1 / 17

INVESTIGATIA FUNCTIEI PULMONARE LA PACIENTII CU BPOC

INVESTIGATIA FUNCTIEI PULMONARE LA PACIENTII CU BPOC. OBIECTIVELE EFR IN BPOC. 1.Stabilirea diagnosticului 2. Incadrarea in treapta de severitate GOLD 3. Monitorizarea de etapa si pe termen lung a raspunsului la tratament

binta
Télécharger la présentation

INVESTIGATIA FUNCTIEI PULMONARE LA PACIENTII CU BPOC

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. INVESTIGATIA FUNCTIEI PULMONARE LA PACIENTII CU BPOC

  2. OBIECTIVELE EFR IN BPOC 1.Stabilirea diagnosticului 2. Incadrarea in treapta de severitate GOLD 3. Monitorizarea de etapa si pe termen lung a raspunsului la tratament 4.Evidentierea exacerbarilor 5.Stabilirea gradului de invaliditate 6.Evaluarea riscului functional preoperator 7.Stabilirea tolerantei la effort 8.Stabilirea evolutiei bolii si prognosticul ( calcularea indicelui BODE )

  3. DEFINITIA ACTUALA A BPOC Def BPOC a evoluat sensibil : - ATS 1995 ( DVO bronsica data de BC +/ -emfizem; progresiva; putin sau fara revers la BD - GOLD 2001; 2004 ( obstructie bronsica care nu este complet reversibila; progresiva; asociata cu un raspuns inflamator anormal in bronsii la diferiti agenti nocivi Obstructia bronsica este definita ca scaderea VEMS/CVF sub 70% VEMS este variabila principala pentru determinarea stadiului evolutiv

  4. CLASIFICAREA IN GRADE DE SEVERITATE GOLD 2004 Stadiul I –VEMS/CVF < 70% ; VEMS>80% din prezis *cu sau fara simpt cronice ( tuse; expect) Stadiul II- < 70% ; 50-80% din prezis *cu sau fara s cronice(tuse; expect; dispnee) Stadiul III- <70% ; 30-50%din prezis *cu sau fara s cronice Stadiul IV- <70% ; VEMS<30% prezis sau VEMS<50% prezis asociat cu PaO2<60 mm Hg sau semne clinice de ICdr

  5. RAPEL FIZIOPATOLOGIC Limitarea debitelor aeriene : mecanismele obstructiei bronsice in BPOC Distensia ( hiperiflatia pulmonara ) in BPOC sever Tulburarile schimbului gazos HTAP din BPOC sever

  6. LIMITAREA DEBITELOR AERIENE - mec principal este scaderea calibrului bronsic =OBI - caracte ristica br mici < 2 mm diametru : inflamatie; edem;secretii; bronhospasm;fibroza; remodelaj bronsic in st tardive -al 2-lea mec posibil implicat la cei ce asociaza emfizem este OBE : distructia structurilor elastice det o pierdere a retractiei elastice si ca o consecinta scaderea presiunii motrice in expirul fortat ( presiunea de retractie elastica P el) *OBI ( ca si in AB ;se manifesta pe debitele I si E Raw ( masurate in resp calma sunt crescute ) OBE(infl debitele E fortate; astfel Raw sunt normale) ** Testele fortate sunt f importante pt def DVO in BPOC

  7. DISTENSIA ( HIPERINFLATIA) PULMONARA HI- consecinta obstr bronsice dar mai ales distrugerii struct elastice ( emfizem) = distensibilitate pulm crescuta data de scaderea, uneori f severa a retractiei elastice HI statica (de repaos ) este data esential de scaderea P el Functional se traduce prin cresterea Vol pulm statice: VR CRF; CPT, care se face pe seama volumelor pulm mobilizabile HI se accentueaza cu cresterea ventilaliei ( effort muscular)= HI dinamica -cresterea frecventei respiratorii, scurteaza timpul expirator, cresc volumele pulmonare care nu pot fi expirate eficient ( creste volumul teleexpirator, caci “golirea” pulmonara nu mai are timp sa se efectueze total.

  8. TULBURAREA SCHIMBURILOR GAZOASE BPOC este cea mai frecventa cauza de IRCO Hipoxemia este data in principal de inegalitatea V/Q ( scaderea ventilatiei alveolare in teritorii teritorii care sunt bine perfuzate- ce duce la scaderea rap V/Q cu efect shunt) La debut hipoxemia este izolata fara hipercapnie Hipoxemia= scaderea PaO2 < 70 mm Hg se corecteaza prin adm de O2 pur; in stadiile incipiente ale BPOC ea se poate corecta la effort ; se accentueaza in somn, mai ales in somnul paradoxal; accentuata in exacerbari Hipoxemia este considerata severa < 55 mm Hg-OLD.

