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INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. Dr. Santamaría vega. MENINGITIS y MENINGOENCEFALITIS. Inflamación de las leptomeninges y el cerebro causada por microorganismos, cualquiera que sea su género o especie. MENINGITIS y MENINGOENCEFALITIS. MENINGITIS y MENINGOENCEFALITIS.

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INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

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Presentation Transcript

  1. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Dr. Santamaría vega.

  2. MENINGITIS y MENINGOENCEFALITIS • Inflamación de las leptomeninges y el cerebro causada por microorganismos, cualquiera que sea su género o especie.

  3. MENINGITIS y MENINGOENCEFALITIS

  4. MENINGITIS y MENINGOENCEFALITIS • Definiciones anatómicas y la barrera hematoencefálica. • Definiciones de enfermedad clínica: • Encefalitis, meningitis, mielitis, abscesos y empiemas; encefalomielitis diseminada aguda, panencefalitisesclerosante subaguda, encefalopatía espongiforme y kurú, producidas por priones. • Microbiología.

  5. MENINGITIS y MENINGOENCEFALITIS

  6. MENINGITIS y MENINGOENCEFALITIS

  7. MENINGITIS y MENINGOENCEFALITIS

  8. MENINGITIS y MENINGOENCEFALITIS Listeria. • Genero de bacterias del phylumFirmicutes, (familia listereacea); llamada así en honor a JosphLister, que incluye 5 especies, ( L. grayi, L ivanovii, L. seeligeri y L. welshimen); además de L. monocytogenes que es la patógena relevante. Son bacilos cortos Grampositivos, aerobios y microaerofílicos; obicuo en la naturaleza, contamina alimentos y causa la muerte; puede reproducirse en el refrigerados; microrganismo intracelular que produce meningitis neonatal y meningoencefalitis en adultos, bacteremia, endocarditis, peritonitis bacteriana espontánea, neumonía, osteomielitis, hepatitis, artritis séptica. Es sensible a las penicilinas, pero no a las cefalosporinas. En el tratamiento se emplean penicilina + gentamicina

  9. MENINGITIS y MENINGOENCEFALITIS Streptococcus del grupo B. • Se les llama agalactiae, son diplocosGrampositivos aerobios, b hemolíticos. Habitantes habituales de vías digestivas inferiores y genitales femeninas, rodeados de una cápsula protectora de polisacáridos; no provocan enfermedades significativas en pacientes inmunocompetentes, pero son organismos patógenos en neonatos que se adquieren durante el parto y producen septicemia y meningitis; 15 a 40% de las embarazadas están contaminadas. La penicilina es la terapia de primera elección.

  10. MENINGITIS y MENINGOENCEFALITIS Neurotropismo, (patogenia): • Los poliovirus hacia las neuronas motoras de la médula espinal. • El virus de las paperas hacia las células ependimarias que revisten los ventrículos en el cerebro del feto. • Las bacterias encapsuladas como el streptococcuspneumonia y del grupo B, haemophuilusinfluenzae y E. coli, (Ag K1 y ácido siálico).

  11. MENINGITIS PIOGENA Patogenia • Por vía hematógena, proveniente de un foco infeccioso distante. • Por contigüidad, como sucede en la otitis media, sinusitis, abscesos cerebrales, fístulas pericraneales o espinales. • Traumatismos del cerebro o intervenciones quirúrgicas.

  12. MENINGITIS y MENINGOENCEFALITIS PATOGENIA. Penetración: • VÍA HEMATÓGENA: • Foco infeccioso distante, colonización inicial de la nasofaringe, picadura de un artrópodo, mordedura de un mamífero, a través de la placenta. • VÍA NEURONAL: • Virus de la rabia, VH1 y VH2,. A través de las terminaciones nerviosas olfatorias como el virus del herpes, y de la rabia, (en cuevas con murciélagos infectados); la naegleriafowleri a través de grietas traumáticas de la lámidacribiforme bulbo olftorio encéfalo. • POR CONTIGUIDAD: • Sinusitis, otitis, mastoiditis. • INOCULACIÓN DIRECTA: • Cirugía del SNC, trumatimos craneales.

