1 / 34

DYSFONCTION VENTRICULAIRE DROITE AU COURS DU SDRA

DYSFONCTION VENTRICULAIRE DROITE AU COURS DU SDRA. Sandrine BAYLE CHU SAINT ETIENNE 2ème année DESC Réa méd MARSEILLE Février 2008. Définition des termes du sujet. Syndrome de détresse respiratoire aiguë Hypoxie réfractaire PaO 2 /FiO 2 <200 mmHg

zazu
Télécharger la présentation

DYSFONCTION VENTRICULAIRE DROITE AU COURS DU SDRA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. DYSFONCTION VENTRICULAIRE DROITE AU COURS DU SDRA Sandrine BAYLE CHU SAINT ETIENNE 2ème année DESC Réa méd MARSEILLE Février 2008

  2. Définition des termes du sujet • Syndrome de détresse respiratoire aiguë • Hypoxie réfractaire PaO2/FiO2<200 mmHg • Infiltration pulmonaire bilatérale radiologique • PAPO < 18 mmHg • Dysfonction ventriculaire droite • Altération de la fonction ventriculaire droite (débit, pré charge et FEVD , dilatationVD) du fait d’une HTAP JL Vincent, Intensive Care Med, 1995, Is ARDS usually associated with right ventricular dysfunction or failure ?

  3. Physiopathologie (1) • SDRA • Hypoxie réfractaire : • Polyfactorielle, surtout par  shunt intrapulmonaire  vasoconstricion artérielle pulmonaire   résistance vasculaire pulmonaire   PAP   post charge VD   pression VD  cœur pulmonaire aigu si brutal Moloney ED et al, Pathophysiology and pharmacological treatment of pulmonary ypertension in acute respiratory distress syndrome, Eur Respir J 2003

  4. Physiopathologie (2) • Remodelage pulmonaire vasculaire avec : • Prolifération cellulaire intimale • Hypertrophie de la média  obstruction vasculaire, lymphatique • Thromboembolie: soit par thrombose vasculaire in situ soit par embolie   RVP • Œdème interstitiel pulmonaire : médiateurs de l’inflammation  compression vasculaire,  pression

  5. Physiopathologie (3) • TTT du SDRA : • ventilation mécanique en pression positive • manœuvre de recrutement • application d’une PEEP   pression transpulmonaire, HTAP   post charge VD,  performance VD Moloney ED et al, Pathophysiology and pharmacological treatment of pulmonary hypertension in acute respiratory distress syndrome, Eur Respir J 2003 Monchi et al, Early predicitive factors of survival in acute respiratory distress syndrome. A multivariate analysis. Am J Respir Crit Care Med, 1998

  6. Epidémiologie • Jardin F et al, Crit Care Med 1985 Two dimensional echocardiographic evaluation of right ventricular size and contractility in acute respiratory failure incidence du CPA dans le SDRA de 65% avec un Vt de 13ml/kg • Vieillard Baron A et al, Crit Care Med 2001 Acute core pulmonale in acute distress syndrome submitted to protective ventilation : incidence, clinical implications,and prognosis incidence du CPA dans le SDRA de 25% malgré une stratégie de ventilation protectrice

  7. Diagnostic échographique • Diagnostic de qualité, non invasif • Diagnostic positif et étiologique • ETT, ETO notamment si VM • Mais limites… • monitorage intermittent, ne peut guider le TTT • opérateur dépendant, disponibilité What role does the right side of the heart play in circulation ? Maurizio Cecconi et al, Critical Care, 2006

  8. Diagnostic échographique • septum interventriculaire dyskinétique,  FEVG discrète • index d’excentricité • PAPs • dilatation des cavités droites, FEVD (STDVD/STDVG > 0,6)  VTDVD • insuffisance tricuspidienne fonctionnelle • VCI :  taille et pas de cinétique respiratoire • tardivement :  DC par  pré charge VG et hypoTA What role does the right side of the heart play in circulation ? Maurizio Cecconi et al, Critical Care, 2006 Monitoring of right-sided heart function, Jardin F, Curr Opin Crit Care 2005

