BPOC – boala pulmonară obstructivă cronică

1. BPOC – boala pulmonară obstructivă cronică Istrati Tatiana Rezidentă an II Anesteziologie-Reanimatologie 20 octombrie 2008

2. Definiţie BPOC(COPD-chronic obstructive pulmonary disease)– un termen generic pentru un grup de boli ale tractului respirator care sunt caracterizate prin obstrucţia cronică a căilor aeriene distale, manifestată prin scăderea debitului expirator maxim şi prin expir forţat si prelungit

3. Patofiziologia COPD reprezintă îmbinarea a 3 procese patologice separate:

4. Bronşita cronică • Este definită ca producţie excesivă a sputei, obstrucţie a căilor respiratorii şi hiperplazia glandelor mucoproducătoare • Reacţiile adaptive ale organismului la condiţiile date sunt prin reducerea ventilaţiei şi sporirea DC, ce induce la rândul său la hipoxie şi policitemie Hipercapnia şi acidoza respiratorie sunt factorii favorizanţi ai vasoconstricţiei pulomonare şi dezvoltării cordului pulmonar. Bolnavii COPD cu dominarea componentului bronşitei cronice au fost denumiţi “blue bloaters” - cianoticii buhăiţi

5. Emfizema • Este definită ca deteriorarea căilor respiratorii terminale (inferior bronşiolelor terminale) • Reacţiile compensatorii organice sunt reduse la hiperventilare şi reducerea DC • Pacienţii COPD cu component emfizematos dominant suferă de slabiciune musculară şi sunt numiţi “pink puffers” - dispneicii roz În cursul evoluţiei sale bronşita cronică obstructivă duce la emfizem pulmonar si viceversa emfizemul pulmonar cu obstrucţie bronşică difuză conduce la bronşită cronică.

6. Efectele sistemice ale hipoxemiei - Sporeşte DC- Apare fenomenul de vasoconstricţie la nivelul circulaţiei pulmonare (HPV – hypoxic pulmonary vasoconstriction) - Cresterea secreţiei de eritropoietină care stimulează creşterea producţiei de Eritrocite şi apariţia fenomemnului policitemic - acidoza rezultată hipoxemei facilitează cedarea O2 în periferie, prin deplasarea curbei de disociere a HbO2 la dreapta, prin activarea glicolizei la nivelul hematiilor cu creşterea producţiei 2,3 difosfogliceratului - Cresterea activitatii unor enzime ale lantului respirator, de ex, citC, ceea ce determină o utilizare mai eficientă a O2 la nivel tisular

7. Date statistice • În 1990 COPD cocupa locul al 6-lea în structura mortalităţii • La ora actuală ocupa locul al 4-leaîn structura mortalitaţii • În baza datelor existente si a tendinţei evolutive, popularităţii fumatului, se anticipează ca mortalitatea prin COPD va fi pe locul 3 in apropiatul 2020, urmând insuficienţa cardiovasculară si cancerul • Printre suferinziprevalează bărabaţii • Vârsta fiind dominată de indivizii peste 55 ani • mortalitatea variaza in Europa de la 2,3 (Grecia) pina la 41,4 (Ungaria) cazuri/100000 populaţie • În 2007 cheltuielile în USA pentru tratamentul cazurilor cu COPD au depăşit 42,6$ mlrd

8. COPD – neglijată de toţi la toate etapele • Conform datelor livrate de British Thoracic Society în mai bine de 50% cazuri de bolnavi cu COPD internaţi în clinică la o ulterioară acutizare nu au fost documentaţi ca bolnavi suferinzi COPD. • Caracterul sezonier al acutizărilor printre bolnavii cu COPD a format efectul “dominoului” în departatmentul de urgenţă, care explică discordanţele între tratamentele sezoniere şi atitudiniea neglijentă faţă de COPD, fapt care a denumit maladia dată “Cinderela medicinei”

