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HTA: Des données des essais cliniques à la décision pratique

HTA: Des données des essais cliniques à la décision pratique. Traitement de l’HTA: bénéfices démontrés depuis près de 50 ans. 1950-1960: élévation des chiffres de PA => augmentation des AVC, Infarctus myocarde, Insuff.Cardiaque

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  1. HTA:Des données des essais cliniques à la décision pratique

  2. Traitement de l’HTA: bénéfices démontrés depuis près de 50 ans • 1950-1960: élévation des chiffres de PA => augmentation des AVC, Infarctus myocarde, Insuff.Cardiaque • 1970-1980: abaisser les chiffres de PA permet de diminuer le risque cardio-vasculaire de l’HTA sévère • Années 80: bénéfice également dans l’HTA légère à modérée • 1990: synthèse par deux méta-analyses (> 30 000 ptts): abaisser la PAD de 5 à 6mmHg diminue: • de 42% le risque d’AVC, • et de 14% le risque coronarien. • La relation TA/complication CV est linéaire (pas de seuil) • Diurétiques etbéta - à égalité

  3. Traitement de l’HTA:50 ans d’histoire • 1990-2000:4 notions nouvelles apparaissent: • Le risque cardio-vasculaire absolu devient critère décisonnel pour traiter (et pas seulement valeurs initiales de la TA) (bénéfice traitement d’autant plus grand que ce risque est élevé,) • Le « syndrome métabolique » • Importance de la PA Systolique et de la pression pulsée • bénéfice ++ traitement HTA du sujet agé • 1990-2000: • Efficacité des autres classes d’antihypertenseurs: IEC (CAPPP, Syst-eur), calciques (HOT), ARAII(LIFE, CHARM, VALHEFT…). (Centraux? a bloquants?) • Bénéfice au-delà de la baisse des chiffres tensionnels

  4. Syndrôme métabolique: • Définition: • Insulino-résistance • Diabète 2 • Intolérance au glucose • Avec au moins 2 autres facteurs de risque: • PA >= 140/90 et/ou traitement • Triglycérides >=1.5g/l • HDL-C • Hommes < 0.35g/l • Femmes < 0.39g/l • IMC >30kg/m2 et/ou taille/hanches > 0.9 (H) ou > 0.85 (F). • Albuminurie>20mcg/mn • Conséquences: • Haut risque CV (x 3 à 4). • Importance d’une prise en charge globale des FDR

  5. Diagnostic de l’HTA :les questions-clefs avant de traiter • Quel est le véritable niveau tensionnel du patient? • Quels sont ses facteurs de risque associés? • Quel est son risque cardiovasculaire global? • Son HTA est-elle essentielle ?

  6. Stratégie de prise en charge 1: Evaluation de l’hypertendu(ANAES 2000) • Apprécier le niveau tensionnel réel du patient: mesures espacées et répétées, MAPA, auto-mesure • Évaluation de ses facteurs de risque associés • Rechercher d’éventuelles lésions d’organes cibles (cœur, rein, cerveau) Estimer son niveau de risque cardiovasculaire global

  7. PAS (mmHg) PAD (mmHg) - Grade 1-HTA légère - Grade 2-HTA modérée - Grade 3-HTA sévère - HTA systolique isolée 140-159160-179≥ 180≥ 140 90-99100-109≥ 110 < 90 Stratégie de prise en charge1: Evaluation de l’hypertenduDéfinition du niveau d’HTA(ANAES 2000) Définitions de l’HTA • Au cabinet(1) • En auto-mesure : ≥ 135/85 mmHg • En MAPA : moyenne diurne ≥ 135/85 mmHg nocturne ≥ 120/75 mmHg 1 - Guidelines for the management of the hypertension, guidelines Subcomittee 1999. WHO-ISH, J. Hypertens. 1999 ; 17 : 151-184. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, Arch. Intern. Med. 1997 ; 157 : 2413-2446.

