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DR. MILTON S. CAMPOS NETO NEFROLOGIA SANTA CASA DE BELO HORIZONTE

DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO. DR. MILTON S. CAMPOS NETO NEFROLOGIA SANTA CASA DE BELO HORIZONTE. FISIOLOGIA DO POTÁSSIO. FISIOLOGIA DO POTÁSSIO. FISIOLOGIA DO POTÁSSIO. FJ Gennari – HYOKALEMIA, NEJM 1998. FISIOLOGIA DO POTÁSSIO. Fluxo transcelular : extra  intracelular

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DR. MILTON S. CAMPOS NETO NEFROLOGIA SANTA CASA DE BELO HORIZONTE

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Presentation Transcript

  1. DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO DR. MILTON S. CAMPOS NETO NEFROLOGIA SANTA CASA DE BELO HORIZONTE

  2. FISIOLOGIA DO POTÁSSIO

  3. FISIOLOGIA DO POTÁSSIO

  4. FISIOLOGIA DO POTÁSSIO

  5. FJ Gennari – HYOKALEMIA, NEJM 1998

  6. FISIOLOGIA DO POTÁSSIO • Fluxo transcelular: extra  intracelular • Fonte: Na-K ATPase • Estimuladores: insulina e catecolamina adrenérgica-. • H. tireoidiano: aumenta a população de Na-K ATPase  hipocalemia por hipertireoidismo • Excreção renal: aldosterona • 90% da excreção do K

  7. Ingesta mínima: 40 – 50 mEq/dia de K. • Ingesta máxima: desconhecida • Excreção colônica: + 10 mEq/dia • Importante em pacientes com déficit crônico de K.

  8. FISIOLOGIA DO POTÁSSIO

  9. FISIOLOGIA DO POTÁSSIO

  10. FISIOLOGIA DO POTÁSSIO

  11. HIPOCALEMIA

  12. INTRODUÇÃO • É o distúrbio eletrolítico ambulatorial mais comum. • Somente 2% do K corporal se localiza no espaço extracelular. • Gera uma hiperpolarização do potencial de repouso transmembrana da célula • A hipocalemia reflete um grande déficit do K corporal. •  K de 0,3 mEq/L   100 mEq K+ total

  13. DÉFICIT DE POTÁSSIO CORPORAL TOTAL [K] sérico (mEq/L) K (mEq/70kg) 3,5 125 – 250 3,0 150 – 400 2,5 300 – 600 2,0 500 – 750

  14. Geralmente é bem tolerada • Principais portadores: • Uso de tiazídicos • Principal risco: • Portadores de doenças cardiovasculares

  15. ETIOLOGIA

  16. FJ Gennari – HYOKALEMIA, NEJM 1998

  17. QUADRO CLÍNICO • Geralmente assintomática. • Se sintomático: • Grau e rapidez de instalação • Anormalidades eletroquímicas • SINTOMAS CARDIOVASCULARES • SINTOMAS NEURO-NEUROMUSCULARES • SINTOMAS GASTROINTESTINAIS • SINTOMAS PULMONARES • SINTOMAS ENDÓCRINOS • SINTOMAS RENAIS

  18. SINTOMAS CARDIOVASCULARES • Alteração do ECG: • Onda T nivelada ou invertida • Presença de onda U • Depressão de ST • Arritmias: principalmente em pctes com ICC, isquemia cardíaca, HVE • taquicardia atrial c/s BAV • Dissociação AV • Contração ventricular prematura • Taquicardia ventricular • Fibrilação ventricular

  19. DIAGNÓSTICO • PRIMEIRO PASSO: rever histórico de drogas que o paciente possa ter ou estar usando. • Caso não exista uso de medicações, geralmente pensar em: • Perda renal induzida por alcalose metabólica. • Baixa qtde de H no túbulo coletor  permuta de Na por K. • Perda fecal induzida por diarréia.