9. Factorii de riscEXOGENI • Fumatul reprezintă cel mai important factor de risc • El creşte mortalitatea de 10-20 de ori, morbiditatea de cca 6 ori • Azi 20% dintre fumători fac COPD, faţă de numai 5% dintre foştii fumători • Fumatul actionează prin inhibiţia miscării cililor si a activităţii macrofagelor la nivelul mucoasei, prin hipertrofia glandelor mucoase si hipersecreţie de mucus

10. Factorii de riscEXOGENI • Poluarea atmosferică: prin pulberi, gaze, fum şi carburantii din gazele de eşapament ce determină si o creştere a morbiditătii în sectorul urban • Locul de muncă - constituind adevărate noxe profesionale pentru multe unităti industriale (mineri, siderurgisti, pietrari, textilisti, etc.). • Conditiile de micro si macroclimat cu frig, umezeală, ceaţă • Şi nu în ultimul rând infectiile virale, bacteriene,micotice ce pot determina repetate recidive si o evoluţie nefavorabilă. • Medicamente (anxioliticele, diureticele, antitusivele)

11. Factorii de risc ENDOGENI • Particularitătile constituţionale si anatomice (anomalii anatomice rinofaringiene, diverse leziuni bronhopulmonare, muco-viscidoza, cifoscolioza, etc.) • susceptibilitatea si hipersensibilitatea constituţională de tip alergic • caracterul familial (ereditar) al fragilităţii ţesutului conjunctiv-elastic • deficitul congenital de α-1 antitripsină • lipsă de gamaglobuline şi scăderea Ig A în spută si în ser

12. Severitatea COPD

13. COPD în exacerbare – bolnavul medicului intensivist Manifestările exacerbării COPD: Accentuarea dispneii Sporirea bronhoreii Apariţia sputei purulente

14. Diagnosticul acutizării I pas –depistarea simptomele cardinale: II pas: examenul fizic - Semne respiratorii - Semne cardiovasculare - Semne generale III pas: recunoasterea patologiilor asociate cu COPD (pneumoniile infectioase, virale, insuf. Ventr. dreaptă) IV pas: diagnosticul paraclinic

15. Semnele respiratorii • respiratia superficiala sau tahipnee (peste 25 resp/min) • includerea in respiratie a muşchilor accesorii (sternocleidomastoidieni, abdominali), în cazuri grave este un asincronism intre miscarile toracice si abdominale, • expir şuierat (wheezing expirator) • percutor – timpanism • auscultativ- - murmur vezicular slab parceptibil, acoperit de raluri bronsice sau sibilante • “Purse lip breathing” - buzele lipite în cadrul expirului ce crează un auto-PEEP

16. Semnele cardiovasculare • alura ventriculară peste 110 bătăi/min • accentul zgomotului II în punctul proiecţiei arterei pulmonare • semne de insuficienţă a ventriculului drept cu stază în circulaţia mare: turgescenţa jugularelor, edeme periferice, hepatomegalia, vasodilatare conjunctivală cu exoftalmie asociată unui edem retroorbital.

17. Semne generale • alterarea statusului neurologic cauzat de hipoxia severă sau la sporirea nivelului seric al CO2 cu riscul dezvoltării comei hipercapnice la PaCO2>80mmHg • cianoza centrală

