LES A.V.C ischémiques item n°133

1. LES A.V.C ischémiquesitem n°133 Babin Clément Gardillou Jeanne

2. PLAN • I. Introduction • II. Rappel: la vascularisation cérébrale • III. Physiopathologie et Etiologies • IV. Clinique • V. Conduite à tenir • VI. Conclusion

3. I. Introduction Définition Epidémiologie

4. I.1. Définition: • Le terme d’AVC regroupe les accidents ischémiques (avec ou sans nécrose et quel qu’en soit la cause ou le mécanisme;80% des cas), les accidents hémorragiques cérébraux(20%)et les thrombophlébites cérébrales • Classification des accidents ischémiques: • Les AIT: épisode bref de dysfonction neurologique dû à une ischémie focale cérébrale dont les symptômes cliniques durent typiquement moins d’1h sans preuve d’infarctus aigu. • Les AIC: déficit neurologique en foyer, d’origine vasculaire, d’apparition rapide se prolongeant plus de 24h. • Les lacunes cérébrales: petits infarctus cérébraux par occlusion des branches perforantes artériolaires profondes • L’AVC est une urgence diagnostique et thérapeutique car les 1eres heures sont primordiales. L’hospitalisation et une PEC rapide sont donc déterminantes dans l’évolution et le pronostic.

5. I.2. Épidémiologie: • En France, 140000 nouveaux cas/an (mais en diminution=>contrôle des FDR) avec une prépondérance masculine (45-75 ans)et un pic de fréquence hivernale. • 3ème cause de mortalité (pays industrialisés),dont 30% dans la première année qui suit l’AVC • 1ère cause de handicap physique et mental acquis (400000 hémiplégiques vivants): 1/3 dépendants, 1/3 indépendants avec séquelles et 1/3 qui retrouvent leur état antérieur.

6. II. La vascularisation Cérébrale Les deux territoires artériels Communication entre les deux systèmes Les artères cérébrales Systématisation

7. II.1. Les 2 territoires: Dépend de deux territoires artériels distincts. • A)Le système carotidien interne, antérieur. • B)Le système des artères vertébrales, postérieur.

8. A)Le système carotidien interne • La crosse de l’aorte donne le tronc brachio-céphalique a droite et l’artère carotide commune gauche. • Les carotides primitives • Se séparent en carotide interne et externe au niveau du sinus carotidien • La carotide interne rentre dans le crâne au niveau du canal carotidien. Carotide interne Carotide externe Crosse aortique Carotide primitive

9. La carotide interne:Trajet intra-temporal A. Ophtalmique Trajet caverneux Trajetcarotidien Carotide interne Carotide primitive

10. Le siphon carotidien • 4 segments carotidiens dans son trajet intrapétreux. • Emerge en intracrânien pour former le polygone de Willis. 3 2 4 1 Cervical (1) Pétreux (2) Lacerum (3) Caverneux (4)

11. B)Le système vertébro-basilaire Subclavière droite Tronc basilaire Vertébrale gauche Vertébrale droite Carotide primitive Subclavière gauche

13. Vascularisation cérébelleuse Artères cérébelleuse supérieure Tronc basilaire Artères cérébelleuse moyenne Artères vertébrales Artères cérébelleuse inférieure

14. Artériographie Du système Vertébro basilaire

15. II.2. Communications entre les deux systèmes • Polygone de Willis (+++) • Entre la CI et la CE (art ophtalmique et faciale via art angulaire) • Anastomoses corticales • Choroïdiennes ant et post 1: Carotide interne 2 : Artère vertébrale 3 : Sinus caverneux 4 : trajet intra-caverneux

16. Polygone de Willis

17. Anastomose des deux systèmes par la communicante postérieure. Artère vertébrale Artère carotide interne

18. Le cercle artériel du cerveauVue supérieure In situ

19. Artériographie Du polygone De Willis

20. Variationsanatomiques du polygone Antérieures Postérieures

21. II.3. Les artères cérébrales • Naissent au niveau du polygone artériel: ce sont des branches collatérales. • Pour la carotide interne: • A)Lesbranches superficielles anastomotiques • B) les branches perforantes, non anastomotiques • Pour le système VB: • C)Les cérébrales postérieures • D)Artéres des plexus choroïdes • E)Les vaisseaux perforants

22. Artères cérébrales

23. A) La cérébrale antérieure • Rameaux superficiels • Donne des rameaux centraux (art lenticulo striées médiales) pour la tête du noyau caudé et la partie ventrale de la capsule interne. • Vascularise la face médiale des hémisphères et la partie supérieure de la face latérale.

24. Cérébrale antérieure et vue Médiale du cerveau Art Peri calleuse Art para centrale Art Pré cunéale Art calloso marginale Art Fronto polaire Art orbito Frontale médiale Carotide interne Carotide externe

25. Cérébrale antérieure et vue latérale du cerveau

26. B) La cérébrale moyenne • rameaux profonds pour les noyaux gris centraux (art. lenticulo Donne des striées) • Donne un rameau superficiel principal pour la face latérale de l’hémisphère • Troisième circonvolution frontale • Une partie de la circonvolution frontale ascendante • Partie inférieure du lobe pariétal • Partie antérieure de l’occipital • Face externe du temporal • Portion orbitaire du lobe frontal (face inf du cerveau)

27. Cérébrale moyenne et coupe coronale du cerveau

28. Cérébrale moyenne et vue latérale du cerveau Art pariétale antérieure Art centrale Art pariétale postérieure Art pré centrale Art angulaire Art frontale ascendante Art temporale postérieure Art Orbito frontale latérale Art temporale moyenne Art temporale antérieure

29. Cérébrale moyenne et face latérale du cerveau

30. C) La cérébrale postérieure • Vascularise la face inférieure du lobe temporal et du lobe occipital • Sur la face latérale elle vasuclarise les parties inférieure du temporal et postéro inférieure du pariétal. • Sur la face médiale, elle vascularise les lobes temporal et occipital. • Donne les artères choroïdiennes postérieures (épiphyse, colliculus, thalamus, toile choroïdienne du V3 et corne caudale des ventricules) qui s’anastomosent avec les choroïdiennes antérieures.