  20. MEDIDAS DIAGNÓSTICAS • Dosar: • Urina: rotina, Na, K, creatinina, uréia • Sangue: uréia, creatinina, Na, K, Cl, Mg, gasometria venosa

  21. MEDIDAS DIAGNÓSTICAS • Avaliação da volemia • Hipovolemia gerando alto nível de aldosterona excreção de K urinário • Na U < 40 mEq/L • Fração de excreção de sódio < 1% • Fração de excreção de uréia < 35%

  22. MEDIDAS DIAGNÓSTICAS • Dosar K urinário: • Se > 25 – 30 mEq/dia  perda de origem (ou pelo menos com a contribuição) renal. • Na amostra de urina: Ku > 15 mEq/L. • Fração de excreção de K < 8,5% • OBS: Na U > 100 mEq/dia

  23. MEDIDAS DIAGNÓSTICAS • Dosar gasometria (venosa) • Acidose metabólica + Ku perda intestinal baixa. • Acidose metabólica + Ku: • cetoacidose diabética • Acidose tubular renal tipo 1(distal) ou 2 (proximal) • Nefropatia perdedora de sal

  24. MEDIDAS DIAGNÓSTICAS • Alcalose metabólica + Ku: • Vômitos repetidos ou uso de diurético anterior. • Alguns casos de uso de laxantes. • Alcalose metabólica + Ku sem HA: • Vômitos repetidos • Diuréticos • Síndrome de Bartter, Gitelman • Alcalose metabólica + Ku com HA: • Hiperreninemia • Excesso de mineralocorticóide • Uso de diuréticos • Doença renovascular

  25. FJ Gennari – HYOKALEMIA, NEJM 1998

  26. ABORDAGEM DA HIPOCALEMIA

  27. GENERALIDADES • Na cetoacidose diabética: repor K se < 4,5 mEq/L. • Preferência para KCl oral ou EV. • Citrato ou bicarbonato de K: apenas quando houver acidose metabólica. • Grande quantidade em frutas  menos efetivos na correção.

  28. PRINCÍPIOS DA TERAPIA • PESAR RISCO – BENEFÍCIO • Repercussão clínica e taxa de declínio • Risco de morte • Avaliação da função renal • DETERMINAR URGÊNCIA E ROTA (VO/EV) • Preferência para VO • EV: situação de urgência-emergência • SITUAÇÕES ESPECIAIS • Com acidose: tratar primeiro a hipocalemia • Se hipovolemia com alcalose metabólica  evitar expansão vigorosa da volemia

  29. ESTIMAR DÉFICIT DE POTÁSSIO DÉFICIT DE POTÁSSIO CORPORAL TOTAL [K] sérico (mEq/L) K (mEq/70kg) 3,5 125 – 250 3,0 150 – 400 2,5 300 – 600 2,0 500 – 750

  30. SELEÇÃO DA SOLUÇÃO • Vai depender do ânion perdido concomitante • KCl: perda de cloreto e com alcalose metabólica. • Colher de chá: 50 – 65 mEq de K. • Tabletes: liberação lenta • Raramente: lesão ulcerativa ou estenótica do TGI. • Bicarbonato de K: acidose metabólica. • Citrato de K: acidose tubular renal. • Fosfato de K: cetoacidose diabética.

  31. ROTA DE ADMINISTRAÇÃO • PREFERÊNCIA: VIA ORAL • Via venosa • Impossibilidade da via oral • Hipocalemia severa • Repercussão severa: arritmias cardíacas, tetraplegia, insuficiência respiratória, rabdomiólise • Solução normal de KCl: 2 mEq KCl/mL • 20 – 40 mEq/L ou 10 – 20 ml em 1 litro • Em concentração maior (> 60 mEq/L): evitar veia periférica • Evitar uso de solução glicosada