  9. Diagnostic hémodynamique • Swan Ganz : cathétérisme artériel pulmonaire : • Monitoring continu pour guider et évaluer l’efficacité du TTT • Limites…invasif avec majoration de l’IT, coûteux, pb interprétation des résultats • Mesures : •  pressions OD et VD,  POG •  PAP et PAPO N •  DC,  IC, Svo2 •  FEVD,  VTDVD et VTSVD • résistances vasculaires pulmonaire et systémique  What role does the right side of the heart play in circulation ? Maurizio Cecconi et al, Critical Care, 2006

  10. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

  11. Stratégie ventilatoire du SDRA • Ventilation à petit Vt • Si pression plateau > 30 cmH2O, risque de surcharge aigüe du VD • Car  RVP,  HTAP,  post charge, dysfonction VD Engelmann L, Internist 2004, Right ventricular function in ARDS and mechanical respiration A Vieillard Baron, Intensive Care Med 2006, Lung recruiment or lung overinflation maneuvers ? A Vieillard Baron, Curr Opin Crit Care, 2003, Why protect the right ventricle in patients with ARDS

  12. Etude rétrospective • 352 patients avec SDRA + ETT (septum, dilat VD) • 1980-1992: 156 patients sans limitation de pression plateau • 1993-2006 : 196 patients avec limitation de pression plateau • 3 groupes : 154 avec P entre 18 et 26 cmH2O 123 avec P entre 27 et 35 cmH2O 75 avec P > 35 cmH2O

  13. 80% 56% 42% 32% 30% 13% cmH2O CPA mortalité

  14. PEEP • effets sur la pré et la post charge :  RVP,  PAP, surcharge VD F Jardin A Vieillard-Baron, Intensive Care Med, 2003 ; Right ventricular function and positive pressure ventilation in clinical practice : from hemodynamic subsets to respirator settings • niveau min de PEEP pour un recrutement alvéolaire sans hyperinflation • JJ Rouby et al, Critical Care Perspective, 2002 ;  Selecting the Right Level of Positive End-Expiratory Pressure in Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome 

  15. Etude prospective unicentrique : • 7 patient inclus USI, SDRA ou ALI • VM à 10-15ml/kg, PEEP 0 si possible puis  de la PEEP jusqu’à 20 cmH2O ou apparition d’une IT et si PAS>100 mmHg • Mesures : cathétérisme pulmonaire artériel, ETT pour IT (Se et Spé à 85%)

  16. Décubitus ventral : recrutement •  homogénéisation et ventilation alvéolaire en ouvrant les territoires dorsaux •  PaO2 et  PaCO2 •  shunt et  espace mort,  compliance • sans effet prouvé sur la mortalité, sur la durée de séjour, sur les cmp • A. Vieillard-Baron : Prone position improves mechanics and alveolar ventilation in acute respiratory distress syndromeIntensive Care Med 2005

  17. CHEST 2007 • Etude prospective • 42 patients (sur 144 SDRA) avec SDRA sévère après 48h de VM • DV • ETO avant et après 18h de DV au lit du patient tous les jours pendant 3 ou 4 jours • Avant DV : 50% de CPA (dyskinésie septale et dilatation VD) = groupe 1, incidence moins élevée si on prend les 144 patients à H0 HTAP et dysfonction VD sont des marqueurs de mauvais pronostic du SDRA

  18. 50% 19% 9% 40% 13% 5%

  19. Vasodilatateurs : NO inhalé •  shunt et  hypoxie,  PAP,  RVP et  POD,  VTDVD et  FEVD • Inhalé : moins d’effets systémiques   DC si dysfonction VD mais plus d’  dès que fonction VD N(Benzing A et al, Large increase in cardiac output in a patient with ARDS and acute right heart failure during inhalation of nitric oxide Acta Anaesthesiol Scand 1997) Mark Siobal, Aerosolized Prostacyclins, Respir Care 2004 Blanch L, Hemodynamic and gas exchange responses to inhalation of nitric oxide in patients with the SDRA…, Intensive Care Med 1997

  20. Aucun bénéfice démontré sur la mortalité ou la durée de VM

  21. Vasodilatateurs : NO inhalé • difficile de prédire quels seront les patients répondeurs (60% environ) • coût élevé • effet rebond • technique un peu complexe • toxicité potentielle Mark Siobal, Aerosolized Prostacyclins, Respir Care 2004