  9. TULBURAREA SCHIMBURILOR GAZOASE Hipoxemia din BPOC este data de o combinatie variabila intre inegalitatea rap V/Q( mecanism predominant) si hipoventilatie alveolara. Tulburarile difuziunii nu contribuie practic la hipoxemia de repaos, dar poate juca un rol in hipoxemia de effort, mec fiind scurtarea timpului de contact aer alveolar-sange capilar (amputarea patului capilar pulmonar- emfizem panacinar) Scaderea TLCO este un martor fidel de emfizem, TLCO ramane in limite normale la BCO fara emfizem notabil

  10. HTAP DIN BPOC SEVER Hipoxemia cronica, mai ales cea importanta < 60 mm Hg, antreneaza pe termen lung modificari de structura ale micilor artere pulmonare precapilare .Acest “remodelaj “ vascular pulmonar det cresterea RVP si ulterior HTAP Episoadele de hipoxemie acuta din exacerbarile severe, se explica prin VC pulm hipoxica si sunt de regula reversibile Hipoxia alveolara este cauza majora a HTAP din BPOC , alte cauze accesorii: amputarea anatomica a patului capilar (emfizem), acidoza( exacerbari severe cu hipercapnie), poliglobulia(hiper vascozitate) HTAP este cel mai des moderata: PAP intre 20-35 mm Hg Si trat ei optim este OLD (cauza principala fiind hipoxia alveolara cronica)

  11. DETERMINAREA VOLUMELOR SI DEBITELOR PULMONARE Spirometria este cel mai reproductibil, ieftin si de rutina test in definirea limitarii fluxului de aer. Diagnosticul BPOC se bazeaza pe scaderea VEMS/CVF , obtinuta printr-o manevra de expir fortat initiata la nivelul CPT si terminata ideal la nivelul VR. Obtinerea CFV evidentiaza aspectul caracteristic DVO = concavitatea portiunii expiratorii Efectuarea incorecta a manevrelor de expir( necooperare sau neintelegere) ce det oprirea brusca, sau golirea incompleta a plamanilor ) amputeaza CV si raportul este mai mare de70% (subdiagnosticare)

  12. DETERMINAREA VOLUMELOR SI DEBITELOR PULMONARE Tabloul disfunctiei ventilatorii patente din BPOC -scaderea VEMS/CVF x 100 <70% - scaderea VEMS sub LIN ; scaderea VEMS cuantifica gradul de severitate al bolii -scaderea MEF 50 -raport MEF 50/CV < 0,8 -scaderea CV -cresterea VR > 180% prezis cu CPT normala sau crescuta Criteriile de def a reversibilitatii la BD implica o crestere a VEMS postBD de minim 12% si 200 ml fata de cel preBD ( doza de BD recomandata este de 400 micrograme beta2agon, masurarea ideala fiind la 30-40 min de la administrarea BD)

  13. TEST DE REVERSIBILITATE A OBSTRUCTIEI BRONSICE Definitia BPOC noteaza ca reversibilitatea este incompleta sau poate lipsi. Testul corect se face :-la distanta de orice exacerbare -la un pacient clinic stabil -intreruperea BDSA de 6-8 ore BDLA de 12 ore AC retard de 36 ore aminofiline retard de 48 ore

  14. DETERMINAREA VOLUMELOR SI DEBITELOR PULMONARE O noua perspectiva in abordarea raspunsului BD, este determinarea volumelor pulm nemobilizabile : VR si CPT.Uneori , chiar in lipsa unei reversibilitati evidente pe VEMS, la cei cu BPOC asistam la “reversibilitatea” volumelor pulmonare: scaderea VF postBD cu cresterea capacitatii inspiratorii (CI), mec ce are la baza reducerea HI postBD cu ventilarea unor zone anterior obstruate. In lipsa modific VEMS post BD, pacientii “ volume responders” bene ficiaza de reducerea dispneii, cresterea tolerantei la effort, imbunatatirea QOL.

  15. VOLUME SI DEBITE Demonstrarea rasp mai bun pe volume (VR; CI) explica de ce utilizarea pletismografiei si TLCO aduce informatii suplimentare asupra raspunsului BD la pacientii cu BPOC etichetati ca neavand reversibilitate pe VEMS Utilizarea pragului de 70% pentru VEMS/CVF pentru definirea DVO din BPOC supraevaluaza dg , mai ales la varstnici. Pacientii cu BPOC ce fac teste spirografice mai pot asocia comorbiditati ce pot vicia aspectul CFV: -platouri pe I sau E la NBP compresiv pe trahee;formatiuni tumorale gigante mediatinale; paralizie bilaterala de CV; traheobronhomalacie =se det FBS sau imagistic

  16. ANOMALIILE SCHIMBURILOR GAZOASE Analiza GS este esentiala in BPOC sever cu VEMS < 50% prezis GS arteriale esentiale pt -dg unei IP -stabilirea momentului pt O2 terapie ventilatie PaO2 < 55 mmHg sau SaO2 <88mmHg cu sau fara hipercannie PaO2 intre 60- 55 mm daca exista semne de HTAP;IC dr; policitemieHt >55% Scopul OLD este o PaO2 in repaos > 60 mm si SaO2 >90%, ceea ce presupune > 15 ore pe zi Prezenta unei hipoxemii moderate sau severe; semne de CPC la un pacient cu DVO usoara presupune suspiciune de “overlap syndrome” – inregistrare PSG

  17. ALTE TESTE IN BPOC Metoda difuziunii prin MAC este costisitoare, dar permite determinarea VR cu He, CPT cu He, a TLCO si a volumului de aer blocat “air trapping” prin diferenta intre VR obtinut pletis mografic si cel obtinut pren difuziune Det TLCO si KCO este f utila in dg emfizem; eventual in trat chirurgical ;chirurgia de reducere a volumelor) Evaluarea indicilor de elasicitate permite identificarea principalelor caracteristici ale plamanului emfizematos: -scaderea reculului elastic pulmonar -cresterea compliantei pulmonare

More Related