  8. JNC VII 2003les objectifs PA < 140/90 mmHg Diabétique: PA < 130/80 mmHg -Insuffisant rénal: PA < 130/80 voire < 125/75

  9. Classification JNC VII 2003:des critères exigeants

  10. Stratégie de prise en charge 1: Evaluation de l’hypertenduPrincipaux facteurs de risque (ANAES 2000) • Sexe masculin • Âge supérieur à 45 ans chez l’homme, 55 chez la femme • Antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire à un âge précoce (avant 55 ans chez le père ou 65 chez la mère) • Catégories à risque particulier (notamment groupes socio-économiques défavorisés) • Absence d’activité physique régulière • Obésité abdominale • HDL-cholestérol < 0,35 g/l (0,9 mmol/l),LDL > 1,90 g/l (4,9 mmol/l) • Diabète • Atteinte d’un organe cible • Tabagisme • Consommation excessive d’alcool Les recommandations 1999 du JNC VI et de l’OMS-ISH ont précisé en outre les critères de groupes ethniques et régions géographiques particulièrement exposées, notamment les afro-américains et ceux issus de la zone caraïbe. La Guyane et les Antilles françaises sont évidemment concernées.  Nombre de ces facteurs de risque ne sont pas modifiables…

  11. Stratégie de prise en charge 1: Evaluation de l’hypertendu Stratification du risque CV ANAES 2000 Autres facteurs de risque HTA légèreGrade 1 HTA modéréeGrade 2 HTA sévèreGrade 3 Risque faible< 15%Risque moyen15 à 20% Risque élevé > 20% Risque moyen15 à 20%Risque moyen15 à 20% Risque élevé > 20% Risque élevé> 20%Risque élevé > 20% Risque élevé > 20% Pas de facteur de risque1 ou 2 facteursde risque3 ou plus facteurs de risque ou diabète ou atteinte d’un organe cible ANAES 2000

  12. Bilan de l’hypertendu: (1)Bilan minimal(ANAES 2000) • Créatininémie, kaliémie • Glycémie, cholestérolémie (et HDL), Triglycéridémie • Recherche d’une protéinurie et/ou hématurie • E.C.G

  13. Bilan de l’hypertendu: (2)Diagnostic étiologique de l’HTA • Quand rechercher une HTA secondaire? • Bilan initial évocateur: kaliémie basse, insuff. rénale, protéinurie… • HTA sévère (PA > 180/110 mmHg), confirmée par MAPA • HTA résistante à une trithérapie bien observée • Comment ? • Orientation sur le bilan biologique minimum: néphropathie? Hyperaldostéronisme? • Écho-doppler des reins et des artères rénales: HTA rénale? HTA réno-vasculaire? • Hormonologie (rénine, aldostérone, métanéphrines, cortisolurie) • Scanner(angio/)rénal et surrénalien

  14. Diagnostic étiologique de l’HTA • Maladies rénales Analyse du sédiment urinaireEchographie rénaleSelon les résultats précédents et après avis spécialisé - Morphologie rénale (UIV, scanner) - Biopsie rénale • Hyperaldostéronisme primaire KaliémieDosages rénine-aldostérone en position couchéeScanner surrénalienSur avis spécialisé - Dosages sélectifs : Cortisol et aldostérone dans les veines surrénaliennes Epreuves de frénation - Scintigraphie au iodo-cholestérol

  15. Recherche et étiologie Diagnostic étiologique de l’HTA • Phéochromocytome Dosage des dérivés méthoxylés urinaires sur urines des 24 h en période hypertensiveSur avis du spécialiste - Scanner - IRM - Scintigraphie à la MIBG • HTA réno-vasculaire Echo doppler des artères rénalesAngiographie par voie veineuseAngioscanner Selon les possibilités locales

  16. Diagnostic étiologique de l’HTAExamens spécialisés • Scintigraphie rénale Pour évaluer le retentissement fonctionnel d’une sténose de l’artère rénale (test au captopril) • Artériographie rénale Si forte suspicion sur bilan non invasifSouvent dans un but thérapeutique (angioplastie) dans le même temps

