-2min左右。

20. 发作后期 • 病人苏醒后可有短时间的意识模糊和反应迟钝，感到腹部不适、恶心、便意，甚至呕吐和大小便失禁。面色苍白和出汗症状可持续一段时间，可有极度疲劳和嗜睡。

21. 血管迷走性或血管抑制性晕厥： • 多发生于无力体型人群，多于直立位，青年人多于老年人，常有突发意外的疼痛、恐惧或不良的视觉、听觉、嗅觉刺激等诱因，尤其是站立过久或运动。 • 在意识丧失之前常先有面色苍白、出汗、上腹不适伴恶心，这时应立即躺下，可避免发作。发作时躺下，意识可迅速恢复，但可有持续一段时间的苍白、恶心、乏力、出汗。如急于站立或坐起则可再发。 • 典型病例意识丧失不超过1分钟。

22. 血管迷走性或血管抑制性晕厥： • 血管迷走性晕厥是由神经反射介导的血管张力或心率改变所致。室壁或其它器官如胆囊、食管、呼吸道和颈动脉窦上的受体激活可致迷走传出活性反射性增加和交感神经功能减退。 • 可表现血压下降及缓慢性心律失常，多数病人为血压下降和心率减慢的两种表现形式（混合型），也可表现为单一血压下降（血管减压型）或单一心率减慢（心脏抑制型）

23. 直立性低血压晕厥： • 常于卧位或坐位突然起立时发生，伴头晕、眼花、无力、站立不稳，于几秒至几分钟内进展至意识丧失，取卧位后血压迅速回升，意识恢复。可能是由于血容量减少、药物改变了血管张力和心率、继发性自主神经功能不良（糖尿病、中毒之类的慢性病所所致）或原发性自主神经功能障碍引起。如仅有循环血量减少而自主神经功能正常，则有心动迅速、苍白、四肢厥冷和出汗等交感过度兴奋的表现。

24. 颈动脉窦过敏性晕厥： • 常由转动头部或压迫颈动脉窦（如肿瘤、硬衣领、修面等）所诱发，发作时常有心率慢，血压低，而无恶心面色苍白等前驱症状。颈部外伤、甲状腺手术等可致其过敏。

25. 排尿性晕厥： • 多发生于青壮年男性夜间睡眠醒后起床排尿时或排尿后。发作前无前驱症状，或仅有短暂的头晕、眼花、下肢乏力感。晕倒后约1-2min自行苏醒，其机制可能为：膀胱收缩引起强烈迷走神经反射，致心脏抑制、血压下降；卧位转立位时反射性引起外围血管扩张；排尿时腹压骤减致暂时性脑供血不足。

26. 咳嗽性晕厥： • 剧烈咳嗽时发作，常见于慢性阻塞性肺部疾病患者。机制可能是咳嗽时胸内压上升，阻碍静脉回流至心脏，使心输出量减低；或咳嗽时反射性地引起颅压增高，影响脑血液循环致脑缺血。

27. 吞咽性晕厥： • 见于食道肿瘤、憩室、痉挛、咽喉或纵隔疾病患者。吞咽时发生疼痛或吞咽困难，食管的扩张激惹迷走神经引起心动过缓、传导阻滞等心律失常导致晕厥。发作与体位无关，多无前驱症状。

28. 脑源性晕厥： • 常见于高血压脑病、动脉硬化致椎-基底动脉狭窄者。大部份病人在晕厥发作时伴有眩晕、无力、呕吐、视觉障碍等症状。某些安眠镇静剂、抗抑郁剂对血管运动中枢的直接抑制也可引起晕厥。晕厥后出现局灶性神经系统体征者可能为脑血管意外。

29. 低血糖性晕厥： • 多发生于降糖治疗糖尿病患者或长时间未进食者，晕厥持续时间长，任何体位均可发作，有前驱症状如恶心、呕吐、头晕、黑朦、出汗、面色苍白等。

30. 癔症晕厥： • 多见于轻或中年女性，情绪激动诱发，发作持续时间长，无苍白、出汗，血压和脉搏无变化。亦有人认为癔症性意识障碍并不是真正的意识丧失，跌倒时常无外伤，发作常可用暗示而终止或加重，应称其为癔病。

31. 心源性晕厥 • 心脏性晕厥（Cardiac syncope）占晕厥患者的9-34%。猝死虽可见于非心源性晕厥或不明原因的晕厥，但更常见于心源性晕厥。研究表明大多数晕厥患者的猝死原因为心律失常，其中以室性快速心律失常和重度房室阻滞易导致死亡，而窦房结病变的死亡相对较少见。