18. Diagnosticul paraclinic: • Examenul acidobazic şi gazometria (PaO2<60 mmHg, PaCO2≥45-50mmHg, SaO2<90%, pH<7,3, HCO3>26 mmol/l, BE>3 mmol/l) • ro-grafia toracelui (hipertransparenţă pulmonară, accentuarea desenului vascular, zone de infiltraţii pulmonare) • analiza generală a sângelui (sporirea numărului de hematii – Hb>15 g/dl şi Ht>50) • ECG (semne de hipertrofie ventriculară dreaptă, excluderea leziunilor ischemice ca rezultat al hipoxiei) • Examenul bacteriologic al sputei şi antibioticograma (agenţii patogeni cei ami frecvent depistaţi la nivelul călor respiratorii a suferinzilor de COPD în perioadele de exacerbare au fost Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae şi Moraxella catharrhalis) • Spirometria constituie "standardul de aur" în confirmarea diagnosticului şi aprecierea severităţii COPD prin intermediul FEV1s şi raportul FEV1/FVC (forced vital capacity) • Ionograma care depistează Hipocaliemie, Hipernatremie, Hipomagneziemie, Hipofosfatemie ca rezultat al utilizării diureticelor, steroizilor, preparatelor metilxantine

19. Indicaţii pentru transferul bolnavului cu COPD în ICU • Dispnee severă care nu raspunde adecvat la terapia de urgenţă initială • Confuzie, letargie, comă • Hipoxemie persistentă sau în curs de agravare (PaO2 < 6,7 kPa, 50 mm Hg) • si/sau hipercapnie severă/în curs de agravare (PaCO2 > 9,3 kPa, 70 mm Hg) • si/sau acidoză respiratorie severă/în curs de agravare (pH<7,30), în pofida suplimentării aportului de oxigen • Instituirea NIPPV sau a ventilaţiei pulmonare convenţionale

20. Managementul în agravarea insuficienţei respiratorii Obiectivul primar al tratamentului este: evitarea la maximum a ventilaţiei mecanice & recunoaşterea promptă a insuficienţei respiratorii

21. Tratamentul farmacologic CORTICOSTEROID ANTIBIOTIC • BRONHODILATATORII

22. Tratamentul farmacologic A: antibioticele se indică reieşind din flora cel mai frecvent depistată ca fiiind cauză a acutizării • In formele uşoare şi moderate cele mai uzuale antibacteriene sunt reprezentate de doxaciclină, biseptol, amoxacilină clavulonată • In formele severe: • Fluorchinolonele (levofloxacina,moxifloxacina) • Cefalosporine generaţia a II-a şi a III-a • Aminoglicozide • Peniciline sintetice contemporane

23. Tratamentul farmacologic B: din grupul dat de droguri locul de frunte îl deţin - β2-adrenomimeticele (Terbutalin, Albuterol) - anticolinergice (Bromura de ipratropium,bromura de oxitropium, Tiotropim) - methilxantine (Teofilin, Aminofilina) NB! Asocierea unui B2-agonist, unui antcolinergic si/sau a unui reprezentat din metilxantine poate aduce ameliorări suplimentare ale funcţiei pulmonare şi ale stării de sănătate.

24. Schema a tratamentului bronhodilatator Raspuns bun Continuă tratamentul Răspuns incomplet Ipratropium(inhalator cu spacer) (3-6 puf,4ori/zi) făra schimbări +B2-agonist(inhalator cu spacer) 2-6 puf fiecare 3-6 ore Răspuns bun Anulează B2-agonistul Continuă tratamentul Răspuns incomplet +teofilina cu acţiune prolongată 300-900mg/zi (conc plasmatică 8-12µg/ml) Răspuns bun Fără schimbări Răspuns incomplet Continuă tratamentul +corticosteroizi(Prednisolon 40mg/14 zile) Anulează teofilina ameliorare Continuă tratamentul.Pe parcurs reducem doza până la minimum posibil(0-10 mg) în zi sau peste o zi în inhalaţii.

