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发 热

发 热. Fever. 第一节. 概 述. ( Overview). 正常体温. 腋窝： 36. 2 ~37.2 C. 舌下： 36.7~37.7  C. 直肠： 36.9~37.9  C. 体温升高的分类. 月经前期 剧烈运动 应激. 生理性. 体温 . ?. 发热 过热. 病理性. 发 热. (Fever). ----. 由于致热原的作用，使体温调定点上移而引起调节性体温升高，超过正常值 0.5℃ 时，称为发热。. 发热时体温调节功能正常，而是调定点上移，在高水平上进行体温调节。. Fever.

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Presentation Transcript

  1. 发 热 Fever

  2. 第一节 概 述 (Overview)

  3. 正常体温 腋窝： 36.2 ~37.2 C 舌下： 36.7~37.7 C 直肠： 36.9~37.9 C

  4. 体温升高的分类 月经前期 剧烈运动 应激 生理性 体温 ? 发热 过热 病理性

  5. 发 热 (Fever) ---- 由于致热原的作用，使体温调定点上移而引起调节性体温升高，超过正常值0.5℃时，称为发热。 发热时体温调节功能正常，而是调定点上移，在高水平上进行体温调节。

  6. Fever Fever is a complicated pathological process characterized by a regulated elevation of body temperature, in which the hypothalamic set point is temporarily reset at an elevated temperature (>0.5℃) in response to pyretic substances.

  7. 过 热 (Hyperthermia) 体温调节中枢功能障碍 过度产热 散热障碍 被动性体温 (>0.5℃) 体温超过 调定点水平

  8. 第二节 发热病因、机制 (Causes and mechanisms of fever)

  9. 发热的三个环节 发热激活物作用于某些细胞，使其产生和释放内生致热原（EP） EP作用于体温调节中枢，释放中枢调节介质，使体温调定点上移 效应部分：使体温上升与高水平的调定点相适应

  10. 一、发热激活物 (Pyrogenic activators) ---- 有许多物质能作用于机体，激活体内某些细胞，使其产生和释放内生致热原，这些刺激物称为发热激活物。 外致热原 体内产物

  11. Pyrogenic activators Fever can be caused by a number of microorganisms and non-microbial pyretic substances, which activate some special cells to produce and release endogenous pyrogens. These pyretic substances are collectively called pyrogenic activators.

  12. 外致热原 细菌 病毒 真菌 螺旋体 疟原虫

  13. 1. 细菌(Bacteria)

  14. 2. 病毒(Viruses)

  15. 3. 真菌(Fungi)

  16. 4. 螺旋体(Sprirochete) 钩端螺旋体 梅毒螺旋体

  17. 5. 疟原虫(Malaria parasite)

  18. 体内产物 坏死组织 Ag Ab 类固醇 结晶盐

  19. 二、内生致热源 (Endogenous pyrogen，EP) ---- 某些细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的致热性细胞因子，称为内生性致热原。 而能够产生和释放EP的这些细胞则被称为产EP细胞。

  20. Endogenous pyrogens Endogenous pyrogens are described as cytokines inducing fever, which are produced and released by EP cells, such as IL-1, IL-6, TNF, etc.

  21. （一）主要的几种产EP细胞 单核巨噬细胞类： 单核细胞、巨噬细胞 肿瘤细胞类： 白血病细胞、何杰金病瘤细胞等 其他： 中性粒细胞、淋巴细胞、内皮细胞、成纤维细胞、星状细胞等

  22. （二）主要的几种EP 白细胞介素-1（IL-1） 白细胞介素-6（IL-6） 肿瘤坏死因子（TNF） 干扰素（IFN）

  23. （三）EP的产生和释放 发热激活物 EP 产EP细胞 信号传导

  24. LPS激活细胞的方式 LPS－sCD14－膜受体 上皮细胞、内皮细胞 sCD14 LBP 被激活 LPS LPS–sCD14 LBP－LPS 被激活 成为活化的产EP细胞 LBP－LPS－mCD14 单核巨噬细胞 LBP：LPS结合蛋白

