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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA. Mario Caputi Ordinario di Malattie Respiratorie. Dipartimento di Scienze Cardiotoraciche e Respiratorie: Sezione di Malattie, Fisiopatologia e Riabilitazione Respiratoria. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA. 1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE 3. STADI EVOLUTIVI

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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

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Presentation Transcript

  1. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA Mario Caputi Ordinario di Malattie Respiratorie Dipartimento di Scienze Cardiotoraciche e Respiratorie: Sezione di Malattie, Fisiopatologia e Riabilitazione Respiratoria

  2. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE 3. STADI EVOLUTIVI 4. ETIOPATOGENESI 5. FISIOPATOLOGIA 6. CLINICA 7. DIAGNOSI 8. TERAPIA

  3. 1. DEFINIZIONE INSUFFICIENZA RESPIRATORIA • “Si parla di insufficienza respiratoria (IR) quando il polmone non è in grado di procedere ad un’adeguata ossigenazione del sangue arterioso e/o non è in grado di prevenire la ritenzione di CO2”. West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999

  4. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 1. DEFINIZIONE • Insufficienza respiratoria • pneumogena • cardiogena • ematogena • tissutale West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999

  5. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA • “I sintomi ed i segni clinici non sono sufficienti per la diagnosi; è indispensabilela misurazione della PaO2 e della PaCO2 del sangue arterioso, emogasanalisi, per determinare la presenza ed il grado di ipossiemia e di capnia, che consente la diagnosi di insufficienza respiratoria.” La pulso-ossimetria a riposo, in corso di sforzo, durante il sonno costituisce esame diagnostico preliminare e di monitoraggio della patologia. 1. DEFINIZIONE West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999; Newsletter Gold 3;1 Ago 2003

  6. CURVA DI DISSOCIAZIONE DELL’Hb • Il valore della PaO2 scelto è il punto critico sotto il quale la curva diventa più ripida e piccoli cambiamenti di PaO2 corrispondono a variazioni consistenti della saturazione dell’Hb.

  7. VARIAZIONI DELLA PaO2 CON L’ETA’ Riduzione della PaO2 di circa 0,4 mmHg/anno dall’età di 18 anni

  8. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE 3. STADI EVOLUTIVI 4. ETIOPATOGENESI 5. FISIOPATOLOGIA 6. CLINICA 7. DIAGNOSI 8. TERAPIA

  9. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 2. CLASSIFICAZIONE

  10. IR ACUTA • Si instaura in tempi molto brevi, con quadri di severa entità • Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si associa sempre il quadro dell’acidosi respiratoria scompensata, in quanto i meccanismi di compenso renale richiedono tempi prolungati per instaurarsi (almeno 24h). • PaO2 < 60 mmHg • PaCO2 > 50mmHg • pH < 7.35

  11. IR CRONICA • A lenta insorgenza, con minore severità del quadro clinico • Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si osserva in genere un aumento dei bicarbonati plasmatici e un pH vicino alla norma (per il compenso renale) • PaO2 < 60 mmHg • PaCO2 > 50 mmHg • pH > 7.35

  12. IR CRONICA RIACUTIZZATA • Se ad un certo punto, in un paziente con IR cronica, interviene un aumento rapido della PaCO2, che non riesca ad essere compensato da meccanismi cronicamente già impegnati, si ha riduzione del pH e compare il quadro dell’IR cronica riacutizzata. • L’ IR cronica riacutizzata differisce dall’ IR acuta perché, una volta risolta la riacutizzazione, si ripristina il quadro dell’insufficienza respiratoria cronica compensata.

