1 / 24

DIABETES MELLITUS tipo1

DIABETES MELLITUS tipo1. DR. Marco Antonio reyes Fernández. PANCREAS. FUNCION ENDOCRINA. Islotes de Langerhans Células α Glucagón (20%) Células β Insulina (70-80%) Células δ Somatostatina (3-5%) Células F Polipeptido pancreático . ETIMOLOGIA.

uriel
Télécharger la présentation

DIABETES MELLITUS tipo1

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. DIABETES MELLITUStipo1 DR. Marco Antonio reyes Fernández

  2. PANCREAS FUNCION ENDOCRINA Islotes de Langerhans Células α Glucagón (20%) Células β Insulina (70-80%) Células δ Somatostatina (3-5%) Células F Polipeptido pancreático

  3. ETIMOLOGIA Proviene del griego διαβήτης, formada del prefijo δια (dia=a través), y βήτης (betes', correr) por lo que significa “ correr a través” Término para referirse a la enfermedad caracterizada por la eliminación de grandes cantidades de orina (poliuria), empieza a usarse en el siglo I.

  4. HISTORIA La palabra Mellitus (griego mellis = miel) se agregó en 1675 por Thomas Willis cuando notó que la orina de un paciente diabético tenía sabor dulce. 1921 Sir Frederick Grant Banting y Charles Best descubren la insulina, labor que les hizo ganar el premio novel (1923).

  5. CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES

  6. DEFINICION DE LA DM1 (insulino dependiente) La DM1 se caracteriza por destrucción de las células β pancreáticas, que se traduce en un déficit absoluto de insulina y dependencia vital a la insulina exógena. Se diferencia de la DM2 porque por darse en época temprana de la vida, generalmente antes de los 20 años.

  7. EPIDEMOLOGIA Afecta cerca de 4.9 millones de personas en todo el mundo. 90% es autoinmune, lo que se determina por la presencia de anticuerpos anti-islotes (ICA), antiGAD y anti-insulina. Solo el 15-20% de los pacientes tienen una historia familiar positiva. En México ocupa el 5-10% de todos los casos de DM

  8. ETIOPATOGENIA 1 2 3 4

  9. CLINICA • LAS 3 “P”: Poliuria, polidipsia y polifagia. • Pérdida de peso a pesar de la polifagia. • Enuresis • Fatiga o cansancio. • Cambios en la agudeza visual. • Adinamia, somnolencia, vómitos y deshidratación en caso de que evolucione el cuadro. Complicacion CETOACIDOSIS DIABETICA

  10. CETOACIDOSIS:

  11. CETOACIDOSIS:

  12. CETOACIDOSIS: Hiponatremia por hemodilución ↓ Diuresis osmótica ↓ Mayor pérdida de agua que de solutos ↓ Deshidratación hipernatrémica ↓ Instalada la acidosis el organismo elimina iones h+ por via respiratoria( kussmaul) y renal

  13. OTRAS MANIFESTACIONES

  14. CRITERIOS DIAGNOSTICOS • Síntomas clásicos de diabetes más una glucemia casual igual o mayor a 200 mg/dl. • 2 Glucemia en ayunas (mínimo 8hrs) igual o mayor a 126 mg/dl. • Glucemia igual o mayor a 200 mg/dl 2 horas después de una carga de glucosa durante una prueba de tolerancia a la glucosa oral (TGO) • ASOCIACION AMERICANA DE DIABETES (ADA) 2004

  15. Exámenes diagnósticos

  16. TRATAMIENTO Los objetivos inmediatos del tratamiento son tratar la cetoacidosis diabética y los altos o bajos niveles de glicemia .

  17. Existen diversos preparados de insulina los cuales varían de acuerdo con el inicio de acción, periodo necesario para el efecto máximo y duración de la acción. 1) insulina de corta y rápida acción ( Novolin R)2) insulina de acción intermedia (Lispro)3) insulina de acción prolongada. (Glargina) Por lo general se inyecta por vía SC, ya que este tejido la absorbe de forma gradual. También puede administrarse por vía IV en condiciones agudas como la cetoacidosis diabética o coma hiperosmolar.

  18. INSULINA La dosis inicial de insulina se calcula según peso (0,25 a 0,50 U/k/día) requiriéndose en el período de estado de la enfermedad entre 0,7 a 1,2 U/k/día, Estos requerimientos son menores en la etapa inicial, y mayores en la pubertad y frente a cualquier situación de estrés (infecciones u otros).

  19. PRONOSTICO: La expectativa de vida para las personas con diabetes varía. Los estudios muestran que un estricto control de la glicemia puede prevenir o demorar las complicaciones en los ojos, los riñones y el sistema nervioso. Sin embargo, pueden surgir complicaciones incluso en aquellas personas con un buen control de la enfermedad.

  20. Bibliografía: Martinez , Pediatria Salud y enfermedades del niño y adolescente, 6ta edición, Editorial Manual moderno,2009 http://www.bago.com/Bolivia/html/doc_pdf/diabetes_mellitus_tipo_1.pdf http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002440.htm

More Related