第十一章 内分泌 （ 4 学时） 一、 概述 激素的 概念 （内分泌腺或内分泌细胞所分泌的能够传递信息并发挥调节作用的高效能生物活性物质，称为激素）

1. 第十一章 内分泌 （4学时） 一、概述 激素的概念（内分泌腺或内分泌细胞所分泌的能够传递信息并发挥调节作用的高效能生物活性物质，称为激素） 分泌的方式（远距分泌、旁分泌和自分泌） 激素作用的一般特性： 1、信息传递作用（能将某种信息从内分泌细胞 传递给靶细胞；它的作用只能加速或减慢原有的 生理生化过程，而不能作为营养物及能量物质）

3. 2、相对特异性（选择性地作用于相应的靶组织、 靶细胞。它的特异性与存在的特异性受体有关） 3、高效能生物放大作用（血中浓度很低，但生 物效应十分显著） 4、激素间相互作用（多种激素参与一个生理过 程调节时，表现为：协同作用----总效应大于或等 于各激素单一效应总和；拮抗作用----激素之间作 用相反；允许作用----某些激素本身并不能对某器 官、组织或细胞直接发生作用，但它的存在却是 另一种激素能够产生效应的必要条件）

4. 二、下丘脑的内分泌功能 • 促甲状腺素释放激素（TRH）的作用 • 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的作用 • 促性腺激素释放激素（GnRH)的作用 • 生长抑素（GHRIH）与生长素释放激素(GHRH)的作用 • 催乳素释放抑制因子(PIF)与催乳素释放因子(PRF)的作用 • 促黑素细胞激素释放因子（MRF）与促黑素细胞激素释放抑制因子（MIF）

9. 三、垂体（腺垂体与神经垂体） （一）腺垂体的内分泌功能 (七种激素） 生长素(growth hormone, GH)的作用 1、促进生长---尤其对骨骼、肌肉及内脏器官 的生长作用明显，其作用是通过肝、肌肉、肾、 心、肺等组织产生一种具有促生长作用的肽类物 质，称为生长素介质（somatomedin)，亦称胰岛 素样生长因子。病理时产生侏儒症、巨人症和肢 端肥大症。 2、调节代谢---促进蛋白质的合成、促进脂肪 的分解、过量时使血糖升高。

10. 生长素的调节：受GHRH和GHRIH双重控制； 睡眠中慢波睡眠GH分泌达高峰；血糖降低、血中 氨基酸和脂肪酸增高均可引起分泌增加。运动、 应激反应、甲状腺激素、雌激素与睾酮可促进GH 分泌。 催乳素(prolactin, PRL)的作用： 1、在女性青春期和妊娠期,PRL与其它激素（如雌 激素、孕激素等）一起，促进乳腺组织发育，并 使其具备泌乳能力；分娩后促使乳汁的分泌并维 持泌乳。其泌乳的原因是分娩后血中雌激素与孕 激素浓度明显下降，失去了与PRL竞争受体能力。

11. 2、在卵泡发育成熟过程中，PRL含量逐渐增加，在发生排卵、黄体生成、雌激素与孕激素等分泌活动中发挥重要作用；实验表明，小剂量PRL对雌激素与孕激素的合成起允许作用，大剂量时则有抑制作用。对男性在睾酮存在时则促进前列腺及精囊腺的生长，还可增强LH对间质细胞合成睾酮作用。2、在卵泡发育成熟过程中，PRL含量逐渐增加，在发生排卵、黄体生成、雌激素与孕激素等分泌活动中发挥重要作用；实验表明，小剂量PRL对雌激素与孕激素的合成起允许作用，大剂量时则有抑制作用。对男性在睾酮存在时则促进前列腺及精囊腺的生长，还可增强LH对间质细胞合成睾酮作用。 3、是应激反应中腺垂体分泌三大激素之一。 催乳素的调节：受下丘脑PRF（5-HT神经元兴奋）与PIF（多巴胺神经元兴奋）的双重调节，婴儿吸吮乳头引起射乳反射，PRL分泌明显增多。 促激素（TSH、ACTH的作用---刺激靶腺组织增生和靶腺激素的合成和释放）

12. （二）神经垂体的内分泌功能 升压素（ADH）的作用（略） 催产素的作用： 1、对乳腺排乳的作用（促进乳腺腺泡周围的肌上皮细胞收缩，引起排乳） 2、对子宫的作用（对非孕子宫作用弱；对妊娠子宫作用较强，雌激素可加强之，孕激素则相反）

13. 四、甲状腺激素的生物学作用及调节 （一）甲状腺激素的生物学作用 1、对能量代谢的影响 （1）产热效应（可提高体内绝大多数组织的耗氧量，增加产热量，T3的作用较作用强3~5倍。这一效应存在组织差异。其机制与Na+-K+-ATP酶活性增加有关。甲亢患者的症状） （2）对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响（生理浓度对蛋白质和各种酶促进合成，而甲亢时加速蛋白质分解，血钙升高及骨质疏松。有升高血糖的趋势和加强外周组织对糖的利用而致血糖降低作用。甲亢时血糖升高, 可出现糖尿。对胆固醇的分解超过对胆固醇的合成。甲亢时胆固醇低于正常）