32. 心源性晕厥 • 心源性晕厥的特殊临床表现为：心律失常性晕厥发病突然且终止也突然，可短时间内多次反复发作；左室流出道梗阻性晕厥常由活动或情绪刺激诱发；主动脉瓣狭窄导致的晕厥出现在运动当时，而肥厚型心肌病引起的晕厥多发生在运动后不久；心房粘液瘤所致晕厥常与体位有关。

33. 体征 • 仔细体检常能对晕厥及其病因诊断提供重要线索，以下几点尤应注意：①神志状态；②血压、心率、心律有无改变；③心脏大小、心音有无、杂音有无；④神经系统有无异常体征，注意瞳孔大小及对光反射、有无病理反射。

34. 实验室检查： • 有指征时可查血电解质、血细胞比容、血糖、肾功能。不必作为晕厥的常规检查，因为大多数晕厥患者实验室检查无异常发现。事实上，仅靠询问病史和体检即可识别45%的晕厥病因。

35. 特殊检查： • 所有晕厥病人均应接受12导联标准心电图检查，注意有无长Q-T综合征、急性心肌缺血、SⅠQⅡTⅢ（见于急性肺栓塞）和心律失常等。人工起搏者应注意有否起搏或感知失灵。疑为心源性者可作Holter、心脏超声、导管和造影检查。若考虑为神经系统病变所致者，可作脑电图（检出率不到2%）、头部CT（检出率为4%），经颅或颈动脉多普勤、颅脑MRI、脑血管造影和脑脊液检查均少用。胸片对主动脉夹层的诊断有较大价值，CT或MRI能确诊主动脉夹层。

36. 血管神经功能的检测方法 • 血管神经功能受自主神经系统调节，交感神经和迷走神经张力的平衡失调是血管神经源性晕厥的重要原因。血管神经源性晕厥包括血管抑制性晕厥、体位性低血压晕厥、生理反应性晕厥等。血管神经功能的检测对血管神经性晕厥的诊断有重要价值。下列检测方法有助于血管神经源性晕厥的诊断。

37. 卧位和立位血压及心率的测定 • 分别在立位和卧位5min后测量血压和心率，如立位收缩压下降30mmHg或平均动脉压下降超过20mmHg, 则支持体位性低血压的诊断。有时需多次测量，起立后心率不增快，均反映自主神经系统功能失调。

38. 瓦氏试验（Valsalva test） • 先让病人取直立姿势，做深呼吸3次，再作1次深呼吸后屏气，然后慢慢下蹲，同时用力做呼气动作至屏不住时，突然直立，如有晕厥先兆或晕厥发作，提示患者血管运动调节有缺陷。

39. 颈动脉窦按摩试验（CSMT） • 是检测颈动脉窦晕厥的有效方法。病人取平卧位，头颈部伸屈呈自然位置，稍偏离检查者。在连续心电和血压监测下，于颈动脉搏动最强处，纵向按压或向颈椎方向压迫颈动脉，时间不超过15s, 两侧颈动脉窦按摩分别进行，不能同时按压。连续两次刺激至少间隔15s,，阳性反应以右侧多见。如为窦性静止或心房激动不能下传致心室停搏3s以上，则可诊断为心脏抑制型；如收缩压下降≥50mmHg或下降30mmHg并出现神经系统症状，则可诊断为血管抑制型。禁忌证有：颈动脉杂音、脑血管病变和新近心肌梗死者。

40. 直立倾斜试验 • 直立倾斜试验（head-up tilt test, HUT）原理：正常人突然改变体位致静脉容积增加，使心室前负荷降低，心输出量减少，主动脉弓和颈窦压力感受器张力减弱，迷走神经传入张力消失，交感神经传出信号增加，通过心率加快和外周血管收缩来代偿以增加心输出量。

41. 直立倾斜试验 • 因此，正常生理反应是心率稍加快，收缩压稍降低，舒张压增加，平均动脉压不变。 • 在血管迷走性晕厥患者，由平卧位变成倾斜位时，身体下部静脉的血流淤积程度较健康人更为显著，回心血量突然过度减少，左室强力收缩，刺激左室后下区的机械感受器C纤维，由此感受器产生强烈冲动传至脑干，反射性引起交感神经活性减低，迷走神经兴奋亢进，导致心率减慢和外周血管扩张，心排出量减少，血压下降，发生晕厥。

