1 / 45

Kuliah Komprehensif NEUROLOGI

Kuliah Komprehensif NEUROLOGI. Oleh : Shinta R. NEUROANATOMI FUNGSIONAL. SSP Intracranial Ekstracranial SST Nervi craniales Nervi spinales Sistem saraf otonom Simpatis Parasimpatis Lesi sistem saraf pusat UMN LMN. = UMN = LMN. CEREBROVASCULAR ACCIDENT (CVA). DEFINISI.

cybill
Télécharger la présentation

Kuliah Komprehensif NEUROLOGI

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Kuliah KomprehensifNEUROLOGI Oleh: Shinta R.

  2. NEUROANATOMI FUNGSIONAL

  3. SSP • Intracranial • Ekstracranial • SST • Nervi craniales • Nervi spinales • Sistemsarafotonom • Simpatis • Parasimpatis • Lesisistemsarafpusat • UMN • LMN

  4. = UMN = LMN

  5. CEREBROVASCULAR ACCIDENT(CVA)

  6. DEFINISI Stroke : -defisitneurologis klinis - mendadak (akut) - menetap (> 24 jam) - dapatmenimbulkankecacatanbahkankematian - semata-mataakibatgangguanperedarandarahotak (GPDO)

  7. EPIDEMIOLOGI MenurutNational Stroke Association: • 10% sembuh total, • 25% sembuhdengansedikitgangguan minor, • 40% didapatkangangguantingkatsedanghinggalanjut yang memerlukanperawatankhusus, • 10% memerlukanperawatankhususdenganperawatdirumahataumelaluifasilitasjangkapanjang (long-term facility), • 15% meninggal, • 14% mengalami stroke ulangansatutahunpasca stroke yang pertama

  8. FAKTOR RISIKO STROKE • Yang tidak dapat diubah: usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat TIA atau stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium. • Yang dapat diubah: hipertensi, diabetes mellitus, merokok, penyalahgunaan alcohol atau obat, kontrasepsi oral,dislipidemia, obesitas, hematrokit meningkat.

  9. KLASIFIKASI

  10. STROKE ISKEMIK (SNH)

  11. STROKE ISKEMIK (SNH) • TROMBOTIK • Akibatadanyasumbatan/oklusipembuluhdarahtrombus biasanyadipembuluhdarahperiferotak. • Faktorrisiko: DM, Hipertensimenahun, dislipidemia, atherosclerosis, penyakitjantung. Occlusive thrombus

  12. STROKE ISKEMIK (SNH) 2. EMBOLIK Penyumbatanpembuluhdarahotakakibatlepasnya embolus dariintraluminal, jantung, dansumber lain  biasanyamengenaipembuluhdarahproksimalotak. Faktorrisiko: atrialfibrilasi

  13. STROKE ISKEMIK (SNH) Macam2 stroke iskemikmenurutperjalanannya a. TIA (Transient Ischemic Attack = serangan otak sepintas) b. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit) c. Progressing stroke = stroke in Evolution; merupakandefisitneurologisfokal yang sedangberkembangmenjadihemiparesistotal. d. Completed stroke e. Silent stroke

  14. TIA (Transient Ischemic Attack) Gangguan pembuluh darah otak yang sifatnya sementara, dimana onsetnya beberapa detik sampai menit diikuti dengan adanya defisit neurologis yang akan sembuh sempurna dalam waktu 24 jam. TIA dipengaruhioleh 3 faktor, yaitu: • Faktorpembuluhdarah • Faktorsusunandarah • Faktoralirandarah (CBF) b. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit) Gangguan pembuluh darah otak yang sifatnya sementara, dengan onset yang cepat dan adanya defisit neurologis fokal yang menetap lebih dari 24 jam tetapi sembuh sempurna dalam waktu 1-2 minggu.

