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DR. MILTON S. CAMPOS NETO NEFROLOGIA SANTA CASA DE BELO HORIZONTE

FISIOLOGIA DO POT

Jimmy
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DR. MILTON S. CAMPOS NETO NEFROLOGIA SANTA CASA DE BELO HORIZONTE

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Presentation Transcript

    1. DR. MILTON S. CAMPOS NETO NEFROLOGIA SANTA CASA DE BELO HORIZONTE

    2. FISIOLOGIA DO POTSSIO

    3. FISIOLOGIA DO POTSSIO

    4. FISIOLOGIA DO POTSSIO

    6. FISIOLOGIA DO POTSSIO Fluxo transcelular: extra ? intracelular Fonte: Na-K ATPase Estimuladores: insulina e catecolamina adrenrgica-?. H. tireoidiano: aumenta a populao de Na-K ATPase ? hipocalemia por hipertireoidismo Excreo renal: aldosterona 90% da excreo do K

    7. Ingesta mnima: 40 50 mEq/dia de K. Ingesta mxima: desconhecida Excreo colnica: + 10 mEq/dia Importante em pacientes com dficit crnico de K.

    8. FISIOLOGIA DO POTSSIO

    9. FISIOLOGIA DO POTSSIO

    10. FISIOLOGIA DO POTSSIO

    13. INTRODUO o distrbio eletroltico ambulatorial mais comum. Somente 2% do K corporal se localiza no espao extracelular. Gera uma hiperpolarizao do potencial de repouso transmembrana da clula A hipocalemia reflete um grande dficit do K corporal. ? K de 0,3 mEq/L ? ? 100 mEq K+ total

    14. DFICIT DE POTSSIO CORPORAL TOTAL [K] srico (mEq/L) ?K (mEq/70kg) 3,5 125 250 3,0 150 400 2,5 300 600 2,0 500 750

    15. Geralmente bem tolerada Principais portadores: Uso de tiazdicos Principal risco: Portadores de doenas cardiovasculares

    16. ETIOLOGIA

    18. QUADRO CLNICO Geralmente assintomtica. Se sintomtico: Grau e rapidez de instalao Anormalidades eletroqumicas SINTOMAS CARDIOVASCULARES SINTOMAS NEURO-NEUROMUSCULARES SINTOMAS GASTROINTESTINAIS SINTOMAS PULMONARES SINTOMAS ENDCRINOS SINTOMAS RENAIS

    19. SINTOMAS CARDIOVASCULARES Alterao do ECG: Onda T nivelada ou invertida Presena de onda U Depresso de ST Arritmias: principalmente em pctes com ICC, isquemia cardaca, HVE taquicardia atrial c/s BAV Dissociao AV Contrao ventricular prematura Taquicardia ventricular Fibrilao ventricular

    21. DIAGNSTICO PRIMEIRO PASSO: rever histrico de drogas que o paciente possa ter ou estar usando. Caso no exista uso de medicaes, geralmente pensar em: Perda renal induzida por alcalose metablica. Baixa qtde de H no tbulo coletor ? permuta de Na por K. Perda fecal induzida por diarria.

    22. MEDIDAS DIAGNSTICAS Dosar: Urina: rotina, Na, K, creatinina, uria Sangue: uria, creatinina, Na, K, Cl, Mg, gasometria venosa

    23. MEDIDAS DIAGNSTICAS Avaliao da volemia Hipovolemia gerando alto nvel de aldosterona ? ?excreo de K urinrio Na U < 40 mEq/L Frao de excreo de sdio < 1% Frao de excreo de uria < 35%

    24. MEDIDAS DIAGNSTICAS Dosar K urinrio: Se > 25 30 mEq/dia ? perda de origem (ou pelo menos com a contribuio) renal. Na amostra de urina: Ku > 15 mEq/L. Frao de excreo de K < 8,5% OBS: Na U > 100 mEq/dia

    25. MEDIDAS DIAGNSTICAS Dosar gasometria (venosa) Acidose metablica + ?Ku ? perda intestinal baixa. Acidose metablica + ?Ku: cetoacidose diabtica Acidose tubular renal tipo 1(distal) ou 2 (proximal) Nefropatia perdedora de sal

    26. MEDIDAS DIAGNSTICAS Alcalose metablica + ?Ku: Vmitos repetidos ou uso de diurtico anterior. Alguns casos de uso de laxantes. Alcalose metablica + ?Ku sem HA: Vmitos repetidos Diurticos Sndrome de Bartter, Gitelman Alcalose metablica + ?Ku com HA: Hiperreninemia Excesso de mineralocorticide Uso de diurticos Doena renovascular

    28. ABORDAGEM DA HIPOCALEMIA

    29. GENERALIDADES Na cetoacidose diabtica: repor K se < 4,5 mEq/L. Preferncia para KCl oral ou EV. Citrato ou bicarbonato de K: apenas quando houver acidose metablica. Grande quantidade em frutas ? menos efetivos na correo.