  13. MENINGITIS PIOGENAS Anatomía patológica. • En los pacientes fallecidos, se observa un exudado purulento que cubre la corteza cerebral, más abundante en los surcos, en la base del cráneo y la médula espinal; edema cerebral; infiltrado de leucocitos polimorfonucleares en las leptomeninges; dilatación y trombosis de capilares, vénulas vasos mayores.

  14. MENINGITIS PIOGENAS • Adquiridas en la comunidad, raras veces son nosocomiales. • Pueden ser producidas por muchas bacterias, pero las llamadas, “patógenos meningeos”, son las habituales: neisseriameningitidis, haemophilusinfluenzae, streptococcuspneumoniae, streptococcusagalactiae y listeria monocytógena. • Más frecuentes en niños y ancianos. • En el recién nacido la incidencia mayor es por S. Agalactiae, E. Coli y L. Monocitógena. • En la meningitis nosocomial predominan el estafilococo y los bacílosgramnegativos. • Con la vacunación contra el H. Influenzae tipo B, su incidencia ha disminuido considerablemente.

  15. MENINGITIS Manifestaciones clínicas: • Aguda, Subaguda o Crónica. • Síndrome meníngeo: • Fiebre, nauseas y vómitos. • Rigidez de nuca. • Agitación, alteraciones de la conducta y la consciencia. • Estupor y coma. • Signos de Kerning y Brudzinski. • Manifestaciones del foco de origen. • Síndrome encefálico: • Fiebre. • Alteraciones de la conducta y la consciencia. • Convulsiones, mioclonías. • Focalizaciones y lateralizaciones.

  16. MENINGITIS Y MENINGOENCEFALITIS • La etiología piógena, (bacteriana), condiciona un cuadro agudo e inducen una respuesta neutrofílica en el L.C.R. • La etiología viral habitualmente es aguda e induce una respuesta de predominio linfocítico en el L.C.R. • Otras infecciones bacterianas como la tuberculosa, por criptococo, sífilis, leptospirosis, brucellosis y otras menos frecuentes, son subagudas o crónicas e inducen pleocitosis de predominio linfocítico en el L.C.R.

  17. MENINGITISBACTERIANA PURULENTA (aguda). Laboratorio: • Tinción de Gram del L.C.R. • Cultivo del L.C.R. • Hemocultivo. • Aglutinación con Latex, (antígenos capsulares). • Coaglutinación, (antígenos capsulares). • Contrainmunoelectroforesis, (antígenos capsulares). • Rx., P.A. de tórax. • Exámenes de rutina.

  18. MENINGITIS CRONICA Laboratorio y gabinete: • TAC de cráneo con medio de contraste. • Punción lumbar. • Tinciones de Gram, BAAR y tinta china en L.C.R. • Cultivos, en LCR, para bacterias, micobacterias, hongos y virus. • Determinación de ADA, antígeno criptocócicoy serología para sífilis. • PCR en LCR para tuberculosis, virus del grupo herpes, toxoplasma gondii. • Serología para brucellosis, sífilis, mycoplasmapneumoniae, chlamydia pneumoniae. • Rx. P.A. de tórax y exámenes de laboratorio de rutina.

  19. MENINGITIS Y MENINGOENCEFALITIS

  20. MENINGITISESTUDIO DEL L.C.R.

  21. MENINGITIS Y MENINGOENCEFALITIS • Tratamiento: • Sin tratamiento específico habitualmente son mortales, a excepción de las de etiología viral. • Menos del 10% de mortalidad, cuando se tratan precoz y acertadamente. • En general, la mortalidad se acerca al 30%. • Las psecuelas se producen entre el 5 y 20% de los casos: sordera, hipoacusia, retraso mental, espasticidad, paresia, epilepsia. • La etiología viral tiene mejor pronóstico.

  22. MENINGITIS Y MENINGOENCEFALITIS

  23. MENINGITIS Y MENINGOENCEFALITIS Profilaxis

  24. MUCHAS GRACIAS Dr. santamaria vega.

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