1 / 43

ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO

ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO. IV CURSO REGIONAL DE ACTUALIZACION EN EMERGENCIAS Colegio Medico del Perú TRUJILLO 2013. DR. JOSE ALVA IBARBURO HOSPITAL REGIONAL DOCENTE TRUJILLO MARZO - 2013. Muertes Maternas Registradas según Causas 1997-2003.

amory
Télécharger la présentation

ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO IV CURSO REGIONAL DE ACTUALIZACION EN EMERGENCIAS Colegio Medico del Perú TRUJILLO 2013 DR. JOSE ALVA IBARBURO HOSPITAL REGIONAL DOCENTE TRUJILLO MARZO - 2013

  2. Muertes Maternas Registradas según Causas 1997-2003 (*) Información Enero – Diciembre 2003

  3. ENFERMEDAES HIPERTENSIVAS DURANTE LA GESTACION En el Perú el 17 % de muertes maternas se debe a este grupo de enfermedades. En el departamento de la Libertad constituye una de las primeras causas de mortalidad materna con el 34.8% En el Hospital Regional Docente de Trujillo, representa aproximadamente el 9 % del total de partos.

  4. HIPERTENSION ARTERIAL : Definición Las enfermedades hipertensivas en el embarazo constituyen un grupo de entidades cuyo común denominador es la hipertensión arterial. Hipertensión en el embarazo : Presión arterial mayor ó igual a 140/90 mm. de Hg. Cuestionadas y/o no aceptadas : Incremento durante la gestación de la presión sistólica en 30 mm. de Hg. o más y/o la diastólica en 15 mm. de Hg. o más . Incremento de la presión arterial media (PAM) a más de 106 mm. de Hg.

  5. Aunque esta entidad ha sido muy estudiada, su verdadera causa permanece aún desconocida. • Las tres teorías etiológicas más reconocidas son la genética, la placentaria, y la inmunológica, aunque existen otras teorías como alteraciones iónicas y nutritivas en el embarazo que algunos investigadores han considerado. • Todas estas teorías coinciden en un fin último que sería el daño endotelial a nivel vascular provocando finalmente vasoespasmo generalizado. ETIOLOGIA ?

  6. En el embarazo normal, existen cambios morfológicos en el seno uteroplacentario, consistentes en una invasión de células trofoblásticas migratorias hacia las paredes de las arterias espirales, que acontecen desde la semana 12-14 a y las 20 semanas de gestación. • Esto convierte al lecho arterial uteroplacentario en un sistema de baja resistencia, baja presión, y elevado flujo sanguíneo. TEORIA DE LA PLACENTACION

  7. Célula endotelial Célula endotelial Material fibrinoide Células musculares Arterial espiral Luz arteriolar Célula trofoblástica Luz arteriolar O2 O2 Embarazo normal Preeclampsia Invasión trofoblásticaEmbarazo normal y Pre Eclampsia • Sistema de baja resistencia, baja presión, y elevado flujo sanguíneo.

  8. El endotelio vascular tiene un importante papel en la prevención de la coagulación "in vivo", a lo que contribuyen tanto factores de su superficie como intracelulares. • La exposición de la capa subendotelial por lesión de las células endoteliales produce agregación plaquetaria, liberación de TXA2, y componentes activos de la coagulación. TEORIA DEL DAÑO CELULAR ENDOTELIAL

  9. Se considera a la Prostaciclina (PGI2) y al Factor relajante derivado del endotelio (EDRF) como los mediadores más importantes de la vasodilatación vascular, además la PGI2 es un potente inhibidor de la agregación plaquetaria. • Se comprobó que el EDRF era el Oxido Nítrico • Tales células no sólo segregan distintas sustancias vasodilatadoras, sino que también mediatizan la contracción del músculo liso vascular subyacente con factores derivados también del endotelio , como las inducidas por Tromboxano (TXA2) y prostaglandinas H2 (PGH2). TEORIA DEL DAÑO CELULAR ENDOTELIAL

  10. Fisiopatología de la preeclampsia • El factor deinicio en preeclampsia parece ser la reducción de la perfusiónuteroplacentaria, como resultado de invasiónanormalde las arteriolas espirales por el citotrofoblasto Granger JP, Alexander BT, Bennett WA, Khalil RA.Pathophysiology of pregnancy-induced hypertension.Am J Hypertens 2001 Jun;14(6 Pt 2):178S-185S.