25. Tratamentul farmacologic • C: utilizarea corticosteroizilor în perioadele de acutizare ale COPD-lui sunt în ultiimii 20 de ani dintre cele mai discutabile şi la ora actuală rămâine a fi controversă. • - Dar conform studiilor multicentrice randomizate dublu orb a fost dovedit efectul benefic al glucocorticosteroizilor în perioada de acutizare manifestat prin reducerea incidenţei remisiilor la interval de 30 zile, deşi rata mortalităţii rămâine nemodificată • - Administrarea i/v timp de 3 zile a 125 mg Prednizolon a redus procentul eşuării tratamentului la interval de 30 zile (33% vs 23%) şi la a 90-a zi (48% vs 37%) în timp ce la interval de 6 luni nu a fost marcată o diferenţă. În acelaşi timp a redus durata spitalizării doar cu o zi şi FEV1s a sporit mai rapid. 1

26. Tratamentul farmacologic Dar, printre cei ce-au beneficiat de glucocorticosteroizi au fost înregistrate următoarele efecte adverse • Hiperglicemia ce-a necesitat corecţie prin administrarea insulinei pe seringe-pump • Procentul infecţiilor secundare a sporit • Sporirea apetitului cu ulterioară sporire a masei corporeale, care la rândul său a sporit cazurile de anxietate şi depresie • Sporirea cazurilor de insomnie

27. Tratamentul nonfarmacologic -Oxigenoterapia S-a demonstrat că administrarea de oxigen pe termen lung (>15 ore pe zi) la pacienţii cu insuficienţă respiratorie cronică creste durata de supravieţuire şi ameliorează calitatea vieţii (Dovada A)

28. Tratamentul nonfarmacologic -Oxigenoterapia • Indicaţiile pentru O2-terapie - PaO2 ≤7,3 kPa (55 mm Hg) sau SaO2 ≤ 88%, cu sau fără hipercapnie; - PaO2 cuprinsa intre 7,3 kPa (55 mm Hg) si 80 kPa (60 mm Hg), sau SaO2 de 89%, daca există dovezi de hipertensiune pulmonară, edem periferic sugestiv pentru insuficienţă cardiacă congestivă, sau policitemie (hematocrit > 55%). • Obiectivul oxigenoterapiei pe termen lung este de a creşte PaO2 la cifre superioare 8 kPa (6o mm Hg) la nivelul marii si in repaus, si/sau de a produce SaO2 de cel putin 90%, pentru un nivel Hb adecvat, care sa prezerve functionarea organelor vitale prin asigurarea unui aport adecvat de oxigen

29. Tratamentul nonfarmacologic -Oxigenoterapia • Obiectivele O2-terapiei pot fi atinse prin administrare de O2 pe maca facială (30-35%), sau cateter nazal (3—5 l/min) • Atenţie: ca rezultat al instituirii oxigenoterapiei apare riscul dezvoltării hipercapniei cu evoluare în comă hipercapnică

30. Tratamentul nonfarmacologic -Oxigenoterapia • Care ar fi explicarea??? - în cazul bolnavilor COPD ca rezultat al acidozei metabolice şi hipercapniei cronice excitant al centrului respirator serveşte nu PaCO2, ci cifrele joase ale PaO2 şi astfel odată cu sporirea PaO2 centrul respirator se lipseşte de trigher–sistem, rezultat fiind hipoventilarea şi acumularea de CO2 la nivel sistemic - conform altor date hipercapnia se datorează agravării raportului V/Q la nivel pulmonar şi efectului Haldane (în stările de hipoxie capacitatea de transportare a CO2 de către Hb este sporită, în timp ce în hiperoxie – scade, astfel sporind concentraţia CO2 la nivel sistemic)

31. Tratamentul nonfarmacologic -NIPPV • Conform guidelines-urilor curente NIPPV (noninvasive positive pressure ventilation – NIPPV)reprezintă metoda definitivă şi de primă linie pentru suferinzii de COPD

32. Criterii de selectare pentru NIPPV Criterii de includere: Diagnostic prestabilit şi potenţial reversibil Necesitate în asistenţă ventilatorie / detresă respiratorie de la moderată până la severă / tahipnee (RR>25/min) / musculatura accesorie antrenată în actul respirator / repiraţie paradoxală / gaze sanguine alterate (pH<7,35 PaCO2>45 mmHg, PaO2:FiO2<200)

