1 / 12

一酸化窒素関連物質と小児肺高血圧、血管炎症候群の関連性に関する研究。

一酸化窒素関連物質と小児肺高血圧、血管炎症候群の関連性に関する研究。. 埼玉県立小児医療センター循環器科 浦島崇、小野博、菱谷隆、星野健司、小川潔 　　　　　　　同　　　　　　　　　　感染免疫科 大石勉. 生体内における一酸化窒素の役割. 血管内皮障害. ずり応力. 血管内皮細胞. NO PGI2. VCAM-1 FGF. 血管保護. 血管障害. 血管内皮障害. NO は動脈硬化の発症に関与する. NO の産生低下. 血管拡張反応の低下. 血栓傾向の増強、 内皮・白血球接着能の増強. 冠血流の低下. 動脈硬化. 血管リモデリングによる心筋虚血.

zada
Télécharger la présentation

一酸化窒素関連物質と小児肺高血圧、血管炎症候群の関連性に関する研究。

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. 一酸化窒素関連物質と小児肺高血圧、血管炎症候群の関連性に関する研究。一酸化窒素関連物質と小児肺高血圧、血管炎症候群の関連性に関する研究。 埼玉県立小児医療センター循環器科 浦島崇、小野博、菱谷隆、星野健司、小川潔 　　　　　　　同　　　　　　　　　　感染免疫科 大石勉

  2. 生体内における一酸化窒素の役割 血管内皮障害 ずり応力 血管内皮細胞 NO PGI2 VCAM-1 FGF 血管保護 血管障害

  3. 血管内皮障害 NOは動脈硬化の発症に関与する NOの産生低下 血管拡張反応の低下 血栓傾向の増強、 内皮・白血球接着能の増強 冠血流の低下 動脈硬化 血管リモデリングによる心筋虚血

  4. 一酸化窒素の測定 一酸化窒素は数秒で代謝される不安定な物質なため、その測定は困難。 ESR法等が用いられるが実用的ではない。 化学的に安定なNO代謝産物であるNO3-を測定することで検討。 N2O3 NO2- L-アルギニン NO H2O NO合成酵素 L-シトルリン 2NO2 NO2-+NO3- H2O

  5. 動脈硬化による血管リモデリングと類似しているのは？動脈硬化による血管リモデリングと類似しているのは？ 川崎病における血管リモデリング 血管内の血栓増強、血管リモデリングによる冠動脈狭窄 ①川崎病の急性期から回復期にかけてのNO代謝産物 の変化を検討 ②10歳以上で冠動脈瘤が残存している患者における 血管リモデリングの程度を血管内中膜厚（IMT)で評価

  6. 川崎病とNO 急性期川崎病患者１３名を経時的に検討 急性期(第５病日以内） １１４３±４８２μmol/ml ＊ 回復期（解熱４８時間以降） ２１０２±９０２μmol/ml ＊ コントロール（有熱期感染症） ２０５１±９２０μmol/ml コントロール（回復期感染症） ２１５２±８６７μmol/ml ＊：P＜０．０５

  7. 内頚動脈血管内中膜厚 NO3- (μmol/ml) r = - 0.68 P<0.001 IMT (mm)

  8. 肺高血圧とNO 左右短絡（VSD, AVSD)による高度肺高血圧患者（Pp/Ps>0.8)１１名を検討 術前　　　　　6817±2409μmol/ml 術直後 　　　5681±1352μmol/ml 術後２週間　4148±980μmol/ml コントロール （肺高血圧を伴わない先天性心疾患） 3883±1566μmol/ml ＊ ＊ ＊ ＊ P<0.05 ＊ ＊ P<0.005

  9. 考察１ 今回の検討では全例で冠動脈病変は発症後半年で改善している ため一酸化窒素の産生抑制は一時的なものであった。 長期間、冠動脈病変が存在する症例では血管リモデリングが進行しており一酸化窒素の抑制は長期間に及んでいる可能性がある。 川崎病の治療薬としてNOの産生を 促すACE阻害薬が有効かもしれない。

  10. 考察２ 左右短絡による肺高血圧は手術によって改善し、 shear stressの低下に伴い一酸化窒素の低下を認めた。 左右短絡のよる高度の肺高血圧では、肺血管床が正常の2倍以上に増加する。 血管床の増加が血管内皮型NOを増加させる。 一酸化窒素は血管床の指標となる可能性がある。

  11. NO3-の臨床応用 肺血管床が推測できれば・・・・・ 原発性肺高血圧等の閉塞性肺疾患に対する病状の評価 Eisenmenger症候群の診断 NO吸入療法の適応決定、効果判定 などに有用である。

  12. 今後の課題 NO3-が内因性NOを完全に反映する訳ではない。 （食餌性窒素の影響等） 動脈硬化と川崎病では血管リモデリングの病理所見が 異なる。 内因性NOは血管からだけではなく血小板、 単球などからも産生されている。 量としては微量であるがBIASとなりうる。

More Related