  17. Diagnostic étiologique de l’HTAArtériographie rénale : sténoses dysplasiques

  18. Diagnostic étiologique de l’HTAArtériographie rénale :sténoses athéromateuses bilatérales

  19. Diagnostic étiologique de l’HTAAdénome de Conn surrénalien gauche visualisé au scanner

  20. Diagnostic étiologique de l’HTAScintigraphie à la MIBG visualisant un phéochromocytome droit

  21. Stratégie thérapeutique(ANAES 2000) Diagnostic HTA confirmé :stratification du risque cardiovasculaire Risque faible • Règles hygiéno-diététiques seules pendant 6 à 12 mois • Réévaluer tous les 3 à 6 mois Risque moyen • Règles hygiéno-diététiques seules pendant environ 6 mois • Prendre en charge les autres facteurs de risque • Réévaluer tous les mois Risque élevé* • Débuter un traitement médicamenteux dans le mois, +règles hygiéno-diététiques • Prendre en charge les autres facteurs de risque ou pathologies • Réévaluer à 1 mois Objectif tensionnel < 140/90** Oui Non Objectif atteint • Poursuivre • Vérifier tous les 3 à 6 mois/d’autant plus souvent que risque élevé Objectif non atteint • Renforcer les mesures hygiéno-diététiques • Prescrire ou modifier le traitement médicamenteux

  22. Règles hygiéno-diététiques: • réduction pondérale, • alimentation riche en potassium, calcium et magnésium. • régime hyposodé, • exercice physique, • arrêt du tabac, • réduction de l’alcool

  23. Traitement médicamenteux • Si PA reste élevés après 3 mois de suivi des règles hygiéno-diététiques • En cas d’atteinte d’organes cibles quel que soit le niveau de TA • Plus rapidement en cas d’HTA modérée à sévère (PAS > 180 et/ou PAD > 105mmHg).

  24. Principes généraux d’utilisation des antihypertenseurs (1) • Toutes les grandes classes d’antihypertenseurs abaissent les chiffres de PA de façon comparable. • Les béta – et les diurétiques ont démontré depuis longtemps leur capacité à réduire la morbidité et la mortalité cardio-vasculaires; • Plus récemment, les Calciques, les IEC puis les ARAII l’ont également démontré.

  25. Principes généraux d’utilisation des antihypertenseurs (2) • Le choix initial doit être personnalisé. Il dépend: • des recommandations internationales • du terrain • de pathologies associées éventuelles • …et des habitudes du prescripteur

  26. Principes généraux d’utilisation des antihypertenseurs (3)Choix dutraitement de première intention:Définir le profil individuel du patient: • Age • Ethnie • Pathologies associées: • Diabète avec ou sans micro-albuminurie • HVG • Insuffisance cardiaque • Cardiopathie ischémique • Insuffisance rénale • AVC • Habitus: famille,mode de vie,profil psychologique,tabac

  27. Traitement HTA essentielle non compliquée de l’adulte d’âge moyen

  28. Mono ou Bi thérapie initiale? • Rappel de la R.M.O HTA essentielle non compliquée: « (…) 1 seul principe actif antiHTseur, ou association de diurétiques, ou toute autre association fixe prévue par l’AMM pour être utilisée en première intention » • Classiquement, Monothérapie pendant 4-6 semaines, puis: • Si totalement inefficace: lui substituer un produit d’une autre classe (monothérapie séquentielle) • Si efficacité partielle: associer un second antiHTseur • Mais Objectifs tensionnels non atteints par une monothérapie chez 2 patients hypertendus sur 3…

  29. Les associations d’antiHTseurs • Avantages: • Synergie d’action • limitation des effets indésirables doses dépendants • Les associations synergiques conseillées (ANAES): • Béta-bloquants - diurétiques • IEC- diurétiques (ARAII diurétiques?…) • Béta-bloquants - Inhibiteurs calciques (dihydropyridines) • IEC - Inhibiteurs calciques • Les associations déconseillées: • IEC + diurétiques épargneurs de K+ (hyperkaliémie) • Béta-bloquants + calciques bradycardisants (trb conductifs) • Alpha-bloquants et inhibiteurs calciques: (hypoTA orthostatique)

  30. Dans certainsindications ou terrains particuliers certaines classes thérapeutiques seront privilégiées, sur la base des résultats spécifiques observés dans les essais cliniques

  31. terrains particuliers (1)Le sujet agéY a-t-il un bénéfice réel à traiter? • Bénéfice sur morbi-mortalité cv clairement démontré (jusqu’à 85 ans): • HTA sytolo-diastolique( STOP I-II, MRC-2) • HTA systolique isolée: (Syst-eur, syst-china) • Les bénéfices seraient même + importants que pour patients d’âge moyen (insuff; coronarienne)