  11. Factores de riesgo • Primigravidad, mayor aún si esto ocurre en la adolescencia o mujeres mayores de 30 años. • Multiparidad • Antecedente de Preeclampsia (37%) • Antecedente de madre o hermana de la gestante con preeclampsia severa (24-37%) • Gestación Gemelar • Obesidad • Diabetes • Hipertensión Crónica • Enfermedad Renal • Raza negra • Trombofilia

  12. CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS EN EL EMBARAZO (ACOG)Hipertensión inducida por el embarazo Pre eclampsia : leve – severa . Eclampsia ( Síndrome de HELLP ) Hipertensión crónica de cualquier causa, independiente de la gestación. Pre eclampsia ó eclampsia sobreañadida a hipertensión crónica. Hipertensión tardía y transitoria.

  13. DEFINICIONES Preeclampsia : Hipertensión asociada a proteinuria mayor de 300 mg/l en orina de 24 horas ó mayor de 1 g/l en una muestra de orina aislada;. Eclampsia : Aparición de convulsiones en una paciente con preeclampsia. Hipertensión crónica : Presión arterial de 140/90 mm de Hg. ó mayor antes del embarazo o antes de la 20 semanas de gestación. Preeclampsia ó eclampsia sobreañadida a hipertensión crónica : Se requiere registrar un aumento de 30 mm Hg. o mayor en la presión diastólica asociado a proteinuria. Hipertensión transitoria : Desarrollo de hipertensión durante el embarazo ó el puerperio precoz en una paciente previamente normo tensa, cuya tensión se normaliza en los primeros 10 días del posparto.

  14. SÍNDROME HELLP Hemólisis. Anormalidades en el frotis de sangre periférica. Bilirrubina > 1.2 mg/dl. Ausencia de haptoglobina en plasma. DHL ?? Enzimas hepáticas elevadas. Deshidrogenasa láctica > 600 UI/l. Trasaminasaglutámicaoxalacética > 70 UI/l. Disminucion de plaquetas. Plaquetopenia (Plaquetas < 100,000 / ml.)

  15. SIGNOS DE GRAVEDAD DE LA HIETEORIA ORGANO BLANCO Presiondiastolita ≥ 110 mm Hg. Presion sistólica ≥ 160 mm Hg. Cefalea , hiperreflexia . Dolor epigástrico. Hemorragia y exudado de retina. Edema de papila. (trastornos visuales) Oliguria. Ascitis. Edema pulmonar. Plaquetas < 100 000 Anemia hemolítica microangiopática (lamina periférica, haptoglobina) Creatinina sérica > 1.2 mg / dl. Proteinuria > 2g/24h. Aumento de enzimas hepáticas (TGO, TGP, LDH) Sufrimiento fetaL – RCIU.

  16. ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO ¿Lesión de órgano blanco?

  17. COMPLICACIONES MATERNAS DE LA HIE Sistema nervioso central Encefalopatía hipertensiva. Eclampsia. Hemorragia cerebral. Edema cerebral. Ceguera cortical. Cardiopulmonares Edema pulmonar. Derrame pleural. Derrame pericárdico. Ascitis. Colapso cardiovascular (Shock) Renales Glomeruloendoteliosis. Necrosis cortical. Insuficiencia renal aguda. Síndrome nefrótico.

  18. COMPLICACIONES MATERNAS DE LA HIE Hematológicas Volumen plasmático disminuido. Trombocitopenia. Hemólisis microangiopática. Coagulación intravascular diseminada. Púrpura trombocitopénicatrombótica. Hepáticas Trastornos funcionales. Hemorragia subcapsular. Oculares Desprendimiento de retina. Ceguera temporal. Placentarias. Desprendimiento prematuro de placenta. Uterinas Hemorragia puerperal.

  19. COMPLICACIONES PERINATALES DE LA HIE Prematuridad. Retardo de crecimiento intrauterino (RCIU). Sufrimiento fetal. Muerte fetal (Tardía) Morbilidad neonatal : - Hipoglicemia. - Hipocalcemia. - Hiperbilirrubinemia.