  13. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA • TIPO 1(non-ventilatoria o parziale) associata ad ipocapnia o normocapnia. In genere è dovuta ad una patologia del parenchima polmonare: enfisema primitivo, patologie interstiziali (I.L.D.), vasculiti etc. • TIPO 2 (ventilatoria o globale) associata ad ipercapnia. E’ dovuta ad alterazioni della capacità ventilatoria polmonare: Ipov. polm.B.P.C.O.,enfisema post-bronchitico, etc. 2. CLASSIFICAZIONE

  14. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE 3. STADI EVOLUTIVI 4. ETIOPATOGENESI 5. FISIOPATOLOGIA 6. CLINICA 7. DIAGNOSI 8. TERAPIA

  15. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 3. STADI EVOLUTIVI IMPEGNO POMPA AEREA IMPEGNO POMPA EMATICA I FASEI STADIO C.P.C. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA LATENTE - I.A.P.P. DOPO SFORZO LIEVE (40 Watts) II FASEII STADIO C.P.C. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA PARZIALE - I.A.P.P. A RIPOSO III FASEIII STADIO C.P.C. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA GLOBALE - I.A.P.P. A RIPOSO SEGNI ECG E/O ECOCARDIOGR. INTERESSAMENTO CUORE DESTRO IV STADIO C.P.C. - I.A.P.P. - SEGNI ECG DI C.P.C. - SEGNI CLINICI DI I.V.D. - IMPEGNO SECONDARIO VENTRICOLO SINISTRO CATETERISMO DESTRO WALKING TEST TEST CARDIOPOLMONARE DA SFORZO ECOCARDIOGRAMMA ELETTROCARDIOGRAMMA CLINICA M. Caputi et al.; Malattie dell’Apparato Respiratorio in Varricchio M., Coppola L. – Geriatria e Gerontologia pag 624 – Idelson Gnocchi 1998

  16. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA da Weitzenblum et .al; Bull Acad Natl Med. 1998;182(6):1123-36; discussion 1136-7

  17. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE 3. STADI EVOLUTIVI 4. ETIOPATOGENESI 5. FISIOPATOLOGIA 6. CLINICA 7. DIAGNOSI 8. TERAPIA

  18. 4. ETIOPATOGENESI L’ IR può essere causata da un danno che intervenga a livello di qualsiasi anello della catena.

  19. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA IR CRONICA PNEUMOGENA • neuromuscolari • osteo-articolari • dell’insieme pleurico • coma mixedematoso - cause extrapolmonari - da turbe della ventilazione - cause polmonari -atelettasia, pneumotorace, collasso polmonare, exeresi, etc. -infezioni bronco-polmonari -malattie ostruttive -danno ventilatorio prevalente -malattie restrittive - alterato rapporto V/Q -embolia polmonare -vasculiti -shunt -danno circolatorio prevalente - da alterato scambio del gas - interstiziopatie - F.I.D. - pneumoconiosi - sarcoidosi - etc. - alterata diffusione

  20. CAUSE DI IR • Alcune cause però determinano solo IR di Tipo 2 (ipercapnica, globale): • Cerebrali: incidenti cerebrovascolari, poliomielite bulbare, overdose (narcotici, sedativi), depressione postoperatoria da anestetici. • Midollo spinale: SLA, poliomielite, traumi • Sistema neuromuscolare: SM, Miastenia, tetano, avvelenamento (insetticidi organofosforici) • Torace e pleura: cifoscoliosi, obesità, pneumotorace, distrofia muscolare

  21. CAUSE DI IR • Altre patologie invece, possono determinare sia IR di Tipo 1 sia IR di Tipo 2, a seconda del meccanismo fisiopatologico che risulti predominante. • Alte vie aeree: ostruzione tracheale, OSAS • Basse vie aeree ed alveoli: ARDS, asma, BPCO, fibrosi cistica, polmonite bilaterale. • Interstizio: I.L.D., vasculiti • Sistema cardiovascolare: edema polmonare cardiogeno.

  22. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE 3. STADI EVOLUTIVI 4. ETIOPATOGENESI 5. FISIOPATOLOGIA 6. CLINICA 7. DIAGNOSI 8. TERAPIA

  23. MIP MEP IMAGING Spirometria DLCO TEST DASFORZO West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999

  24. MECCANISMI FISIOPATOLOGICI DELL’IPOSSIEMIA INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA • ALTERAZIONI VENTILAZIONE • IPOVENTILAZIONE • ALTERAZIONI SCAMBIO GAS • ALTERATA DIFFUSIONE • SQUILIBRIO Va/Q • SHUNT MIP, MEP Spirometria, E.G.A. E.G.A., DLCO, test da sforzo Eliminazione gas inerti multipli Test di Rossier IMAGING