33. Criterii de selectare pentru NIPPV Criterii de excludere / Stop respirator / Imposibilitatea asigurării permiabilităţii căilor respiratorii / Secreţii bronşice sporite / Instabilitate medicală / Pacient necooperant sau agitat / Imposibilitatea de a potrivi ermetic masca facială / Chirurgie recentă pe căi respiratorii superioare sau tract gastro-intestinal

34. Ventilaţia convenţională • Contrar eforturile depuse în vederea rezolvării insuficienţei respiratorii în dese cazuri nu se reuşeşte şi apare necesitatea de a institui ventilaţia mecanică • Decizia de a recurge la VM aparţine medicului specialist intensivist, reieşind din datele clinice directe la patul bolnavului

35. Indicatiile instituirii ventilaţiei mecanice 1. Factorii de predicţie a insuficienţei ventilatorii / dispnee severă cu folosirea musculaturii respiratorii accesorii si miscari abdominale paradoxale / RR >35 mişcări respiratorii/min / tahicardie severă ce prezintă risc de tulburări de ritm şi instabilitate hemodinamică / deteriorarea statutului mental / stop respirator / surmenarea bolnavului 2. Rezultatele gazometrie nu influenţează esenţial decizia ci doar o reconfirmă şi o documentează 3. Instabilitate hemodinamică sau inabilitatea menţinerii căilor respiratorii libere dictează protezarea lor

36. Obiectivele ventilaţiei mecanice • Stabilizarea pacientului la ventilator • Asigurarea confortului şi odihnei pacientului • Asigurarea odihnei musculaturii respiratorii • Sporirea competenţei neuromusculare • Reducerea sarcinii respiratorii • Profilaxia complicaţiilor asociate de ventilator Pentru o sevrare eficientă de ventilator

37. Riscurile la etapa intubării OT ca rezultat al hiperinflării pulmonare în cadrul ventilaţiei cu balonul Hipotensiunea arterială Alcaloza Soluţionarea hipotensiunii poate fi asigurată prin întreruperea ventilaţiei pentru 30 sec sau, în lipsa unei insuficienţe ventriculare drepte avansate, suplimentare volemică bolus la etapa de presedare pentru protezare respiratorie Poate fi prevenită prin instituirea unui regim ventilator apropiat celui patern. Şi nu se recomandă nicidecum utilizarea H2CO3 pentru corecţia acidozei respiratorii preexistente

38. Managementul bolnavului cu COPD pe perioada VM • Regimul cel mai recomandabil este assist-control mode pentru a oferi un time-out musculaturii respiratorii • Vt este de aproximativ 5-7ml/kg (350-500ml) • RR în mediu 20-24 mişcări/min • Setarea unui PEEP care are aproximativ aceiaşi valoare cu PEEPi (propriu al bolnavului), astfel reducând lucrul respirator. În acelaşi timp printre unii pacienţi la care a fost setat un PEEP din exterior poate induce o hiperinflare pulmonară cu afectare a returului venos, hipotensiune şi riscul sporirii barotraumei • Musculatura respiratorie în cazul uni bolnav cu COPD are nevoie de o pauză de aproximativ 48-72 h pentru plină restabilire a forţei, timp în care trebuie de reuşit sistarea ventilaţiei mecanice

39. Managementul competenţei neuromusculare • Instituirea alimentaţiei precoce • Calculul necesarului caloric în baza metabolismului bazal şi coeficienţilor de activitate, termic şi nozologie • Evitarea alimentaţiei excesive care favorizează o hiperproducţie de CO2 şi agravarea acidozei respiratorii preexistente • Dominarea în raţionul alimentar al lipidelor (≥50%), argument servind RQ (respiratory quotient) jos • Testarea zilnică a forţei musculare şi depistarea eventualei “maturări” pentru detubare • Excluderea şi prevenirea dezvoltării complicaţiilor ce-ar retarda sevrarea: profilaxia DVT, HDS, pneumoniei asociate de ventilator, dezvoltarea ulcerului de stres