  32. terrains particuliers(1)Lesujet agé • HTA souvent systolique • Tous les antiHyperT sont utilisables,mais: • Adapter posologies (fonction rénale, poids…) • Privilégier: • Diurétiques thiazidiques, • calciques(Syst-eur: nitrendipine: réduction risque trb cognitifs) B bloquants: seraient - efficaces? (Messerli (98) ) • Deux dangers: • les troubles ioniques (hyponatrémie) • l’hypotension orthostatique Etudes: The Framingham study(1981), EWPHE(1985), SHEP(1991), STOP-hypertension(1991), SYST-EUR, méta-analyse de Messerli(98)

  33. terrains et situations particuliers (2)le sujet Noir • HTA plus fréquente, + précoce et + sévère • Régime hyposodé +++ • Privilégier les diurétiques et les inhibiteurs calciques • béta- et IEC paraissent moins efficaces Etude ALLHAT: 35% de patients Noirs inclus

  34. Maladies à haut risque CV et terrains particuliers • Diabète • Néphropathie chronique / insuffisance rénale • Insuffisance cardiaque • Post-infarctus • Risque élevé de coronaropathie • HVG • Prévention des récidives d’AVC

  35. Pathologies associées et terrains particuliers(3)HTA et diabète • Haut risque cardio-vasculaire • Haut risque de néphropathie

  36. HTA et diabète:Principaux résultats des études • Baisser la PA de façon stricte réduit le risque d’évènements CardioVasculaire chez le diabétique de type 2 (HOT, LIFE, SYST-EUR, UKPDS, Micro-HOPE, ALLHAT…): • Le bénéfice est démontré pour les 5 classes d’antihypertenseurs (ARAII, IEC, IC, diurétiques, beta-bloquants) • Réduction des évènements CV et diminution de la progression de l’atteinte rénale des diabétiques sous IEC(UKPDS, HOPE, CAPPP…, sous-groupes des diabétiques) • Protection rénale des ARAII : • IDNT, IRMA2: Irbésartan • RENAAL: losartan

  37. HTA et Néphropathie due au diabète: Conclusions des principales études • RENAAL: le losartan à 50mg/j vs/ contrôle, chez l’hypertendu diabétique 2 : • ralentit laprogression de la néphropathie due au Diabète. • réduit le risque relatif d’évolution vers l’insuffisance rénale terminale. • IRMA2: l’irbésartan à 150 et à 300mg/j vs/ contrôle, chez l’hypertendu diabétique 2, avec microalbuminurie: • réduit le risque relatif d’évolution vers la néphropathie diabétique avérée (avec albuminurie significative). • IDNT: l’irbésartan à 300mg/j, vs/ Amlodipine10mg/j ou vs/ contrôle, à diminution de TA équivalente: • ralentit laprogression de la néphropathie due au Diabète. • réduit le risque relatif d’évolution vers l’insuffisance terminale. • Bonne tolérance de l’irbésartan y compris à 300mg/j

  38. Pathologies associées et terrains particuliers (3)HTA et diabèteon retiendra: • Haut risque cardio-vasculaire • Haut risque de néphropathie • Importance des règles hygiéno-diététiques • Les médicaments à privilégier: IEC etARA2 (protecteurs), Inhibiteurs Calciques (neutres) • Les médicaments à utiliser avec prudence: Diurétiques, b-bloquants (+/- diabétogènes) • Mais les 5 classes sont globalement bénéfiques, l’essentiel étant un contrôle strict de la PA: • OBJECTIF: < ou = 130/80mmHg Etudes: UKPDS, ALLHAT, HOPE, PRIME, RENAAL, IDNT, IRMA2

  39. Pathologies associées et terrains particuliers(4)Néphropathie chronique, insuffisance rénale • Captopril trial,RENAAL,IDNT,REIN,AASK • Médicaments recommandés: • IEC (captopril,ramipril): effet néphro-protecteur. Attention à la Kaliémie • ARAII (irbésartan,losartan): idem. • Bétabloquants • Diurétiques de l’anse: si la clairance créat.< 30ml:min (diurétiques épargneurs du K+ contre-indiqués).