  25. MECCANISMI FISIOPATOLOGICI DELL’ IPERCAPNIA INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA • ALTERAZIONI VENTILAZIONE • IPOVENTILAZIONE • ALTERAZIONE SCAMBIO GAS • SQUILIBRIO Va/Q MIP, MEP Spirometria, E.G.A. E.G.A., DLCO, test da sforzo Eliminazione gas inerti multipliTest di Rossier IMAGING

  26. IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE Il volume di aria inspirata che arriva agli alveoli nell’unità di tempo (ventilazione alveolare) risulta diminuito.

  27. IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE • Provoca sempre un aumento della PaCO2 e ciò costituisce un importante parametro diagnostico. • Equazione della ventilazione alveolare: PaCO2 = VCO2 K VA VCO2= CO2 espirata K = costante VA = ventilazione alveolare Se si dimezza la ventilazione alveolare la PaCO2 raddoppia.

  28. IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE • Equazione dei gas alveolari: PAO2 = PiO2 – PaCO2+ F R PAO2 = PO2 alveolare PiO2 = PO2 inspirata PaCO2 = CO2 arteriosa R = rapporto di scambio respiratorio Ogni riduzione della PO2 inspirata nell’unità di tempo induce sempre una corrispondente riduzione della PO2 alveolare.

  29. SQUILIBRIO Va/Q • I polmoni, anche in condizioni di normalità, presentano un limitato squilibrio tra ventilazione e perfusione. Nel polmone normale, di un soggetto in posizione eretta, infatti, il rapporto ventilazione-perfusione decresce dall’apice verso la base. Nel soggetto con patologie bronco-polmonari si osserva una ingravescente e progressiva disorganizzazione di tale profilo. • Questo meccanismo è, per la maggior parte, responsabile dell’ipossiemia che si determina nelle patologie croniche ostruttive, nelle malattie interstiziali del polmone e nelle patologie vascolari come l’embolia polmonare.

  30. SQUILIBRIO Va/Q • Nelle patologie polmonari ventilazione e perfusione non sono accoppiate in diverse regioni polmonari, con il risultato che la diffusione gassosa diventa inefficace

  31. SQUILIBRIO V/Q • Lo squilibrio V/Q determina ipossiemia e ritenzione di CO2;squilibri V/Q con PaCO2 nella norma sono riconducibili alla risposta dei chemocettori, che determina incremento della VA, sufficiente al mantenimento di una normocapnia.

  32. SHUNT Una certa quota di sangue raggiunge il circolo arterioso dopo aver attraversato regioni alveolari non ventilate

  33. SHUNT • Shunt intrapolmonari • Settori polmonari non ventilatati ma perfusi, come ad esempio un lobo in fase di consolidamento polmonitico • Alterazioni da “distress respiratorio” • Fistole artero-venose, rare • Shunt extrapolmonari • difetti del setto interatriale • difetti del setto interventricolare

  34. ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE In condizioni normali a riposo la PO2 dei capillari polmonari raggiunge quasi quella alveolare dopo circa 1/3 del tempo totale di contatto (3/4 di secondo). Allorchè la membrana alveolo-capillare è ispessita l’equilibrio tra la PO2 dei capillari polmonari e la PO2 alveolare non viene raggiunta in tempo utile.

  35. ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE • Nelle patologie interstiziali la membrana può essere ispessita e la diffusione ne risulta così rallentata, contribuendo all’instaurarsi dell’ipossiemia. • Patologie interstiziali: polmonite interstiziale, fibrosi polmonare idiopatica, sarcoidosi, pneumoconiosi (asbestosi, silicosi, etc.), connettiviti (sclerodermia, artrite reumatoide, etc.), vasculiti (Wegener, Churg Strauss, etc.), etc.

