1 / 5

Genetiska orsaker

Genetiska orsaker. Ökat antal tillväxtstimulerande gener, ”genamplifiering” av tumörgener (onkogener) Förlust av tumörhämmande gener (tumör supressor gener), t.ex. ”p53” Båda analyseras med DNA-teknik där man kan se om båda föräldrarnas arvsmassa är likvärdigt representerad. Behandlingsnivåer.

tambre
Télécharger la présentation

Genetiska orsaker

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Genetiska orsaker • Ökat antal tillväxtstimulerande gener, ”genamplifiering” av tumörgener (onkogener) • Förlust av tumörhämmande gener (tumör supressor gener), t.ex. ”p53” Båda analyseras med DNA-teknik där man kan se om båda föräldrarnas arvsmassa är likvärdigt representerad.

  2. Behandlingsnivåer 1. Hormon eller anti-hormon • Behandling med östrogen vid prostatacancer • Behandling med antiöstrogen, tex Nolvadex 2. Receptorblockerare Hormonreceptor blockerare 3. Hämning av intracellulär signalering • Tyrosinkinashämmare, tex imatinib 4. Hämning av generella cellulära tillväxtmekanismer • mTOR hämmare, tex rapamycin (också ett kinas

  3. Behandlingsnivåer, forts 5. Reparera kromosomernas struktur • Blockera överdriven acetylering av DNAstrukturproteiner i den s.k.nukleosomen 6. DNA bindande/DNA synteshämmande • Alkylerande (tvärbinder DNA så att information ej kan läsas pga brot och tvärbidningar), tex cyklofosfamid • Purin- och pyrimidinanaloger (felaktiga byggstenar) 7. Hämning av celldelning • Hämmar mikrotubulis rörelse så att kromosomernas separation stoppas, tex taxaner 8. Stimulera apoptos eller cellmedierad cellnedbrytning • Monoklonala antikroppar som framkallar apoptos eller makrofagocytos (ex rituximab) • Återföra p53 genen (hypotetiskt)

  4. Behandlingsnivåer, forts 9. Imitera feed-back • Cytokiner och andra celltillväxt reglerande ämnen kan användas i kombinationsbehandling med övriga cellhämmande, cytostatiska, läkemedel för förstärkt effekt 10. Hämmad kärlnybildning • Hämning av receptorerna för kärlnybildningshormonerna VEGF (receptorerna heter VEGFR) tex sutinib och sorafinib. Cellulär mekanism motsvarande punkt 2 på sin respektive målcell.

  5. Biverkningar av cytostatika och annan cancerbehandling • Främst från de vävnader som har intensiv celldelning (hud, tarm, benmärg) • Håravfall, sår och blåsor; Kräkning/diarre, minskad aptit och hämat näringsupptag; Blodbrist, infektionsförsvar; Försämrad livskvalitet. Infektioner som friska klarar blir svåra problem, tex virus och svamp • Hjärtskadande • Förgiftande/toxisk reaktion på snabb celldöd • Ett problem på längre sikt är ökad risk för annan tumörsjukdom(”sekundär malignitet). Ökar vid allt större framgångar med behandling av unga patienter • Nedsatt/utslagen fertilitet

More Related