  15. STROKE HEMORAGIK (SH)

  16. STROKE HEMORAGIK (SH) • Intracerebral : robeknyapembuluhdarahdidalamparenkimotakbesar (cerebrum).Manifestasiklinis: tergantung area otak yang mengalamilesi. • Intracereberal: robeknyapembuluhdarahdidalamparenkimotakkecil (cerebellum)Manifestasiklinis: gangguanfungsi cerebellum • Subarachnoid : robeknyapembuluhdarahdispatiumsubarachnoidea.Manifestasiklinis: ??

  17. STROKE HEMORAGIK (SH) • Faktorrisiko: • Aneurisma • Arteri Vena Malformation (AVM) • Gangguanhemodinamik (misal: hipertensi, migrain) • Gangguanhemostasis (misal: penggunaanobatantiplatelet, obatantikoagulan, trombolitik, dll)

  18. DIAGNOSIS • Anamnesis • Keluhanutama (RPS): tangandan kaki sulit/tidakdapatdigerakkandan/ataukesemutan, bicarapelo, wajahmerot/asimetris, gangguanpenglihatan, gangguanmenelanpenurunankesadaran.

  19. DIAGNOSIS • Anamnesis (cont..) • RPD : riwayat TIA, Hipertensi, DM, Penyakitjantung, dll • RPK : riwayat stroke/TIA, Hipertensi, DM, Penyakitjantung, dll • Riwayatkebiasaan : riwayatmerokok, aktivitas (olahraga, pekerjaan), polamakan, penggunaanobat-obatantertentu.

  20. DIAGNOSIS • Pemeriksaanfisik • Vital sign • Pemeriksaanneurologis • Kesadaran • FungsiLuhur • FungsiVegetatif • FungsiSensoris • Fungsimotorik: kekuatan, tonus, refleksfisiologis, reflekspatologis • Pemeriksaannervicraniales: N.III, N.VII, N.XII • Meningeal Sign (k/p)

  21. DIAGNOSIS • Pemeriksaanfisik • Pemeriksaankhusus: Siriraj’s score = (2,5 x Kesadaran) + (2 x Muntah) + (2 x NyeriKepala) + (0,1 x Diastole) – (3 x ateroma) – 12 InterpretasiHasil: > O,5 = SH < -1 = SNH

  22. DIAGNOSIS • PemeriksaanPenunjang • PemeriksaanLaboratorium: cekdarahlengkap, profil lipid, GDS, fungsiginjal, fungsihati, elektrolit. • ECG • PemeriksaanRadiologis: Fotorontgen thorax PA, CT Scan KepalaPolos(Gold Standart)

  23. PENATALAKSANAAN • Medikamentosa • SNH • Trombotik • Anti agregasi platelet: Aspilet, CPG, dipiridamol, ticlopidin, cylostazol • Trombolitik: rtPA (golden periode< 3 jam) • Neuroprotektan: citicolin • Embolik • Antikoagulan: heparin, warfarin (oral), LMWH • Neuroprotektan: citicolin • SH • Asamtranexamat • Antivasospasme: nimodipin • Neuroprotektan: citicolin, piracetam

  24. CONTOH KASUS

  25. BELL’SPALSY

  26. BELL’S PALSY • Bell’s Palsy adalahkelumpuhan/paralisisNervusFacialisPerifer (LMN),bersifatakut yang tidakdiketahuisebabnya (idiopatik) danumumnyasesisi (unilateral). • Sir Charles Bell (1821) menelitibeberapapenderitadenganwajahasimetrik, sejakitusemuakelumpuhannervusfacialisperifer yang tidakdiketahuisebabnyadisebut Bell’s Palsy • Seringditemukanpadaorangdewasa, jarangdibawah 2 tahun. Dewasaprialebihbanyakdibandingwanita. • Diagnosis BP ditegakkandenganadanyakelumpuhanNervusFacialisperiferdiikutipemeriksaanuntukmenyingkirkanpenyebab lain kelumpuhannervusfacialisperifer.