  40. Pathologies associées et terrains particuliers (5)HTA et post-infarctus • Privilégier: • beta-bloquants, • IEC • antagoniste de l’aldostérone Etudes BHAT,SAVE,AIRE,EPHESUS

  41. Pathologies associées et terrains particuliers (6)HTA et insuffisance cardiaque • Medicaments recommandés: • Béta - (metoprolol,bisoprolol,carvedilol) • IEC • ARAII (valsartan, candesartan) • Antagoniste de l’aldostérone • Diurétiques (de l’anse) Etudes MERIT-HF, COPERNICUS, CIBIS, SOLVD, AIRE, TRACE, ELITE, ValHEFT, CHARM, RALES

  42. Les différentes situations (7)HTA et risque élevé de coronaropathie • Médicaments recommandés: • Béta-bloquants • IEC • ARA II • IC • Diurétiques Etudes ALLHAT, HOPE,PROGRESS, ANBP2, LIFE, CONVINCE

  43. Pathologies associées et terrains particuliers(8)HTA et HVG • Critères ECG. Echocardiographie ++ • Les 5 classes sont efficaces et utilisables • Médicaments à privilégier: • ARAII (Irbésartan (SILVHIA) et Losartan (LIFE)) • Diurétique thiazidique: indapamide (LIVE) • En cas de cardiomyopathie hypertrophique obstructive (C.M.O): Béta -, vérapamil.

  44. Annexe:HTA et Hypertrophie VG • HVG essentiellement liée au stress pariétal et à sa principale composante la PA systolique • HVG = facteur prédictif puissant de risque CV de l’hypertendu: risque d’angor, de décès et d’infarctus 4X + élevé si la masse VG est élevée. • Laréduction de l’HVGdiminue la morbi-mortalité cardio-vasculaire(faisceau d’arguments). • Les anti-hypertenseurs tous égaux devant l’HVG? • Hydralazine, minoxidil: pas de réduction MVG • LIFE: losartan > béta bloquant (+diurétique 90%) • LIVE: indapamide > énalapril

  45. ANNEXEECG d’un hypertendu sévère

  46. Annexe: Enregistrement du ventricule gauche en échographie TM guidé par le bidimensionnel (incidence par parasternale gauche) Direction du tir TM SEPTUM AORTE VG OG PAROI POSTERIEURE

  47. Annexe: Echocardiographie TM et mesure de la masse du ventricule gauche EPAISSEUR SEPTUM (ES) Diastole Systole DIAMETRE TELEDIASTOLIQUE (DTD) EPAISSEUR PAROI POSTERIEURE (EPP) MVG=1.05((DTD+ES+EPP)3-DTD3)-13.6

  48. Pathologies associées et terrains particuliers(9)HTA et préventiondesAVC • PROGRESS (périndopril+/-indapamide vs/ placebo):l’abaissement des chiffres de TA chez les patients victimes d’AVC (AIT AIC AVC hémorragique) dans les 5 ans précédents permet de réduire les récidives d’AVC, même si la TA a été considérée comme normale selon critères classiques (pas encore de consensus pour une TA cible) • Les méta analyses (…) • À privilégier: • lesIEC (PROGRESS, méta-analyses) • Les ARAII(losartan:LIFE) • Les Inhibiteurs Calciques • les diurétiques thiazidiques

  49. Bénéfices spécifiques comparés des différentes classes d’AntiHTseurs, selon les méta-analyses de morbi-mortalité cardiovasculaire(1) • Prévention des AVC. ont montré un bénéfice spécifique: • (5 essais) Béta - + Diurétiques > IEC • (9 essais) Inhibiteurs calciques > Béta – • (---------) Inhibiteurs calciques > Diurétiques • (5 essais) Inhibiteurs calciques > IEC • (4 essais) ARAII > traitement de référence D’après X Girerd, 2004

  50. Bénéfices spécifiques comparés des différentes classes d’AntiHTseurs, selon les méta-analyses de morbi-mortalité cardiovasculaire(2) • Prévention de l’Insuffisance Cardiaque ont montré un bénéfice spécifique: • (7 essais)Béta - + Diurétiques > Inhibiteurs calciques • (4 essais)IEC > Inhibiteurs calciques • (3 essais)ARAII > traitement de référence D’après X Girerd, 2004

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