FISIOLOGÍA DEL DOLOR

1. FISIOLOGÍA DEL DOLOR

2. Definición: • Es una desagradable experiencia sensitiva y emocional que se asocia a una lesión real o potencial de los tejidos. • También incluye la percepción sobre la localización y la intensidad. • Viaja por las neuronas sensoriales

3. Definición Otras referencias: - Aristóteles: El dolor trastorna y destruye la naturaleza de la persona que lo soporta. - El dolor además disminuye siempre la calidad de vida de quien lo sufre.

4. FISIOLOGÍA DEL DOLOR • Para qué nos duele? • Es un mecanismo de protección. • Sirve para alejar o eliminar el agente nocivo del organismo.

5. Mecanismo de Nocicepción¿Cómo sentimos el dolor? • Cuatro Componentes: Nociceptores: receptores de dolor • Vía del Dolor Percepción Dolor: • Tipos • Modulación del dolor • Analgesia

6. NOCICEPTORES: objetivos - Umbral doloroso - Tres tipos de estímulo: Tº, M y Qx - Sustancias: K, Bq, Hm... - Dos tipos de dolor: Ag y Cr - Lesión, Tº, Isquemia y Espasmo

7. 1. Nociceptores: Tipos • Cuatro tipos: • Térmicos: A delta (agudo) • Mecánicos: A delta (agudo) • Polimodales: C (crónico) • Silentes –visceral-

8. Umbral doloroso Umbral alto Sensación dolorosa Intensidad del estímulo

9. 1. Nociceptores Tipo de dolor que transmiten: Dos clases principales: Dolor rápido: • 0,1 seg. después de aplicar el estímulo doloroso. Dolor lento : • Tarda un segundo o más en aparecer, luego aumenta en intensidad.

10. 1. Nociceptores: Estímulos • Tres tipos de estímulos: • Térmicos • Mecánicos • Químicos. • Sustancias químicas como: • bradicidina • serotonina • histamina • iones de potasio • acetilcolina • prostaglandinas • enzimas proteolíticas

12. 1. Nociceptores: Estímulos (mecanismos) • Lesión tisular: • Relación entre lesión en los tejidos y dolor. Por ejemplo: traumatismos, infecciones • Temperatura: • Menor a 17°C o mayor a 45°C. • Isquemia tisular: • Ausencia de oxigeno, se activa la vía metabólica anaerobia, se acumula ácido láctico. • Espasmo muscular: • Efecto directo sobre nociceptores • Efecto indirecto: vasoconstricción: isquemia

13. VIA DEL DOLOR: objetivos - Segunda neurona: láminas de redex y dolor referido. - Dolor crónico: tres fases, enumerarla y dar las características. - Anatomía de la vía del dolor: vía espinotalámica y paleoespinotalámica y sus características:

14. 2. Vía del dolor • Neurona 1° Orden: • Cuerpo en ganglio Raíz posterior • Neurona 2° Orden: • Asta dorsal o posterior • Neurona 3° orden: • Tálamo

15. 2. Vía del dolor • Neurona 2° Orden: • Asta dorsal o posterior

16. Láminas de Redex

17. Asta gris posterior Asta gris anterior

18. Estructura del asta posterior • Lámina I (capa marginal) lámina II (sustancia gelatinosa) • Contienen neuronas nociceptivas. • Reciben fibras Ay C. • Láminas III y IV • Reciben fibras A. • Responden a estímulos mecánicos. • Campos receptivos pequeños organizados somatotópicamente.

19. Estructura del asta posterior • La lámina V • Neuronas de gama dinámica ancha. • Reciben señales de fibras AA y C. • Responden a estímulos mecánicos nociceptivos y no nociceptivos. • Se proyectan al tallo cerebral y algunas regiones del tálamo. • Convergen estímulos nociceptivos somáticos y viscerales puede explicar el “dolor referido”.

21. T1 T2 T3 T4 T5

22. T6 T7 T8 T9 T10 T1 T2 T3 T4 T5

23. T6 T7 T8 T9

24. S1 S2 S3

25. Diafragma (C4) Corazón (T3-T4) Esófago (T4-T5) Estómago (T8) Vesícula biliar e hígado (T8-T11) Intestino grueso T10 Intestino delgado T11 Vejiga urinaria T11-L1

26. DOLOR CRÓNICO Alodinia e Hiperalgesia

27. Dolor crónico • Función biológica mal establecida • Fibras C • Depresión • Alteración esfera biopsicosocial • Tiempo: 4 a 6 meses • Tratamiento: multidisciplinario

28. Proceso neurofisiológico • Modificación de las neuronas sensitivas primarias resultando en dolor crónico: • Inflamación prolongada • Estimulación repetida • Disminución en el umbral del disparo neuronal • Incremento en la sensibilidad al calor • Incremento prolongado en el potencial de reposo de membrana

29. Inflamación Prolongada Disminución sostenida en el umbral de disparo neuronal SNS/PN3 SNS/PN3 VR1 vanilloid receptor-1 SNS/PN3 Señal al núcleo VR1 Estimulación Repetida Aumento expresión genes VR1 VR1 SNS/PN3 SNS/PN3 VR1 Incremento prolongado en el Potencial de Reposo de Membrana SNS/PN3 TTx resistant sodium channel Incremento Sostenido en la Sensibilidad al Calor SNS/PN3 Modificación de las neuronas sensitivas primarias resultando en dolor crónico Adapted from Woolf and Salter, Science 288: 1765-1768, 2000 VR1: detects noxious heat

30. Proceso neurofisiológico 2. Sensibilización central: 1. Acción de las prostaglandinas con inducción de la endoperoxidasa a nivel central 2. Produce hiperalgesia 3. Inicia la modificación de neuronas centrales

31. Fibra C terminal GABA Glicina Glutamato Inter-neurona Inhibidora (-) NMDA P Substancia P P AMPA Ca++ (+) Neurona del Cuerno Dorsal (+) PKC (+) Na+ PGE2 PGE2 COX-2 Sensibilización central

32. Proceso neurofisiológico 3. Modificación de neuronas centrales: 1. Pérdida de interneuronas inhibitorias por muerte celular 2. Establecimiento de conexiones sinápticas excitatorias aberrantes.