  20. HIPERTENSION INDUCIDA POR LA GESTACION : ¿HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD ?

  21. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD ?? • A lo largo de los años de estudio de este grupo de enfermedades hipertensivas de la gestación, la patogenia, las teorías y las clasificaciones nos llevan a pensar que existe una secuencia a manera de estadios donde la una precede a la otra Hipertensión gestacional pre eclampsia leve preeclampsia severa Eclampsia Síndrome HELLP  • sin embargo en el día a día, las observaciones clínicas y experiencias en otras instituciones nos hacen ver que son entidades que si bien tienen el común denominador a la Hipertensión, cada una de ellas es independiente en su debut y manifestación.

  22. ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS DURANTE LA GESTACION La eclampsia no necesariamente implica la progresión desde un estado de preeclampsia severa. En muchos casos las convulsiones constituyen el primer signo . Eugene, Oregon y Chapel Hill, EE.UU. [American Journal of Obstetrics and Gynecology, 182(6):1389-1396, 2000 - SIIC]

  23. Objetivo terapéutico de la HTA y embarazo •Controlar la hipertensión arterial. • Prevenir la ocurrencia de convulsiones o su repetición. • Optimizar el volumen vascular. • Mantener una oxigenación arterial adecuada. • Diagnosticar y tratar precozmente las complicaciones. • Culminar la gestación por la vía más rápida. Teófilo Jara-Mori Rev Per Ginecol Obstet. 2006;52(4):239-243 CUIDADOS INTENSIVOS MATERNOS EN EL PERÚ. MANEJO DE LOS TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

  24. Manejo de la preeclampsia • La preeclampsiano esprimariamente una enfermedad hipertensiva, sino trastorno inducido por factores dependientesde presencia de la placenta, cuyo blanco es el endotelio . • Dar tratamiento a hipertensión sólo si P. Diastolica se eleva a nivel riesgo complicaciones cerebrales vasculares (>105-110 mmHg) y considerar parto. Henriksen T. Hypertension in pregnancy and preeclampsia--diagnosis and treatment. Scand J RheumatolSuppl 1998;107:86-91.

  25. Manejo de la Preeclampsia leve • Estadía corta en hospital -> Control de HTA y bienestar fetal. • VelocimetríaDoppler de arteria umbilical Shear R, Leduc L, Rey E,Moutquin JM. Hypertension in pregnancy: new recommendations for management [In Process Citation] . CurrHypertens Rep 1999;1(6):529-39.

  26. Manejo de la Preecalmpsia severa • SO4Mg paraprevenir eclampsia . • Antihipertensivos (Nifedipino) • Parto inmediato si estadomaterno o fetal no se estabiliza. • Seguimiento postparto por otras enfermedades hipertensivas o cardiovasculares coexistentes . Shear R, Leduc L, Rey E,Moutquin JM. Hypertension in pregnancy: new recommendations for management [In Process Citation] . CurrHypertens Rep 1999;1(6):529-39.

  27. Manejo de la eclampsia • Referencia oportuna a III nivel • Reducir intervalo convulsiones–parto • Cesárea temprana • Administración rutinaria SO4Mg Shah PK, Rao S, Dholakia S, Punjabi R. Maternal mortality in eclampsia – Reassuringtrendsforthe new millenium. XVI Gongreso Mundial FIGO, Washington DC, set 2000.

  28. ECLAMPSIA En el manejo de la eclampsia tener en cuenta todas las consideraciones de la Preeclampsia severa. Tratamiento de las convulsiones : • Administrar sulfato de magnesio cuatro gramos endovenoso en volutrol o bomba de infusión en 10 minutos, si las convulsiones persisten administrar dos gramos más endovenoso, luego continuar en infusión continua un gramo por hora como se indicó para Preeclampsia severa. Alternativa de persistir convulsiones : • Tiopental sódico 50 mg endovenoso (Coordinar con Anestesiólogo), Diazepm EV. • Mantener vía aérea libre con tubo de mayo o endotraqueal; aspiración de secreciones.