    30. PRINCPIOS DA TERAPIA PESAR RISCO BENEFCIO Repercusso clnica e taxa de declnio Risco de morte Avaliao da funo renal DETERMINAR URGNCIA E ROTA (VO/EV) Preferncia para VO EV: situao de urgncia-emergncia SITUAES ESPECIAIS Com acidose: tratar primeiro a hipocalemia Se hipovolemia com alcalose metablica ? evitar expanso vigorosa da volemia

    31. ESTIMAR DFICIT DE POTSSIO

    32. SELEO DA SOLUO Vai depender do nion perdido concomitante KCl: perda de cloreto e com alcalose metablica. Colher de ch: 50 65 mEq de K. Tabletes: liberao lenta Raramente: leso ulcerativa ou estentica do TGI. Bicarbonato de K: acidose metablica. Citrato de K: acidose tubular renal. Fosfato de K: cetoacidose diabtica.

    33. ROTA DE ADMINISTRAO PREFERNCIA: VIA ORAL Via venosa Impossibilidade da via oral Hipocalemia severa Repercusso severa: arritmias cardacas, tetraplegia, insuficincia respiratria, rabdomilise Soluo normal de KCl: 2 mEq KCl/mL 20 40 mEq/L ou 10 20 ml em 1 litro Em concentrao maior (> 60 mEq/L): evitar veia perifrica Evitar uso de soluo glicosada

    34. TAXA DE ADMINISTRAO Hipocalemia leve: bem tolerado na ausncia de digital ou hepatopatia severa. Corrigir a causa de base. Dose de 60 80 mEq/dia. Hipocalemia severa ou com sintomas e alteraes no ECG. VO: ?K 1 1,5 mEq/L aps 40 60 mEq. Efeito modesto e temporrio na correo do K. Reposio EV: no exceder 10 20 mEq/h sem monitorizao

    35. TERAPIA EMERGENCIAL (rara): ?K severa no pr-op imediato de cirurgia de emergncia IAM com ectopia ventricular 5 10 meq de KCl EV em 15 20 minutos Repetir at K > 3, 0 mEq/L Paralisia muscular, arritmias ventriculares ameaadora de vida: 40 100 mEq/h Monitorizao cardaca contnua

    36. CORREO DAS DESORDENS ASSOCIADAS Principalmente hipomagnesemia Promove refratariedade no tratamento da hipocalemia Hipofosfatemia tambm gera hipocalemia persistente Mais comum: alcalose metablica Hipocalemia promove alcalose metablica

    37. PREVENO DA HIPOCALEMIA Pacientes em uso de diurticos Considerar a suspenso de diurticos Diminuir a ingesta de sdio Diurtico poupador de K ?-bloqueador, inibidor SRA Drenagem gstrica Inibidor da bomba de prtons pH gstrico entre 3-4

    39. INTRODUO COMUM, SILENCIOSA E POTENCIALMENTE LETAL Fcil tratamento Alm de reverter ? descobrir a causa

    40. HOMEOSTASE DO POTSSIO SANGUNEO 98% do total de K: intracelular Somente 2% no extracelular (cerca de 50 mEq de K) Facilmente alcanvel numa refeio O nvel srico do potssio determinado por: Ingesta Distribuio entre os espaos intra e extracelular Excreo renal de K+

    41. INGESTA DE POTSSIO

    42. TAMPONAMENTO DO POTSSIO O grande trunfo quanto ingesta de K: TRANSFERNCIA PARA O INTRACELULAR INSULINA ? Na-K-ATPase Efeito independente do transporte de glicose AGONISTAS ?2

    43. DETERMINANTES DA SECREO RENAL DE POTSSIO ATIVIDADE MINERALOCORTICIDE OFERTA DE Na NO NFRON DISTAL nions no-absorvveis INGESTA CRNICA DE POTSSIO

    47. CAUSAS DE HIPERCALEMIA PSEUDO-HIPERCALEMIA INGESTA EXCESSIVA REDISTRIBUIO EXCREO RENAL INADEQUADA

    48. PSEUDO-HIPERCALEMIA SUSPEITA: ?K + hemlise, leucocitose ou trombocitose Ausncia de causas identificveis Ausncia de alteraes ECG ERRO NA COLETA Sangue hemolisado Torniquete apertado com atividade fsica da extremidade ? ? 2 mEq/L do K srico

    49. INGESTA EXCESSIVA Causa infrequente ? apenas se houver excreo renal inadequada Todos alimentos contm K Frutas e legumes Suplementao de K com sais de K Suplementos dietticos orais e endovenosos Medicamentos: KCl ? 4% de incidncia de hipercalemia Citrato de K, penicilina G

    50. REDISTRIBUIO DO POTSSIO ACIDOSE Tamponamento intracelular do H (via Na-K ATPase) ? potencial eletronegativo no extracelular ? atrai K Inibio de secreo renal de K HIPEROSMOLARIDADE Manitol, hiperglicemia sem insulina ou com resistncia Desidratao celular HIPOTERMIA Morte celular, inibio da Na-K ATPase