  22. Autres vasodilatateurs • PGI2 inhalée :  PaO2/FIO2,  PAP par  post charge mais Qc et dysfonction VD inchangés pas d’ survie Iloprost : analogue stable de PGI2, même effet pulm et hémodynamique que le NO dans l’HTAP (reco grade B) pas d’effet sur la mortalité et la durée de VM, demi vie + longue • PGE1 inhalée: VD systémique avec hypoTA  alternative possible, bénéfice additif avec le NO (>NO seul) et effet synergique avec le Sildénafil mais grade F car séries de cas sans études randomisées Mark Siobal, Aerosolized Prostacyclins, Respir Care 2004 Moloney ED et al, Pathophysiology and pharmacological treatment of pulmonary hypertension in acute respiratory distress syndrome, Eur Respir J 2003

  23. Autres vasodilatateurs VD oraux : Antagoniste des R à l’endothéline (Bosentan),  HTAP sans différence de mortalité Inhibiteur de la phosphodiestérase 5 (Sildenafil) VD sélectif+++HTAP primaire sans indication actuellement dans le SDRA, essais à faire… VD intra veineux : • PGE2 :, VD sélective, si SDRA,  shunt,  PaO2,  PAP mais hypoTA systémique , utilisation limitée de la prostacycline • PGI2 : essai randomisé contrôlé avec  PAP mais aussi  de PaO2 de 22% et  shunt  pas d’  survie ni bénéfice car  RVP mais  PaO2,  TA, tb rythmique, utilisation limitée

  24. Traitement de la dysfonction VD • Remplissage, suffisant pour pré charge adéquate et contraction optimale mais prudent du fait du retentissement pulmonaire et sur le VG (surveillance PVC, ETT, PAPO) • Dobutamine : peu d’effets sur le poumon agoniste B1 pur inotrope + et chronotrope +  DC pb : arythmie ventriculaire et tachycardie

  25. Inotropes • LEVOSIMENDAN • Inotrope + et propriétés VD pulm, sensibilisateur des myocytes au Calcium,  hémodynamique par  post charge • Etude pilote prospective randomisée contre placebo : Effects of levosimendan on right ventricular afterload in patients with ARDS , A Morelli, Crit Care Med 2006 • 35 patients SDRA et choc septique, randomisation perfusion de Levosimendan ou placebo pdt 24H et mesures à H0 et H24 • Résultats :  IC,  FEVD,  VTSVD,  SvO2,  PaO2,  PaO2/FIO2,  PvO2,  CvO2,  index V/P et  PAPm,  index RVP,  RVS,  taux extraction d’O2 • Cependant, besoin d’un essai multicentrique : effet sur mortalité ?

  26. EN CONCLUSION … • A bien prendre en compte : à évaluer et à monitorer car impact non négligeable sur le traitement et le pronostic • Diagnostic : ETT et/ou Cathétérisme artériel pulmonaire • TTT : • limiter l’HTAP • traiter la dysfonction VD

  27. MERCI POUR VOTRE ATTENTION

  28. J.Villar et al : A high positive end-expiratory pressure, low tidal volume ventilatory strategy improves outcome in persistent acute respiratory syndrome : a randomized, controlled trial. Crit care Med 2006 Randomisation en 2 groupes 24h après admission pour SDRA avec PaO2/FIO2<200 mmHg : 50 patients Vt 9-11ml/kg et PEEP>5 ou 53 patients Vt 5-8 ml/kg et PEEP= Pflex+2

  29. Stratégie ventilatoire du SDRA • Notion de « baby lung » donc ventilation à petit Vt (6 à 8 ml/kg), protectrice, avec pression plateau < 30 cm H2O et PEEP haute 2 cmH2O au dessus du point d’inflexion bas de la courbe pression volume (début ouverture des alvéoles) •  mortalité hospitalière,  durée de ventilation,  dysfonction d’organes - Amato et al : Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998 - Hager et al, Tidal volume reduction in patients with acute lung injury when plateau pressure are not high, Am J Respir Crit Care Med, 2005 - J.Villar et al : A high positive end-expiratory pressure, low tidal volume ventilatory strategy improves outcome in persistent acute respiratory syndrome : a randomized, controlled trial. Crit care Med 2006

More Related