  32. TAXA DE ADMINISTRAÇÃO • Hipocalemia leve: bem tolerado na ausência de digital ou hepatopatia severa. • Corrigir a causa de base. • Dose de 60 – 80 mEq/dia. • Hipocalemia severa ou com sintomas e alterações no ECG. • VO: K 1 – 1,5 mEq/L após 40 – 60 mEq. • Efeito modesto e temporário na correção do K. • Reposição EV: não exceder 10 – 20 mEq/h sem monitorização

  33. TERAPIA EMERGENCIAL (rara): • K severa no pré-op imediato de cirurgia de emergência • IAM com ectopia ventricular • 5 – 10 meq de KCl EV em 15 – 20 minutos • Repetir até K > 3, 0 mEq/L • Paralisia muscular, arritmias ventriculares ameaçadora de vida: 40 –100 mEq/h • Monitorização cardíaca contínua

  34. CORREÇÃO DAS DESORDENS ASSOCIADAS • Principalmente hipomagnesemia • Promove refratariedade no tratamento da hipocalemia • Hipofosfatemia também gera hipocalemia persistente • Mais comum: alcalose metabólica • Hipocalemia promove alcalose metabólica

  35. PREVENÇÃO DA HIPOCALEMIA • Pacientes em uso de diuréticos • Considerar a suspensão de diuréticos • Diminuir a ingesta de sódio • Diurético poupador de K • -bloqueador, inibidor SRA • Drenagem gástrica • Inibidor da bomba de prótons • pH gástrico entre 3-4

  36. HIPERCALEMIA

  37. INTRODUÇÃO • COMUM, SILENCIOSA E POTENCIALMENTE LETAL • Fácil tratamento • Além de reverter  descobrir a causa

  38. HOMEOSTASE DO POTÁSSIO SANGUÍNEO • 98% do total de K: intracelular • Somente 2% no extracelular (cerca de 50 mEq de K) • Facilmente alcançável numa refeição • O nível sérico do potássio é determinado por: • Ingesta • Distribuição entre os espaços intra e extracelular • Excreção renal de K+

  39. INGESTA DE POTÁSSIO

  40. TAMPONAMENTO DO POTÁSSIO • O grande trunfo quanto à ingesta de K: • TRANSFERÊNCIA PARA O INTRACELULAR • INSULINA  Na-K-ATPase • Efeito independente do transporte de glicose • AGONISTAS 2

  41. DETERMINANTES DA SECREÇÃO RENAL DE POTÁSSIO • ATIVIDADE MINERALOCORTICÓIDE • OFERTA DE Na NO NÉFRON DISTAL • Ânions não-absorvíveis • INGESTA CRÔNICA DE POTÁSSIO

  42. PSEUDO-HIPERCALEMIA INGESTA EXCESSIVA REDISTRIBUIÇÃO EXCREÇÃO RENAL INADEQUADA CAUSAS DE HIPERCALEMIA

  43. PSEUDO-HIPERCALEMIA • SUSPEITA: • K + hemólise, leucocitose ou trombocitose • Ausência de causas identificáveis • Ausência de alterações ECG • ERRO NA COLETA • Sangue hemolisado • Torniquete apertado com atividade física da extremidade   2 mEq/L do K sérico

  44. INGESTA EXCESSIVA • Causa infrequente  apenas se houver excreção renal inadequada • Todos alimentos contém K • Frutas e legumes • Suplementação de K com sais de K • Suplementos dietéticos orais e endovenosos • Medicamentos: • KCl  4% de incidência de hipercalemia • Citrato de K, penicilina G

  45. REDISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO • ACIDOSE • Tamponamento intracelular do H (via Na-K ATPase)  potencial eletronegativo no extracelular  atrai K • Inibição de secreção renal de K • HIPEROSMOLARIDADE • Manitol, hiperglicemia sem insulina ou com resistência • Desidratação celular • HIPOTERMIA • Morte celular, inibição da Na-K ATPase

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