  27. etiologi • Sampaisekarangbelumdiketahuisecarapasti, umumnyadikelompokkansebagaiberikut: • Kongenital • Anomalikongenital • Trauma lahir • Didapat • Trauma • Osteomyelitis • Prosesintrakranial (Tumor, Radang,Perdarahan) • Prosesdileher yang menekandaerahproccesusstylomastoideus • Infeksi (otitis media, herpes zooster) • Sindromaparalisisnervusfacialis familial • Faktor-faktor yang didugamenyebabkan BP antara lain: • hipertensi, stress, hiperkolesterolemi, DM, PenyakitVasculer, gangguanimunologikdanfaktorgenetik

  28. Patogenesis • Hinggakinibelumadakesesuaianpendapat. Teori yang dianutsaatiniyaituteorivasculer. Pada BP terjadiiskemi primer N7 yang disebabkanvasodilatasipembuluhdarah yang terletakantara N7 dandindingkanalisfacialis. Sebabvasodilatasiinibermacam-macam, antaralain: infeksi virus danprosesimunologi. • Iskemi primer yang terjadimenyebabkangangguanmikrosirkulasiintraneural yang menimbulkaniskemisekunderdenganakibatgangguanfungsi N7. • Perubahanpatologik yang ditemukanpada N7 sebagaiberikut: • Tidakditemukanperubahanpatologikkecuali edema • Terdapatdemielinisasiataudegenerasi myelin • Terdapatdegenerasiakson • Seluruhjaringansarafdanjaringanpenunjangrusak • Perubahanpatologikinibergantungkepadaberatnyakompresi

  29. MANIFESTASI Klinis • Padaanak 73% didahului ISPA yang erathubungannyadengancuacadingin • Perasaannyeri, pegal,linudan rasa tidakenakpadatelingaatausekitarnyaseringmerupakangejalaawal yang segeradiikutiolehgejalakelumpuhanototwajahberupa: • Dahitidakdapatdikerutkanataulipatdahihanyaterlihatpadasisi yang sehat • Kelopakmatatidakdapatmenutupi bola matapadasisi yang lumpuh (lagophtalmus) • Gerakan bola matapadasisi yang lumpuhlambat, disertai bola mataberputarkeatasbilamemejamkanmata (fenomenaBell Sign) • Sudutmuluttidakdapatdiangkat, lipatnasolabialismendatarpadasisi yang lumpuhdanmencongkesisi yang sehat • Selaingejala-gejaladiatas, dapatjugaditemukangejala lain yang menyertaiantara lain: gangguanfungsipengecap, hiperakusisdangangguanlakrimasi • Penderitatidakdapatbersiulataumeniup, ataubilaberkumur, air akankeluarmelaluisisimulut yang lumpuh.

  30. MANIFESTASI Klinis • Gejaladantandaklinislainnyadipengaruhiolehlokasilesi: • Lesidiluar foramen stylomastoideus • Lesidicanalisfacialis (melibatkancordatymphani) • Lesidicanalisfacialisletaktinggi (melibatkan m. stapedius) • Lesiditempatlebihtinggilagi (melibatkan ganglion geniculatum) • Lesidi MAI • Lesiditempatkeluarnyan.facialisdaripons

  31. DIAGNOSIS • Anamnesis: - Identitas: usia, jeniskelamin - Keluhanutama - onset dankronologisgejala: riw.aktivitasmalamataudiluarruangan, riw.perjalananjauh - Riwayatpenyakitsebelumnya (misalotitis, flu, herpes) - Riwayatpengobatan

  32. DIAGNOSIS • Pemeriksaanfisik • Vital Sign • Pemeriksaanneurologis: • Pemeriksaanmotorik • Pemeriksaansensorik • Pemeriksaanvisceromotorik • Skala UGO-FISCH

