第六章缺氧

第六章缺氧 hypoxia

缺氧 • 概述 • 氧的运输与利用 • 缺氧的概念 • 常用的血氧指标 • 缺氧的原因与机制 • 机能代谢变化 • 氧疗与氧中毒（自学）

氧参与生物氧化，是正常生命活动不可缺少的物质。成人在静息状态下，每分钟耗氧量约250毫升；活动时，耗氧量增加。但人体内氧储量极少约1.5L，有赖于外界环境氧的供给和通过呼吸、血液、血液循环不断地完成氧的摄取和运输，以保证细胞生物氧化的需要。氧参与生物氧化，是正常生命活动不可缺少的物质。成人在静息状态下，每分钟耗氧量约250毫升；活动时，耗氧量增加。但人体内氧储量极少约1.5L，有赖于外界环境氧的供给和通过呼吸、血液、血液循环不断地完成氧的摄取和运输，以保证细胞生物氧化的需要。

氧的获得和利用是个复杂的过程。 • 组织的供氧量＝动脉血氧含量×血流量； • 组织的耗氧量＝（动脉血氧含量－静脉血氧含量）×血流量。 • 故血氧是反映组织的供氧与耗氧的重要指针。

概述(1) • 氧气的运输与利用

外呼吸 组织血液循环供氧用氧

缺氧的概念与类型

外呼吸 组织血液循环

乏氧性 组织性血液性循环性供氧↓ 用氧↓ 缺氧

血氧指标 1.氧分压（PO2） 2.氧容量（CO2 max） 3.氧含量（CO2） 4.氧饱和度（ SO2）

1.氧分压（PO2） 13.3kPa (100 mmHg) PaO2 吸入气 PO2 外呼吸功能 5.33kPa (40 mmHg) PvO2 是指以物理状态溶解在血浆内的O2所产生的张力（故又称氧张力）。正常值内呼吸状态

如果外界空气氧分压低或肺泡通气减少，使肺泡氧分压降低，或弥散障碍、通气／血流比例失调，使肺动－静脉血功能性或解剖性分流增加，都可使PaO2降低。如果外界空气氧分压低或肺泡通气减少，使肺泡氧分压降低，或弥散障碍、通气／血流比例失调，使肺动－静脉血功能性或解剖性分流增加，都可使PaO2降低。

2.氧容量（CO2 max） 100 ml Hb的最大携氧量正常值 200 ml/L 取决于 Hb 的质与量 3.氧含量（CO2） 100 ml Hb的实际携氧量.包括实际与血红蛋白结合的氧和极少量溶解在血浆内的氧。动脉血 19 ml/dl; 静脉血 14 ml/dl 正常值取决于氧分压与氧容量

Hb. O2 (氧含量) -溶解的氧量 Hb(总) (氧容量) 4. 氧饱和度（ SO2）正常值动脉血 95%; 静脉血 75% 取决于氧分压

100 80 60 40 20 20 40 60 80 100 氧分压与氧饱和度的关系—— 氧离曲线 H+ ↓ T ↓ 2,3DPG ↓ CO2 ↓ 氧饱和度 % H+ ↑ T ↑ 2,3DPG↑ CO2 ↑ 氧分压 (mmHg)

5、动静脉血氧含量差（CaO2- CvO2） • 即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。由于各组织器官耗氧量不同，各器官动静脉血氧差很不一样。。正常动脉血与混合静脉血氧差约5毫升％

缺氧的原因和类型

PaO2减少 室间隔缺损伴肺动脉高压右向左分流 Ⅰ.乏氧性缺氧（低张性缺氧） hypotonic hypoxia 特征 1. 原因与机制 (1)吸入气氧分压过低：高山、矿井等； (2)外呼吸功能障碍：呼吸运动减弱或肺的疾患如气道狭窄等； (3)静脉血分流入动脉

PaO2↓ 毛细血管 PO2↓ 向细胞弥散速度↓ A-V氧含量差 • 缺氧Ⅰ 2. 血氧变化的特点组织缺氧的机制发绀 (cyanosis): 脱氧Hb> 5g / dl

各型缺氧血氧变化的特点 1、动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量都降低，静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量亦随之降低。 2、动脉血和静脉血氧容量正常。如果由于慢性缺氧，使单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增多，氧容量增加。 3、动脉血氧含量差接近正常。如果PaO2太低，动脉血与组织氧分压差明显变小，血氧弥散到组织内减少，可使动静脉血氧含量差降低。 4、除血氧变化外，根据肺泡通气量，Pa CO2有不同的变化，例如严重的肺气功能障碍，CO2排出少，Pa CO2升高; 如果过度换气，CO2排出多，则PaCO2降低。

Hb量减少，质改变 Ⅱ.血液性缺氧 hemic hypoxia 特征这型缺氧的PaO2正常，属于等张性低氧血症 1. 原因与机制 (1)Hb量↓—— 各型贫血 (2)Hb质改变----CO中毒、亚硝酸盐中毒等 • CO 中毒 Hb+CO 碳氧Hb 亲和力 >> Hb-O2

1. 原因与机制 • 高铁Hb 血症氧化剂 HbFe2+ HbFe3+OH 亚硝酸盐肠源性紫绀

HbFe3+OH Fe3+不能携氧 Fe2+-O2不能解离高铁Hb 血症

1. 原因与机制 (1)Hb量↓—— 贫血 (2)Hb质改变 • CO 中毒 • 高铁Hb 血症 • Hb-O2亲和力异常↑ 氧离曲线左移：库存血→RBC 2,3-DPG↓ 某些Hb病：