  36. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE 3. STADI EVOLUTIVI 4. ETIOPATOGENESI 5. FISIOPATOLOGIA 6. CLINICA 7. DIAGNOSI 8. TERAPIA

  37. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA condizionata da: • Entità e velocità di comparsa delle alterazioni degli scambi gassosi • Prontezza ed efficienza dei meccanismi di compenso dell’ipossiemia e dell’ ipercapnia • Comorbilità, che aumenta la mortalità 6. CLINICA

  38. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 6. CLINICA: Segni Respiratori IPOSSIEMIA IPERCAPNIA DISPNEA - TACHIPNEA Da sforzo A riposo < 30 apm > 30 apm Di ridotta intensità e/o oligopnea Comparsa di ingorgo tracheo-bronchiale Oligopnea evidente Alterazioni del ritmo respiratorio (respiro paradosso, alternante, di Cheyne – Stokes) Estrema bradipnea Arresto respiratorio • SIBILANTE • - NON SIBILANTE apm = atti per min.

  39. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 6. CLINICA: Segni Respiratori CIANOSI IPOSSIEMIA - Di tipo centrale - “Calda” con iperidrosi cutanea - Condizionata • dalla poliglobulia • dall’anemia • da coesistenti alterazioni del circolo periferico: • acrocianosi, acroasfissia • -da coesistenti variazioni del colore cutaneo: • ittero, melanodermia, emocromatosi

  40. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 6. CLINICA: Segni Respiratori • Segni da alterazione della meccanica ventilatoria • Segni clinici della malattia causale • MV • -Reperto broncostenotico e/o umido • -Segni clinici da ingorgo tracheo – bronchiale

  41. IPOSSIEMIA LIEVE - Ipertono simpatico - tachicardia IPERCAPNIA LIEVE - Stimolazione chemiorecettori periferici da sforzo - Stimolazione centro vasocostrittore a riposo -inibizione centro cardio-inibitore del vago Q - Stimolazione diretta centri vasocostrittori - I.A.S. sisto-diastolica (incostante) > Ritorno venoso al cuore - polso ampio > P vena cava ed atrio destro “Riflesso di Brainbridge”

  42. IPERCAPNIA GRAVE IPOSSIEMIA GRAVE ACIDOSI MISTA GRAVE IPERTONO VAGALE - vasodilatazione periferica - STIMOLAZIONE CENTRO CARDIO – INIBITORE - P.arteriosa differenziale - ANNULLAMENTO EFFETTI VASCOLARI CATECOLAMINE - bradicardia, Q - STIMOLAZIONE d./i. CENTRO VASODILATATORE - PVC - collasso cardio-circolatorio - INIBIZIONE d./i. CENTRO VASOCOSTRITTORE - dilatazione cardiaca - arresto cardiaco in diastole

  43. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 6. CLINICA • SINTOMI CARDIO-VASCOLARI • da sforzo • improvvise, senza alcuna causa • apparente - CRISI DISPNOICHE • TACHICARDIA SINUSALE • IPERTENSIONE ARTERIOSA SISTEMICA LIEVE -> IPOTENSIONE • ARITMIE • Ipercinetiche • - Sopraventricolari - battiti ectopici • - flutter atriale • - fibrillazione atriale • - Ventricolari - battiti ectopici • - tachicardia • - fibrillazione • Ipocinetiche - bradicardia nodale • - BAV I, II, III grado -da sforzo  a riposo • EPATALGIE - EPISODI ANGINOSI • EPISODI SINCOPALI - EMOFTOE RIPETUTE • SEGNI CARDIO-VASCOLARI DI I.A.P.p. e di I.V.DS.

  44. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 6. CLINICA: SEGNI CARDIOVASCOLARI • Turgore • Polso sistolico • GIUGULARI • PARASTERNALE SINISTRA 1/3 INFERIORE • REGIONE EPIGASTRICA • FOCOLAIO DELLA POLMONARE • FOCOLAIO DELLA TRICUSPIDE • OBIETTIVITA’ ADDOME • CONTRAZIONE DIURESI • EDEMI ARTI INFERIORI • itto • galoppo presistolico destro -percezione contrazione ventricolo dx dilatato (segno di Harzer) -galoppo xifoideo -II tono accentuato -click protosistolico -soffio sistolico da eiezione polmonare -soffio proto-diastolico di Graham-steel -soffio sistolico da insufficienza tricuspidale -epatomegalia da stasi -polso sistolico epatico -reflusso epato-giugulare -ascite