    51. RABDOMILISE SNDROME DE LISE TUMORAL HIPERTERMIA MALIGNA SNDROME NEUROLPTICA MALIGNA DROGAS: agonistas ?-adrenrgicos

    52. EXCREO RENAL INADEQUADA Ausncia da ao da aldosterona Diminuio da oferta de Na e gua no tbulo coletor

    53. EXCREO RENAL INADEQUADA HIPOALDOSTERONISMO ACIDOSE TUBULAR TIPO 4 INSUFICINCIA RENAL ? DO VOLUME CIRCULAR EFETIVO UROPATIA OBSTRUTIVA NEFROTOXICIDADE TUBULAR POR INIBIDORES DA CALCINEURINA SNDROME DE GORDON URETEROJEJUNOSTOMIA USO DE DROGAS BLOQUEADORAS DO EIXO RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

    54. The impact of the publication of the spironolactone and mortality study on hyperkalemia in congestive heart failure ASN/ISN World Congress -- San Francisco J Am Soc Nephrol (Sep) 12:238A 2001 Hipercalemia: pr-artigo: 8,8% ps-artigo: 17,5% Hipercalemia com/sem suplemento de K: Com: 80% sem: 53% Hipercalemia com/sem elevao da creatinina (> 1,5 mg%): com: 90% sem: 27% Mdia de pedidos de K pr e ps-artigo: Pr: 3,35/pcte ps: 2,31/pcte

    55. DIAGNSTICO DA HIPERCALEMIA

    56. 4 CAUSAS PRINCIPAIS AUMENTO DA LIBERAO DE POTSSIO INTRACELULAR DFICIT SEVERO DA FUNO RENAL Ausncia de oferta de Na suficiente no nfron distal Ausncia de quantidade suficiente de tbulos coletores para secretar K Dficit moderado da FR com oferta excessiva de K HIPOVOLEMIA SEVERA HIPOALDOSTERONISMO Ou ausncia de resposta aldosterona

    57. Dosar K urinrio ? valor acima de 80 100 mEq/dia: Ingesta ou transferncia excessiva de K na presena de dficit de funo renal Hipoaldosteronismo 1 ou funcional: TTKG Gradiente do transporte tubular de potssio [KU] X [OSMP ] [KP] X [OSMU] Hipoaldosteronismo: TTKG < 7, principalmente se < 5

    58. DIAGNSTICO DO HIPOALDOSTERONISMO Investigar drogas que impeam a liberao de aldosterona ou HIV AINE, bloqueadores do SRA, heparina, ciclosporina Aps estimulo com diurtico de ala: PRA, aldosterona, cortisol

    59. DISTRBIO PRA ADO cortisol Hipoaldosteronismo hiporreninmico ? ? ? Insuficincia de supra-renal ? ? ? hiperplasia supra-renal congnita ? ? ? Pseudo-hipoaldosteronismo ? ? ? Acidose tubular I ? ? ?

    60. QUADRO CLNICO DA HIPERCALEMIA

    61. PATOGNESE DOS SINTOMAS Diminuio do gradiente entre o K intra e extracelular Lentificao da sada do K IC ? retardo da entrada do Na Retardo da transmisso neuromuscular Diminuio da conduo cardaca Paralisia muscular ou fraqueza Sintomas: geralmente com K > 7,0 mEq/L

    63. K= 9,3 K=7,9 K=7,2

    64. ABORDAGEM DA HIPERCALEMIA

    65. GENERALIDADES Tratamento de urgncia em qualquer paciente com alterao ECG e K >6,5 Descobrir e retirar a causa da hipercalemia (geralmente multifatorial). Monitorizao cardaca: prudente se K > 6,5 Restrio de K oral: 60 mEq/dia

    66. REMOO DE POTSSIO PRIMEIRO PASSO: avaliar a patncia renal Objetivo: diminuir a reabsoro tubular de K Medidas de remoo de potssio por via renal Tbulo proximal: manitol ? 100 ml de 6/6h Ala de Henle: furosemida ? 5 a 10 amp EV ? contnuo Tbulo distal: tiazdico ? 50 a 100 mg/dia Tbulo coletor: Na, gua, bicarbonato REMOO VIA EXTRA-RENAL: clon ou dilise

    67. ANTAGONISMO DOS EFEITOS DA HIPERCALEMIA Gluconato de Ca- o clcio antagoniza os efeitos da membrana da hipercalemia em minutos, alterando o ECG. Durao de 30-60 min. Gluconato de Ca 10%- infuso de 10 min. Monitorizao ECG necessria.

    68. Transferncia de K para o intracelular Aumentar a atividade da Na, K-ATPase. ESTIMULADOR ?-AGONISTA Bicarbonato- em desuso INSULINA

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