31. Cérébrale postérieure et face médiale du cerveau Art Postéro Parieto occipitale Art postérieure Peri calleuse Art calcarine Art Choroïdienne supérieure Art. Postéro temporale Art basilaire

32. Cérébrale postérieure et face latérale du cerveau

33. D)Artères des plexus choroïdes • La choroïdienne antérieure: elle naît de la face dorsale de la CI et pénètre par l’extrémité ventrale de la fissure transverse. Elle chemine à la face interne du lobe temporal et pénètre dans la corne temporale du ventricule latéral pour se terminer un niveau du plexus choroïde • Ses branches corticales vascularisent une partie du lobe temporal (uncus, gyrus para-hippocampique, noyau amygdalien) • Les branches profondes vascularisent le palliduminterne, le bras postérieur et genou de la capsule interne (+/- noyaux latéraux du thalamus) et le corps géniculé latéral (corps genouillé externe). 

34. Les choroïdiennes postérieures: elles naissent de la cérébrale dorsale, pénètrent par la partie dorsale de la fissure transverse et par la substance perforée dorsale. Elles se divisent en • artère choroïdiennes postéro médiales, qui vascularisent l’épiphyse, la toile choroïdienne du troisième ventricule les colliculus et le thalamus • Artères choroïdiennes postéro latérales pour les plexus choroïdes de la corne caudale puis s’anastomosent avec la choroïdienne antérieure homolatérale.

35. E) Les vaisseaux perforants: • Issus de la cérébrale antérieure: • Art lenticulo striées médiales • Issus de la cérébrale moyenne • Art lenticulo striées latérales • Issus de la cérébrale postérieure • Art centrales postéro médiales:pr le mésencéphale et le thalamus • Art centrales postéro latérales: pr le pulvinar,les corps géniculés et le tractus optique • Art perforantes pédonculaires

36. Vaisseaux perforants issus du polygone

37. Artères lenticulo striées

38. II.4.Systématisation de la vascularisation cérébrale Face Inf En coupe Face Latérale Face Médiale

39. Systématisation de la vascularisation du TC Mésencéphale Pont Moëlle allongée

40. II.4 Systématisation de la vascularisation des NGC: • Les sources vasculaires sont multiples mais sans anastomose entre les territoires: • Tête du noyau caudé et du corps calleux: cérébrale ventrale • Thalamus: choroïdienne postérieure • Capsule interne: choroïdienne antérieure • Queue du noyau caudé et du corps calleux: cérébrale dorsale • Noyau lenticulaire (partie externe) et région latérale: cérébrale moyenne • Pallidum interne: choroïdienne antérieure

41. III. Physiopathologie et étiologies Physiopathologie Étiologie Facteurs de risques

42. III.1 Physiopathologie: • La protection cérébrale pour lutter contre l’ischémie se fait par: • Les systèmes anastomotiques surtout le polygone de Willis (très efficace: viabilité même si ¾ des pédicules artériels sont occlus) • Capacité d’adaptation et d’auto régulation élevé: le DSC reste constant entre 60 et 160 mmHg de TA par adaptation hémodynamique (vaso dilatation loco régionale) et métabolique (augmentation de l’extraction d’O2)

43. Le débit sanguin cérébral • 3 mécanismes responsables d’ischémie • Occlusion artérielle (thrombo embolique surtout) • Défaillance hémodynamiques (collapsus, baisse brutale TA) • Modifications de la rhéologie sanguine (polyglobulie…) • Le DSC normal: 50 mL/100g/min • 12<DSC<20 mL/100g/min • Activité synaptique abolie • Mais souffrance neuronale reste réversible car le tissu cérébral peut encore répondre à un ttt (thrombolyse) • DSC<12mL/100g/min • Perte de l’activité électrique normale • Nécrose ischémique irréversible

44. III.2. Étiologies: • 3causes principales responsables de 90% des AVC: athérome, cardiopathies emboligènes et les artériolopathies(ou lacunes cérébrales). • L’Athérome (40% des cas) par sténose créant l’hypoperfusion ou par ulcération de plaque à l’origine d’embols (thrombose)

45. Occlusion bilatérale des artères carotides au niveau de la bifurcation ARM (angiographie par résonnance magnétique)

46. Cardiopathies emboligènes: • Troubles du rythme: FA+++,Flutter • Valvulopathies: RM+++, prothèse, endocardite • IDM et anévrysme ou akinésie • Artériolopathies • Lipohyalose de l’hta • Angiopathie amyloïde • CADASIL

47. Autres, plus rares: • Dissection des artères cervicales et cérébrales (adulte jeune+++) • Affections hématologiques (polyglobulie, anémie ferriprive etc…) • Artériopathie inflammatoires, infectieuses ou post radiothérapiques, cancers solides, complications de médicaments vaso spastiques ou de drogue, maladies métaboliques…

48. Dissection carotidienne

49. Les facteurs de risque: • Majeurs (AVCx4) • Age et sexe masculin • HTA • Tabac • ATCD personnel d’AIT • Sténose de la caroride interne • FA et IC • Moyens (AVCx2) • ATCD familiaux, diabète,FA non valvulaire, contraceptifs oraux • Faibles ou discutables: • Hypercholestérolémie, obésité, migraine, alimentation favorisant une HTA.

50. Tabagisme et AVC