  25. LBP Toll样受体 LPS CD14 激活NF-κB 启动基因转录,EP表达 产EP细胞

  26. 三、发热时的体温调节机制

  27. （一）体温调节中枢的组成 正调节中枢：主要是POAH 中杏仁核（MAN） 负调节中枢 腹中膈（VSA） 弓状体

  28. （二）致热信号传入中枢的途径 1. EP通过血脑屏障直接转运至脑 2. EP通过终板血管器（OVLT）作用 3. EP通过迷走神经向调节中枢传递信号

  29. （三）发热中枢调节介质 EP 正调节介质 负调节介质 体温调定点改变

  30. 正调节介质 前列腺素E（PGE） Na+/Ca2+比值 环磷酸腺苷（cAMP） 促肾上腺皮质激素释放素（CRH） 一氧化氮（NO） 热敏神经元兴奋性 冷敏神经元兴奋性 体温

  31. 负调节介质 发热（非过热）时体温很少超过41℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一特定范围以下的现象称为热限。 热限与体温的负反馈调节机制有关： 精氨酸加压素（AVP) 黑素细胞刺激素（MSH） 膜联蛋白A1（annexin A1）

  32. （四）发热的基本调节机制 体温 （发热） 发热激活物 产热 散热 产EP细胞 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张、寒战 EPs 交感神经 运动神经 体温调节中枢 调定点 PGE、Na+/Ca2+ cAMP、CRH、NO AVP、MSH annexin A1

  33. （五）发热的时相 三时相： 体温上升期 高温持续期（高峰期、稽留期） 体温下降期（退热期）

  34. 发热时相与调定点 新调定点 39℃ 调定点上移 调定点恢复 37℃ 正常体温 高峰期 退热期 体温上升期

  35. 第三节 代谢与功能变化 (Alterations of metabolism and function)

  36. 物质代谢改变 物质代谢加快，代谢率增高 体温每升高1℃基础代谢率提高13% 糖代谢 脂肪代谢 蛋白质代谢 维生素代谢 水、盐代谢

  37. 发热时机体的代谢改变有两个方面的原因： 一方面是在致热原作用后，体温调节中枢对产热进行调节，提高骨骼肌的物质代谢，使调节性产热增多 另一方面是体温升高本身引起的细胞内酶活性增高，使代谢率升高

  38. 生理功能改变 1. 中枢神经系统功能改变 2. 循环系统功能改变 3. 呼吸功能改变 4. 消化功能改变

  39. 防御功能改变 1. 抗感染能力的改变 2. 对肿瘤细胞的影响 3. 急性期反应

  40. 红外线直接辐射 全身热水浴 体外热循环

  41. EP的多种生物学效应

  42. 在机体发热过程中，许多功能代谢的变化并不一定都是体温升高引起的，也可由EP直接引起。在机体发热过程中，许多功能代谢的变化并不一定都是体温升高引起的，也可由EP直接引起。 这也表明发热并不是单纯的体温升高，它是由致热性细胞因子介导的机体多系统功能激活的综合反应。

  43. 第四节 治疗的病生基础 (Pathophysiological basis of treatment)

  44. 1. 治疗原发病 2. 发热的一般处理 对于不过高的发热（＜40℃）又不伴有其它严重疾病者，可不急于解热。 主要应针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予以补充足够的营养物质、维生素和水。

  45. 3. 下列情况应及时解热 T>40℃，尤其是达到41℃以上者 小儿高热，应及早预防高热惊厥 高热患者 心脏病患者：发热加重心脏负担 早期致畸胎 中、晚期诱发心衰 妊娠期妇女

  46. 发热重点 Fever Pyrogenic activators Endogenous pyrogens 外致热原 血循环中的EP传入中枢的途径

  47. 致 谢

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