40. Sevrarea de ventilator Succesul sevrării este determinat de • sporirea forţei musculare • reducerea efortului respirator • la etapa excluderii drogurilor sedative în vederea restabilirii drive-ului respirator • nivelul ionilor serici în limitele normei

41. Viitorul bolnavului cu COPD nesevrat precoce • La depăşirea termenilor de 72 h sporeşte riscul VM prolongate • Necesitatea traheostomizării (literatura recomandă montarea la interval de 7 zile) • Creşte incidenţa complicaţiilor legate de ventilator • De cele mai dese ori aceşti bolnavi ajung să fie transferaţi în centre specializate de sevrare şi reabilitare pulmonară

42. Caz clinic B. 68 ani internat la Spitalul de Urgenţe cu probleme respiratorii • Antecedente:fumător si alcoolic cronic, descrie pusee de bronşite hibernale Nu mai fumează de 1 an, nu mai bea de 1 an, ceea ce a agravat obezitatea -Examenul fizic: masa corporală – 112 kg, talia – 161 cm • Acuze: de două zile starea generală gravă, frisoane. Accentuarea hipodinamismului (slăbiciune musculară), lipsa poftei de mîncare, ridicarea cu dificultate a unui etaj pentru a se culca. Timp de 24 ore nu s-a ridicat la culcare, aţipeşte ziua. Prezintă tusă cu expectoraţii brune • Examenul clinic: • polipnee (28 resp/min), cianoza, transpiraţie abundenta • auscultaţia toracica: prezenţa bilaterala a ralurilor bronsice • auscultaţia cardiaca e dificila dar fără particularităti • Abdomenul destins, indolor la palpare, sonor la percuţie,lipsa circulatiei colaterale, prezenţa unui reflux hepatojugular • TAsist – 170/90mmHg, fregvenţa cardiacă -125 bat/min • prezenţa edemelor membrelor inferioare • statusul neurologic - normal dar cu prezenţa unor stări de agitaţie nemotivate • temperatura corpului – 38,5°C

43. Caz clinic • Examenul acidobazic si gazometria: • pH = 7,30 • PaCO2 = 8,2 kPa (62 mmHg) • PaO2 = 6 kPa (45 mmHg) • SaO2 = 77% • bicarbonaţii= 30 mmol/L

44. Care este diagnosticulprobabil si care sunt criteriile de gravitate?

45. Insuficienţă respiratorie cronicăasociată cuCOPD

46. Care sunt măsurile terapeutice pentru primele 6 ore? Care sunt cele interzise?

47. NIPPV – de urgenţă ( va permite corijarea hipoxiei si acidozei gazoase fără a supune pacientul complicaţiilor legate de prezenţa unei sonde oratraheale • Heparina cu masa moleculară mică poate preveni accidentul trombotic • AB-terapie deoarece factorul declanşator a fost o bronşită • Evitarea oxigenoterapiei de sinestătătoare, riscul măririi hipercapniei şi encefalopatiei • Restricţia salină • Absenţa bronhospasmului la auscultaţie nu necesită prescrierea bronhodilatatoarelor şi a corticoizilor

48. 3. Examenele complementare pentru precizarea diagnosticului?

49. Ro-grafia toracelui (cauza decompensării: pneumonie, pneumotorax, edem pulmonar?) • Hemocultura si serologia virală (agentul patogen) • Prelevare bronşică

50. 4. Dupa 2 ore de tratament starea clnică se agravează- bolnavul se agită, vrea să se scoale, apare un “flaping “ (tremor) Rezultatele gazelor sanguine sunt: pH =7,20 PaCO2 = 10 kPa (75 mmHg) PaO2 = 7 kPa (52 mmHg) SaO2 = 83%Ce facem în cazul dat?