  29. Síndrome HELLPTratamiento • Valorar y estabilizar estado de la gestante • Si hay CID, corregir la coagulopatía • Profilaxis contra convulsiones • Tratamiento de la HTA severa • Transferencia a UCI • TAC ó US para descartar hematoma

  30. HIE: Terminación del embarazo • Feto maduro: terminar el embarazo - Si feto bien y cérvix favorable -> inducir parto - Si hay sufrimiento fetal o RCIU -> cesárea • Feto inmaduro: ver condición feto / madre • TERMINACIÓN INMEDIATA DEL EMBARAZO SI: - Hipertensión severa persiste post Tto. 24 a 48h - Trombocitopenia. - Enzimas hepáticas elevadas - Disfunción renal progresiva - Signos premonitorios de eclampsia - Ascitis materna - Evidencia de sufrimiento fetal

  31. SANGRE Y HEMODERIVADOS • Pacientes quienes van a ser sometidos a cesárea deberían ser transfundidos con plaquetas si su cuenta plaquetaria es menos de 50,000 por mm3 • Plasma Fresco siFibrinógeno < 100 mg% • Paquete globular siHcto. < 22%

  32. Hipertensión posterior al embarazo • HTA y signos de disfunción orgánica asociados a la preeclampsia desaparecerán a 6 semanas del parto. • Mujeres con preeclampsia de inicio temprano o preeclampsia en más de un embarazo, desarrollarán hipertensión más tarde en la vida. NationalHeart, Lung, and BloodInstitute (NHLBI) of theNationalInstitutes of Health. TheNationalHighBloodPressureEducationProgram (NHBPEP) CoordinatingCommittee. The "2000 WorkingGroupReportonHighBloodPressure in Pregnancy“. 24 October 2000.

  33. Muralla China Junio 2011

  34. CONTROVERSIAS Y AVANCES EN ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS DEL EMBARAZO

  35. B E S T P R A C T I C E S F O R D I A G N O S I S A N D M A N A G E M E N T O F P R E E C L A M P S I A - ECLAMPSIABaha M. Sibai, MDwww.obgmanagement.com M a y 2 0 0 5 • O B G M A N A G E M E N T

  36. Estimation of proteinuria as a predictor of complications of pre-eclampsia: a systematic reviewShakila Thangaratinam1 , Arri Coomarasamy1 , Fidelma O'Mahony2 , Steve Sharp3 , Javier Zamora4 , Khalid S Khan1 and Khaled MK Ismail2 BMC Medicine 2009, 7:10doi:10.1186/1741-7015-7-10 This systematic review has shown that estimation of levels of proteinuria in women with is not a clinically useful test to predict fetal or maternal complications. The results of this review calls into question the commonly used practice of making clinical decisions in women with pre-eclampsia based on the severity of proteinuria.

  37. Use of sulfosalicylicacid in thedetection of proteinuria and itsapplicationtohypertensiveproblems in pregnancyJesús Arnulfo Velásquez Penagos , John Jairo Zuleta Tobón , José Duván López Jaramillo , Natalia Lucía Gómez Marulanda , Jáder Gómez Gallego IATREIA Vol 24(3) septiembre 2011

  38. Nifedipino y SO4Mg • Interacción nifedipino – SO4Mg produce debilidad muscular profunda, hipotensión materna y sufrimiento fetal. • Ello también ocurre con otras drogas antihipertensivas, incluyendo hidralazina. • La magnitud del riesgo es probablemente pequeño; pero si se prefiere usar SO4Mg como profilaxis contra la eclampsia, tener otras drogas como labetalol a disposición Magee LA, Ornstein MP, von Dadelszen P. Management of hypertension in pregnancy. BMJ Jun 5,1999 (Internet).

  39. GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA Y DE PROCEDIMIENTOS EN OBSTETRICIA YPERINATOLOGÍA 2010.Instituto Nacional Materno Perinatal. LIMA ANTIHIPERTENSIVOS : • Deben ser utilizados sólo si la PA sistólica es mayor o igual a 160 mm. Hg ó si la PA diastólica es mayor o igual a110 mm Hg. • Metildopa en dosis de 500 a 1000 mg por vía oral cada 12 horas, para mantener la presión arterial sistólica entre 120 y 150 mm Hg., vigilando de no producir hipotensión arterial. • Nifedipino a dosis de 10 mg vo si la PA es mayor o igual a 160/110 mm Hg.

  40. MUCHAS GRACIAS MUCHAS GRACIAS

More Related