14. 3、对发育与生长的影响： 具有促进组织分化、生长 与发育成熟的作用， 特别是对骨与脑的发育尤为重要，如果该激素作 用减弱或缺乏，会导致脑发育障碍（神经细胞、 轴突、树突、髓鞘、胶质细胞等数量减少，并且 神经组织中的蛋白质、磷脂多种酶及递质均会减 少）婴儿出生后，促进骨化中心发育、软骨骨化 以及长骨和牙齿的生长。临床上“呆小症”。 4、对神经系统的影响： 甲亢时中枢神经系统兴奋性提高 5、其它作用：心率加快，心缩力加强等。

15. （二）甲状腺激素分泌的调节

16. TSH生理作用：促进甲状腺激素的合成和释放（包括从腺泡上皮细胞聚碘到甲状腺球蛋白水解T3、T4全过程）；刺激刺激甲状腺腺泡细胞增生，腺体增大。它的分泌受下丘脑TRH的控制；而TRH又受到下丘脑促垂体区肽能神经元以及其它部位传来的信息影响。TSH生理作用：促进甲状腺激素的合成和释放（包括从腺泡上皮细胞聚碘到甲状腺球蛋白水解T3、T4全过程）；刺激刺激甲状腺腺泡细胞增生，腺体增大。它的分泌受下丘脑TRH的控制；而TRH又受到下丘脑促垂体区肽能神经元以及其它部位传来的信息影响。 • 反馈调节：血中游离的T3、T4浓度的升降，对TSH分泌起经常性反馈调节，通过腺垂体促甲状腺激素细胞产生一种抑制性蛋白完成，产生使TSH合成与释放减少，并使腺垂体对TRH反应性降低。这一作用与TRH的刺激作用相互拮抗，对甲状腺激素的分泌调节极为重要。

17. 六、肾上腺（皮质与髓质激素） （一）肾上腺皮质激素（糖皮质激素、醛固酮等） 1、糖皮质激素的生物学作用： (1)对物质代谢的影响 使糖异生加强以及拮抗胰岛素的作用，致使血糖升高，分泌量或药物增多时可出现糖尿；促进对肝外组织，特别是肌肉组织蛋白质分解，抑制蛋白质的合成，加速氨基酸入肝进行糖异生。糖皮质激素过多，导致肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄、淋巴组织萎缩等症状；促进脂肪的分解，有利于糖异生，糖皮质激素过多时使体内脂肪重新分布“向中性肥胖”。

19. (2)对水盐代谢的影响： 对远曲小管和集合管有轻度“保钠排钾”作用 （相当于醛固酮的1/400），同时还具有降低入球 小动脉阻力，增加肾小球滤过率（排水作用）皮质 醇不足时易“水中毒”。 (3)对血细胞的影响： 是红细胞、血小板和中性粒细胞数量增多，（原因是增强骨髓造血功能，和使附着在小血管壁的粒细胞进入血液）而使淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少（抑制淋巴细胞DNA合成，并使它们破坏加强）。

20. (4)对循环的影响：维持正常血压所必须，表现为：增强血管平滑肌对NA的敏感性（允许作用）；抑制使血管舒张的前列腺素合成；减低毛细血管的通透性，有利于维持循环血量等(4)对循环的影响：维持正常血压所必须，表现为：增强血管平滑肌对NA的敏感性（允许作用）；抑制使血管舒张的前列腺素合成；减低毛细血管的通透性，有利于维持循环血量等 (5)应激反应中的作用：应激反应的概念；皮质醇的大量分泌可提高机体对有害刺激的抵抗能力对维持生存是必需的。 (6)临床治疗作用：大剂量的皮质醇具有抗炎、抗毒、抗过敏和抗休克等药理作用。

21. 短反馈 应 激 刺 激 — 2、糖皮质激素分泌的调节 CRHACTH 皮质醇 （1）皮质醇无论在基础或应激反应均受ACTH控 制；而ACTH释放又受CRH与血中皮质醇的双重 制约；皮质醇对ACTH的负反馈调节是主要的;应 激反应时，ACTH对CRH的负反馈会暂时消失； （2）ACTH的分泌呈节律波动（午夜最低，清晨最高，白天维持较低水平，入睡再减少） — — 长反馈

23. （3）临床长期大剂量皮质醇治疗时，停药需注意，不能骤然停药，应逐渐减量，最好在用药期间间断补充ACTH，以防肾上腺皮质功能萎缩，引起严重后果。（3）临床长期大剂量皮质醇治疗时，停药需注意，不能骤然停药，应逐渐减量，最好在用药期间间断补充ACTH，以防肾上腺皮质功能萎缩，引起严重后果。 （4）动物实验证实，肾上腺皮质是维持生命所必须。原因是缺乏盐皮质激素，水盐大量丢失，导致循环衰竭以及糖皮质激素缺乏，物质代谢严重紊乱，机体抵抗力极度下降，微小有害刺激即可死亡。 （二）肾上腺髓质激素 1、肾上腺素与去甲肾上腺素的生物学作用（略）

24. 2、髓质激素分泌的调节 （1）交感神经兴奋：受交感节前纤维支配(Ach)； 安静时髓质激素少量释放；机体遭遇紧急情况时 交感活动加强时释放明显增多（应急反应）。 （2）ACTH与糖皮质激素：示意图 对酪氨酸羟化酶、多巴胺-羟化酶及苯乙醇胺氮位 甲基异位酶（PNMP）的活性具有调节作用，促进 儿茶酚胺的合成。 （3）自身反馈调节：髓质内NA或多巴胺合成过多时，抑制酪氨酸羟化酶；肾上腺素过多可抑制PNMT。