  33. DIAGNOSIS • Skala UGO-FISCH 5 posisipemeriksaan: • Diam : 20 • mengerutkandahi : 10 • menutupmata : 30 • Tersenyum : 30 • Bersiul : 10 Hasil: Normal (100), prognosis baik (70-99), prog.cukup (30-69), prog.buruk (0-29)

  34. DIAGNOSIS • Beberapapemeriksaanpenunjang yang pentinguntukmenentukanletaklesidanderajatkerusakannervusfacialissebagaiberikut: • Ujikonduksisaraf (nerve conduction test) pemeriksaanuntukmenentukanderajatdenervasidengancaramengukurkecepatanhantaranlistrikpada N7 kiridankanan • Elektromyografi(EMG) pemeriksaan yang menggambarkanmasihberfungsiatautidaknyaotot-ototwajah • UjiSchirmer pemeriksaaninimenggunakankertas filter khusus yang diletakkandibelakangkelopakmatabagianbawahkiridankanan. Penilaianberdasarkanatasrembesan air matapadakertas filter, berkurangataumengeringnya air matamenunjukkanlesi N7 setinggi ganglion geniculatum

  35. Ujikepekaansaraf (nerve excitability test) Pemeriksaaninimembandingkankontraksiotot-ototwajahkiridankanansetelahdiberirangsanglistrik. Perbedaanrangsanglebih 3,5 mAmenunjukkankeadaanpatologik. Dan jikalebih 20 mAmenunjukkankerusakan N7 Irreversibel • Ujifungsipengecap 2/3 bagiandepanlidah Gilroy danmeyer (1979) menganjurkanpemeriksaanfungsipengecapdengancarasederhanayaitu rasa manis (gula), rasa asam, dan rasa pahit (pil kina) elektrogustometrimembandingkanreaksiantarasisi yang sehatdan yang sakitdenganstimulasilistrikpada 2/3 bagiandepanlidahterhadap rasa kecappahitataumetalik. Gangguan rasa kecappada BP menunjukkanletaklesi N7 setinggikorda timpani atauproksimalnya

  36. Diagnosis Banding • Parese N. VII perifersimptomatik • KelumpuhanN.VII Sentral yang mudahdikenal; biladahidikerutkantidakterlihatasimetrikarenaotot-ototdahimempunyaiinervasi bilateral. • Herpes zoosterotikus • Otitis media supurativa

  37. Penatalaksanaan • Istirahatterutamapadakeadaanakut, lindungimata. • Medikamentosa: Kortikosteroid Tujuannyauntukmengurangi edema danmempercepatreinervasi. Misal: Prednison 1 mg/kgBB/hari (5 hari)  turunkandosisbertahapselama 10 hari. Mecobalamin 3 x 500 mg Analgetikbilanyeri. • Fisioterapisetelahhari ke-4; tujuanfisioterapiuntukmempertahankantonus otot yang lumpuh • Infra red • Massage ototwajah • Elektrik stimulation • Terapilatihan mirror • Edukasi: kompreshangat, gunakantetesmata, latihanrutin

  38. KOMPLIKASI • Keratitis • Konjungtivitis • Sinkinesia • Tics Facialis • Crocodile tears phenomenon PROGNOSIS • Sangatbergantungpadaderajatkerusakandari N. VII. • Padaanakumumnyabaik, karenajarangterjadidenervasi total. • Penyembuhanspontanterlihatbeberapaharisetelah onset penyakitdanpadaanak 90% akanmengalamipenyembuhantanpagejalasisa.

  39. CONTOH KASUS • Seorangwanita 45 tahun, bangunpagitiba-tibawajahnyatertarikkekiri, kelopakmatakanansulitmenutupdan air matakeluarterus. Keduaalisdandahitidaksimetris, sulitberkumur. Lidahsisikanantidakbisamembedakan rasa. Pasiensebelumnyatidakmemilikiriwayatsakitapa-apa.

  40. TERIMA KASIh

More Related