42. 具体试验方法如下： • 受试前禁食4小时，开放静脉通道。若为首次试验，需停用心血管活性药物5个半衰期以上，检查前输注普通生理盐水。若为评价药物疗效，重复试验时应安插在同一时刻，以减少自主神经昼夜变化所致的误差，并尽量保持药物剂量、持续时间等其它试验条件的一致。试验过程中，应连续监测心率血压，并进行记录。

43. 倾斜台 • 倾斜台要求有支撑脚板，两侧有护栏，胸膝关节处有固定带，以免膝关节屈曲，并可防止受试者跌倒。倾斜台变位应平稳迅速，它的变位角度应准确能达60°，并要求在10s内到位。

44. 倾斜角度和时间 • 倾斜角度取60°，但常用70°。倾斜角度小，阳性率低；倾斜角度大，特异性降低。 • 基础倾斜试验在成年人或老人通常选用45min，其依据为VVS者倾斜试验阳性多发生在45min以内。基础倾斜试验未激发症状者，加用药物激发。

45. 药物激发 • 药物倾斜试验是提高敏感性的措施，异丙肾上腺素是最常用药物。在基础倾斜试验结束时，若未取得诊断结论，病人恢复平卧位，静脉滴注异丙肾上腺素1ug/min，起效后（心率加快10%）再次倾斜70°历时10min；如仍未激发，增加异丙肾上腺素的剂量至3 ug/min（心率增加20%），重复上述步骤。

46. 结果判断 • 按规范化操作TTT中，患者出现血压下降和（或）心率减漫伴晕厥或近似晕厥者，判断TTT结果为阳性。异丙肾上腺素激发试验的阳性判断标准暂定与基础倾斜试验相同。 • 晕厥是指试验中突然发生的短暂意识丧失伴不能维持自主体位。晕厥之前可伴有或不伴有近似晕厥的先兆症状。恢复平卧位，意识可在几秒后自行恢复，5min内应完全恢复正常。近似晕厥，指试验中出现面色苍白、出汗、胸闷、过度换气、继之黑蒙、听力减退、反应迟钝、但无意识丧失、恢复平卧位后症状立即消失。如不恢复平卧位，可能很快发生意识丧失。 • 血压下降标准为收缩压≤80 mmHg和/或舒张压≤50mmHg。或平均动脉压下降≥25%。有的患者即使血压未达到此标准，但已出现晕厥或近似晕厥症状，仍应判断为阳性。仅有血压和/或心率下降，而无晕厥或近似晕厥，不判为阳性结果。 • 心率减慢包括窦性心动过缓（<50bpm）、窦性停搏代以交界性逸搏心律、一过性二度以上房室阻滞或长达3s以上的心脏停搏。

47. 心电生理检查

48. 心率变异性分析 • 心率变异性（heart rate varibility,HRV）是评估自主神经系统功能的一项重要指标。心脏节律的变化受神经体液因素调节，交感神经兴奋使心率加快，迷走神经兴奋则使心率减慢。交感神经系统引起心率变化发生缓慢，心率明显改变常需20s或更长的时间；而迷走神经引起心率变化发生迅速，心率的加快或减慢常在1至数个心搏中即完成。这种内在调节机制失常，则可导致HRV异常。测定HRV的现代技术是应用动态心电图记录和计算机回放分析。定量分析方法有两种：

49. 数理统计指标 • 主要是对心率变异作时阈测量，即24h正常R-R间期的标准差（SDNN）。SDNN<50ms为心率变异程度低；SDNN>100ms为心率变异程度高。

50. 心率频谱分析 • 通过快速夫里转换（fast fourier transform）将R-R间期按不同频率特征，对心率变化的速度与幅度作频域分析。频谱分为三个区域：低频带0.02-0.09Hz；中频带0.09-0.15Hz；高频带0.15-0.40Hz。高频成分代表迷走神经活性；中、低频成分代表交感与迷走神经的双重活性。血管神经源晕厥病人的 SDNN和变异系数（SD除以平均正常R-R间期）均显著高于正常，且试验中发生晕厥前心率加快，提示交感神经活性增强。而且，血管神经源性晕厥的年轻人，频域分析显示低-中频成分及低频成分均显著增高，同样提示易发晕厥的年轻人交感神经活性亢进。