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Pré-Albumine

Pré-albumine ALBUMINE GLOBULINES: 1 1 anti-trypsine, Orosomucoïde 2 haptoglobine, 2 macroglobuline 1 transferrine 2 C3 complément  Immunoglulines. Pré-Albumine. Propriétés: holoprotéine petite taille (50kDa) synthèse hépatique 1/2vie courte (<12h)

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Pré-Albumine

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  1. Pré-albumine ALBUMINE GLOBULINES: 1 1 anti-trypsine, Orosomucoïde 2 haptoglobine, 2 macroglobuline 1 transferrine 2 C3 complément Immunoglulines IFTAB Protéines plasmatiques

  2. Pré-Albumine • Propriétés: • holoprotéine • petite taille (50kDa) • synthèse hépatique • 1/2vie courte (<12h) • Concentration: 100-400 mg/L • dosage par néphélémétrie, turbidimétrie (Cobas Integra) IFTAB Protéines plasmatiques

  3. Pré-Albumine • Indications et variations: • Marqueur de dénutrition (elle est diminuée) • (+sens que Albumine ou transferrine pour les formes de dénutrition débutante) • Diminuée au cours de la phase aiguë de l’inflammation d’ atteintes hépatiques, rénales ou digestives • Augmentée au cours de: • corticothérapie au long cours, anabolisants, oestrogènes • Maladie de Hodgkin IFTAB Protéines plasmatiques

  4. Albumine • Propriétés: 55 à 60 % des protéines • plasmatiques • holoprotéine • petite taille (66kDa) • pHi bas (4,7): migration rapide à l ’électrophorèse • synthèse hépatique • 1/2vie longue 15-19j, • non filtrée par le rein, si albuminurie : PATHOLOGIE IFTAB Protéines plasmatiques

  5. Albumine • Propriétés: • dosage par néphélémétrie • estimation par • % albumine des protéines sériques par électrophorèse • Dosage des protéines totales IFTAB Protéines plasmatiques

  6. Albumine • Indications et variations: • HYPERALBUMINEMIE: le +svt chez le patient hospitalisé, perfusion solution albumine, hémoconcentration • HYPOALBUMINEMIE • Diminuée dans les processus inflammatoires chroniques protéine négative de l ’Infl, néoplasies, • Marqueur de dénutrition • Insuffisance hépato-cellulaire, • augmentation des pertes au cours d ’atteintes rénales (type glomérulaire) ou digestives IFTAB Protéines plasmatiques

  7. Albumine • BISALBUMINEMIE • transitoire (ATBlact forte dose, se fixe sur l ’albumine) • héréditaire • mise en évidence à l ’éléctrophorèse • pas de traduction clinique IFTAB Protéines plasmatiques

  8. Albumine • ANALBUMINEMIE • héréditaire, exceptionnelle • Albumine < 6% • mise en évidence à l ’éléctroph, • Compensation par les 4 autres • fractions • clinique: • discrets oedèmes IFTAB Protéines plasmatiques

  9. 1 globulines • 1ANTITRYPSINE • OROSOMUCOÏDE • FOETOPROTEINE • ANTICHYMOTRYPSINE • 1 LIPOPROTEINES • PROTHROMBINE • TRANSCORTINE • TBG Protéines de l’inflammation IFTAB Protéines plasmatiques

  10. 1 GLOBULINES Principales variations diminution malnutrition, insuff hépat, syndr néphrot, entéropath exsudative portant sur l ’ens des protéines le + souvent augmentation phase aiguë de l ’inflammation associée à l ’augmentation des 2 globulines IFTAB Protéines plasmatiques

  11. 1 ANTITRYPSINE • glycoprotéine, 55 kDa • 90% des 1globulines • grand polymorphisme génétique (plsrs gènes, 100aine polymorphismes,) • protéine de l ’inflammation • antiprotéase • inactivation des enz protéolytiques au niveau plasmatique, tissulaire • dosage direct (néphélém) ou indirect IFTAB Protéines plasmatiques

  12. 1 ANTITRYPSINE • Indications et variationsAUGMENTATION • physiologique: • augmentation au cours de la grossesse • pathologique: • augmentation au cours des processus inflammatoires (phase aiguë acute phase proteins) • : augm 1 AT, OROSO • ass à augmentation des imp des 2 (Hapto) IFTAB Protéines plasmatiques

  13. 1 antitrypsine IFTAB Protéines plasmatiques

  14. 1 ANTITRYPSINE • Indications et variationsDIMINUTION • Pathologique: déficit en 1 ANTITRYPSINE • congénital (homozygote ou hétérozygote) • 10-15% de la valeur normale (homozygote) • traduction au niveau pulmonaire: emphysème • hépatique: • accumulation protéine ds l ’hépatocyte cirrhose IFTAB Protéines plasmatiques

  15. 1 ANTITRYPSINE Déficit en 1 ANTITRYPSINE 1 IFTAB Protéines plasmatiques

  16. OROSOMUCOÏDE • petite glycoprotéine, 41 kDa • très acide pHi=2,5 • synthèse et catabolisme hépatique • 1/2 vie: 3j • protéine de la phase aiguë de l’inflammation • apparaît 18 - 24h, normalisation 10j • 0,55-1,4 g/L • Dosage par néphélémétrie IFTAB Protéines plasmatiques