33. Proceso neurofisiológico 3. Modificación de neuronas centrales: 3. Liberación de otros NT 4. Reorganización central de fibras A, haciendo conexiones sinápticas con los cuernos dorsales en vez de con las fibras C terminales Resulta: dolor crónico neuropático, intratable resistente a opiáceos

34. Fibra C terminal Muerte de interneuronas inhibitorias GABA Glicina Glutamato Inhibitoria inter-neurona (-) NMDA P Substancia P P AMPA Ca++ Neuronas del Cuerno Dorsal (+) (+) PKC (+) Na+ PGE2 PGE2 COX-2 inducción Modificación de neuronas centrales

35. Nuevas fibras A Formando sinapsis Fibra C terminal Muerte de interneuronas Inhibidoras Glutamato P NMDA P P AMPA Substancia P P AMPA Ca++ Neurona del Cuerno Dorsal (+) (+) PKC Pérdida de efectos inhibidores de interneuronas Establecimiento De conexiones excitatorias aberrantes en sinapsis (+) Na+ PGE2 PGE2 COX-2 inducción Modificación de neuronas centrales

36. Alodinia e Hiperalgesia: • Los receptores de dolor se adaptan muy poco o a veces nada. • Hiperalgesia: El aumento en la sensibilidad de los receptores del dolor. Respuesta exagerada a estímulos dolorosos. • Alodinia: Dolor desencadenado por estímulos no nociceptivos.

37. 2. Vía del dolor A. La vía espinotalámica. B. La vía paleoespinotalámica.

38. Area somatosensorial primaria Radiación somatosensorial Esquema de la vía espinotalámica (dolor y temperatura) Tálamo VPL Tallo cerebral Fascículo espinotalámico Cordones laterales Ganglio de la raíz dorsal Piel

39. 2. Vía del dolorVía Espinotalámica • Dolor rápido a través de fibras A. • Mecánico y térmico agudo. • Se decusa al mismo nivel medular. • Asciende por las columnas anterolaterales del lado opuesto • Llega al tálamo al núcleo ventrobasal, • Luego a la corteza sensorial encefálica

40. 2. Vía del dolorVía Espinotalámica • Utiliza el glutamato como neurotransmisor. • Tiene la capacidad de localizar el dolor en el cuerpo. • Requiere de la transmisión de sensación de tipo táctil para la ubicación.

41. 2. Vía del dolorVía Paleoespinotalámica • Conduce el dolor lento-crónico. • Acompaña a la espinotalámica hasta una extensa zona del tronco encefálico. • Utiliza la sustancia P como el neurotransmisor. • Mala capacidad para localizar el dolor

42. 3.La percepción del dolor • Depende de la formación reticular del tronco encefálico. • La ausencia de corteza sensitiva no impide la percepción del dolor. • El dolor produce sensación de miedo y desencadena la producción de adrenalina lo cual produce ansiedad e insomnio.

43. DOLOR: objetivos - Clasificación del dolor - Tipos de dolor: fisiológico, inflamatorio, neuropático, fantasma, urente, somático, referido. - Analgesia: - Opiaceos endógenos: tipos y función - Teoría de Melzack y Wall - Escalas del dolor

44. 4.1CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

45. Dolor fisiológico • Es el producido por una estimulación breve de los nociceptores, lo que provoca una activación de las vías nociceptivas, manifestada por una sensación dolorosa de pocos minutos de duración, con poca lesión tisular, por ejemplo un pinchazo

46. Dolor inflamatorio: • El estímulo es más prolongado en el tiempo, usualmente a consecuencia de una lesión tisular que ha llegado a un estadio de inflamación. • Existe una activación permanente de las vías nociceptivas que puede evolucionar a: 1. resolución del dolor cuando cesa la inflamación. 2. cronicidad 3. transformación de un dolor neuropático.

47. Dolor neuropático: • El estímulo nocioceptivo ha provocado una lesión nerviosa de tal manera que el dolor se manifiesta ante estímulos mínimos o sin ellos y presenta características propias como persistir luego de resuelta la lesión que lo originó, también puede producir sensaciones anómalas como “descargas eléctricas”, “ardor” o “fantasmas”.

48. Dolor fantasma • Lo suelen experimentar los pacientes con un miembro amputado; se sigue sintiendo dolor u otras sensaciones en la extremidad amputada, esto corresponde a una neuropatía. • Es probable que el dolor se produzca debido a que las porciones proximales restantes de los nervios sensoriales, recibieron previamente impulsos por el traumatismo de la amputación.

49. Dolor urente • Tarda mas en aparecer, dura mas tiempo y es mas difícil de localizar. Se experimenta cuando se quema la piel, suele estimular la actividad cardiaca y respiratoria

50. Dolor somático • Está producido por la activación de los nocioceptores de la piel, hueso y partes blandas. Es un dolor sordo, continuo y bien localizado, por ejemplo un dolor de hueso o de una artritis. Suelen responder bien al tratamiento con analgésicos según la escalera de la OMS