2. 血氧变化的特点 血氧特点

（二）血液性缺氧的特点 • 1.PaO2正常，氧容量和氧含量减少。 • 2.血红蛋白氧饱和度，贫血性缺氧正常，高铁血红蛋白血症和碳氧血红蛋白血症降低。 • 3. 动静脉血氧含量差常小于正常贫血病人血液流经毛细血管时，血氧分压降低较快，氧向组织弥散的速度也很快减慢，导致组织缺氧和动静脉血氧含量差常小于正常。 • 4.由于PaO2正常，一般不引起肺通气增加。严重贫血不出现紫绀。高铁血红蛋白呈咖啡色（皮肤、粘膜青紫），碳氧血红蛋白呈樱桃红色。

100 ml/min V A 正常 20 ml 10 ml 氧含量 2. 血氧变化的特点组织缺氧的机制 10 ml

100 ml/min V A 正常 20 ml 10 ml 贫血 10 ml 5 ml 2. 血氧变化的特点组织缺氧的机制 5 ml A-V氧含量差↓ 组织缺氧 Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧，O2不易释出！

缺氧Ⅱ 2. 血氧变化的特点皮肤颜色贫血 —— 苍白 Hb-CO —— 樱桃红 HbFe+3-OH —— 咖啡色

组织血流↓ Ⅲ.循环性缺氧circulatory hypoxia 特征 1. 原因与机制 (1) 全身性血循环障碍:休克、心力衰竭等。 (2) 局部性血循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变。 2. 组织缺氧机制：单位时间流经组织血量，氧供 3.皮肤颜色及血氧变化发绀皮肤颜色血氧特点

各型缺氧血氧变化的特点 CO2 (a-v) CO2max PaO2 CaO2 SaO2 低张性血液性循环性

细胞利用氧异常 氰化物呼吸链酶活力↓ 用氧障碍 Ⅳ组织性缺氧histogenous hypoxia 特征 1. 原因与机制 (1) 组织中毒: (2) 细胞线粒体损伤: (3) 呼吸酶合成↓: vitamin缺乏 (4) 组织需氧过多:

2.缺氧机制：组织用氧障碍。 3. 血氧变化的特点皮肤颜色 HbO2↑→玫瑰色交感神经兴奋血管收缩皮肤苍白血氧特点

各型缺氧血氧变化的特点 CO2 (a-v) CO2max PaO2 CaO2 SaO2 低张性血液性循环性组织性

失血血液性缺氧循环障碍循环性缺氧低张性缺氧肺功能衰竭组织性缺氧内毒素血症临床上常为混合性缺氧失血性休克

缺氧 • 机能代谢变化

呼吸深快 PaO2↓ PaO2↓↓ 呼吸中枢↓ 机能代谢改变先代偿后障碍——低张性缺氧为例 1、呼吸系统早期呼吸中枢兴奋外周化学感受器 PO2 严重肺水肿慢性外周化学感受器对缺氧敏感性

心率↑ 交感神经兴奋↑ 心收缩力↑ 静脉回流↑ 呼吸↑ 2、循环系统 1. 心功能早期：心输出量(CO)↑ 缺氧慢性缺氧：右心室心肌肥大，由于肺动脉高压引起。严重：心收缩力↓、心率失常。

皮肤内脏血管收缩 交感兴奋↑ 心、脑血管扩张代谢产物↑ • 循环系统 2. 血液重分布早期：缺氧代偿意义

交感兴奋↑ 肺血管收缩维持V/Q正常血管活性物不平衡（EDCF大于EDRF）肺动脉高压血管平滑肌应激性↑，结构重建 • 循环系统 3. 肺血管收缩缺氧 4. 毛细血管增生

慢性缺氧骨髓造血↑ 携氧↑ 促红素↑ 血液粘滞↑ 3、血液系统 1. 红细胞↑

血液系统 2.氧离曲线右移原因—— 2,3-DPG↑

葡萄糖 （－） 3-P-甘油醛 1,3-P-甘油酸 2,3-DPG 3-P-甘油酸 2-P-甘油酸乳酸

缺氧  pH Hb-2,3-DPG 缺氧葡萄糖（－） 3-P-甘油醛 1,3-P-甘油酸 2,3-DPG↓ 3-P-甘油酸 2-P-甘油酸乳酸

缺氧  pH 葡萄糖（－） 3-P-甘油醛 1,3-P-甘油酸 2,3-DPG↑ 3-P-甘油酸 2-P-甘油酸 Hb-2,3-DPG 乳酸缺氧

结合 2,3-DPG ↑ HHb↑ 游离 ↓ 糖酵解抑制↓ 糖酵解↑ 2,3-DPG↑ 旁路产物↑ • 血液系统 2.氧离曲线右移原因—— 2,3-DPG↑ 缺氧

Hb-O2↓ 与HHb结合稳定Hb构型 2,3-DPG↑ RBC pH↓ 氧离曲线右移 • 血液系统 2.氧离曲线右移组织 H+ HbO2+H++CO2 Hb +O2 Bohr效应： CO2 肺

第 六 章 缺 氧