  45. - Cefalea, anoressia, nausea, vomito, 7,30 - ipossia tissutale edema della papilla ottica - acidosi tissutale - Turbe caratteriali: depressione, Irritabilità,angoscia-euforia - iposodiemia - Agitazione psichica, episodi di confusione mentale - ipomagnesiemia - Alterazioni funzioni intellettive: rallentamento mentale, attenzione; deficit memoria recente, ideazione, eloquio. - ipopotassiemia - Disturbi della vigilanza: sonnolenza ingravescente soprattutto - iperammoniemia diurna (insonnia notturna); altre turbe sonno etc. - poliglobulia - Fatica muscolare – Rallentamento riflessi - alterata viscosità ematica - Progressivo ingravescente stato di confusione 7,25 - sclerosi dei vasi cerebrali mentale e di torpore - Alterazioni visive: visione turbata etc. - Disorientamento nel tempo e nello spazio -Scosse miocloniche; ‘flappyng tremor’; tremori; 7,15convulsioni - Coma vigile - Abolizione dei riflessi osteo-tendinei con riflesso plantare in estensione - Coma profondo-areflessico – danno cerebrale irrev. 7,10 (PaCO2 80 mmHg, PaO2 30 mmHg) INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 6. CLINICA - ENCEFALOPATIA FUNZIONALE pH ESAME NEUROLOGICO

  46. A SINTOMI E SEGNI NEUROLOGICI DI INCOSTANTE RILIEVO INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 6. CLINICA - ENCEFALOPATIA FUNZIONALE • Deficit VI nervo cranico • Polso raro • Vertigini • Modificazioni dell’umore e del carattere • Turbe sensoriali • Crisi epilettiche ] da ipertensione endocranica

  47. A SEGNI OCULARI INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 6. CLINICA - ENCEFALOPATIA FUNZIONALE • Visione turbata, difficoltà alla lettura • Allucinazioni elementari • Cianosi congiuntivale e retinica • Esoftalmo • Diminuzione del campo visivo, dell’accomodazione, dell’acuità visiva notturna • Aumento della pressione arteriosa retinica • Edema papillare e retinico • Emorragie – trombosi retiniche

  48. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 6. CLINICA - NEFROPATIA FUNZIONALE (Urine 24h: Na+, Cl-, urea) • - Ipossiemia– Acidosi • - Ipertensione venosa sottodiaframmatica • -Azione catecolamine • PRE • RVR • FG (discreta – tardiva) • Risparmio tubulare delle basi • Escrezione in forma libera Sali di ammonio • ed acidi • -Danno tubulare • -Oliguria • -Pollachiuria • -Stranguria ( pH urinario) • -Albuminuria modesta (<0,50 gr.%) • -Ematuria microscopica • -Iperazotemia modesta (< 1gr %0) • Clearance creatinina (<50 c.c.) • -Edemi periferici (D.D. con ischemia da bassa gittata e/o stasi renale. Urine 24h: Na+, Cl-, urea)

  49. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 6. CLINICA • Alterazioni gastro-intestinali: • scialorrea, dispepsia, ipersecrezione, gastrite, ulcera gastro duodenale, emorragie, etc. • Alterazioni epatiche: • steatosi centrolobulare, necrosi cellulare centro lobulare, sclerosi sostitutiva, etc. • Alterazioni emocoagulative • poliglobulia. anemia, trombosi, trombo-embolie, emorragie (turbe fibrinolisi), etc.

  50. A INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 6. CLINICA QUADRO CLINICO DA IMPEGNO DELL’APPARATO GASTRO-INTESTINALE • Ipossiemia • ipercapnia • Stasi splancnica (I.V.Ds) • tabagismo, abitudini alimentari, terapie corticosteroidee, equilibrio ormonale, fattori emozionali • turbe emocoagulative Scialorrea Fenomeni dispeptici Iperchilia, ipersecrezione gastrica (pirosi) Gastrite cronica Ulcere gastro – duodenale Emorragie gastro – enteriche

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