  17. OROSOMUCOÏDE Indications et variations diminution Insuff hépatocellulaire Pertes protéiques glomérulaires (Syndr néphrotique), Pertes protéiques digestives (entéropathie exsudative) Dénutrition Imprégnation oestrogénique Certains médicaments: érythromycine IFTAB Protéines plasmatiques

  18. OROSOMUCOÏDE Indications et variations augmentation phase aiguë de l ’inflammation (infections, certaines néoplasies malignes …) Rétention par insuff rénale IFTAB Protéines plasmatiques

  19. OROSOMUCOÏDE syndrome inflammatoire aigu IFTAB Protéines plasmatiques

  20. 2 globulines • 2MACROGLOBULINE • HAPTOGLOBINE • CERULOPLASMINE Protéine de l’inflammation IFTAB Protéines plasmatiques

  21. 2 GLOBULINES Principales variations diminution malnutrition, insuff hépat, syndr néphrot, entéropath exsudative portant sur l ’ens des protéines le + souvent augmentation phase aiguë de l ’inflammation associée à l ’augmentation des 1 globulines IFTAB Protéines plasmatiques

  22. HAPTOGLOBINE • petite glycoprotéine, 41 kDa • monomère de 4 chaînes pept (2 et 2), 3 haplotypes • synthèse hépatique et catabolisme hépatique et macrophages 1/2 vie: 3j • protéine de la phase aiguë de l’inflammation • apparaît 18 - 24h, normalisation 10j • Se lie de façon irréversible à l ’hémoglobine, sa 1/2 vie est alors de 20min, éléminée par macroph du SRE • 0,50-1,5 g/L • Dosage par néphélémétrie IFTAB Protéines plasmatiques

  23. 2MACROGLOBULINE • grosse glycoprotéine, 850 kDa • synthèse hépatique 1/2 vie: 5j • antiprotéase et protéine de transport de molécules diverses (hormones, ions…) • 1,50-3,5 g/L • Légère augmentation au cours de la grossesse et du syndrome inflammatoire • Augmentation importante au cours du syndrome néphrotique • Dosage par néphélémétrie IFTAB Protéines plasmatiques

  24. 2 globulines Dédoublement du pic physiologique: variant moléculaire de l ’haptoglobine (3 haplotypes) sérum hémolysé (in vitro, in vivo): migration de l ’hémoglobine + consommation de l ’haptoglobine pathologique:  lipoprotéines chaînes légères d’ Ig IFTAB Protéines plasmatiques

  25. 2 globulines sérum hémolysé avec syndr inflammatoire sérum hémolysé pic Hb IFTAB Protéines plasmatiques

  26. 2 globulines Diminution sérum légèrement hémolysé : in vitro /in vivo consommation de l ’haptoglobine pathologique: insuffisance hépato-cellulaire, dénutrition… IFTAB Protéines plasmatiques

  27. 2 globulines Augmentation Syndrome inflammatoire L ’inflammationest la seule cause possible de l ’augmentation de l ’haptoglobine Syndrome néphrotique Atteinte glomérulaire entraînant une protéinurie sélective: augmentation de l ’ 2 macroglobuline (jusqu’ 20g/L) qui s ’accompagne d ’une hypoalbuminémie, hyper (augmentation apoB), et hypo surtout dans la néphrose lipoïdique, PROTEINURIE en général >3g/L IFTAB Protéines plasmatiques

  28. 2 globulines Syndrome néphrotique augmentation de l’2 macroglobuline IFTAB Protéines plasmatiques

  29. 1 globulines TRANSFERRINE IFTAB Protéines plasmatiques

  30. TRANSFERRINE • petite glycoprotéine, 41 kDa • synthèse hépatique • protéine assurant le transport des ions Fer 2+ de ses sites de réserve (ferritine) ou de ses sites d ’absorption vers les sites utilisateurs • 2-4 g/L • Dosage par néphélémétrie IFTAB Protéines plasmatiques

  31. TRANSFERRINE • Indications et variations • diminution • inflammation • Insuff hépato-cellulaire • fuites protéique glomérulaire (syndrome néphrotique) • fuites protéique digestive (entéropath exsudative) • dénutrition IFTAB Protéines plasmatiques

  32. TRANSFERRINE • Indications et variations • augmentation • 1er signe d ’1 carence martiale (avant la diminution de l ’Hb) • imprégnation oestrogénique IFTAB Protéines plasmatiques

  33. TRANSFERRINE hypertransferrinémie carence martiale IFTAB Protéines plasmatiques

  34. 2 globulines C3 COMPLEMENT IFTAB Protéines plasmatiques

  35. C3 COMPLEMENT • Indications et variations • diminution • déficit congénital • cirrhose décompensée • hyperconsommation (infections, affections autoimmunes vascularites …) • hypocomplémentémie de consommation, le + souvent correspondant à un sérum vieilli IFTAB Protéines plasmatiques

  36. C3 COMPLEMENT Indications et variations augmentation inflammation cholestase: obstruction biliaire rendant impossible son catabolisme imprégnation oestrogénique IFTAB Protéines plasmatiques

  37. BLOC  • La zone  est augmentée dans son ensemble et traduit une hyper IgA de nature polyclonale • cirrhose éthylique • processus néplasique IFTAB Protéines plasmatiques

  38. BLOC  IFTAB Protéines plasmatiques

  39. Pic monoclonal • IgA de nature monoclonale +++ • IgM monoclonale (Waldenström) • chaînes légères libres d ’Ig de type kappa ou lambda (myélome à chaînes légères) • le plus souvent associé à une hypo-globulinémie IFTAB Protéines plasmatiques

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