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GESTACIÓN GEMELAR BICORIAL CON FETO NORMAL Y MOLA HIDATIDIFORME COMPLETA

GESTACIÓN GEMELAR BICORIAL CON FETO NORMAL Y MOLA HIDATIDIFORME COMPLETA Departamento de Obstetricia y Ginecología Hospital Universitario “Virgen de la Arrixaca ”

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GESTACIÓN GEMELAR BICORIAL CON FETO NORMAL Y MOLA HIDATIDIFORME COMPLETA

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Presentation Transcript

  1. GESTACIÓN GEMELAR BICORIAL CON FETO NORMAL Y MOLA HIDATIDIFORME COMPLETA Departamento de Obstetricia y Ginecología Hospital Universitario “Virgen de la Arrixaca” Alicia Martínez-Espejo Cerezo, Ana Mª Cervantes García, Miriam Pertegal Ruiz, Carolina Peñalver Parres, J.J. Parrilla Paricio, L. Abad martinez.

  2. CASO CLÍNICO • Paciente de 28 años, primigesta, grupo sanguíneo O +. FUR: 03/01/2010 • ANTECEDENTES PERSONALES: No alergias. No enfermedades importantes conocidas. Intervenida en la infancia de obstrucción conducto lagrimal. • ANTECEDENTES GINECOLÓGICOS: Menarquia a los 13 años. Ciclo menstrual normal. Anticonceptivos orales 4 años.

  3. CASO CLÍNICO • 26 de marzo de 2010: Consulta en puerta de urgencias por sangrado vaginal en la semana 11+5 de gestación. • Exploración física: BEG,normotensa . Sangrado vaginal escaso procedente de cavidad. Cervix de nulípara bien epitelizado • Ecografía transvaginal: a)Saco gestacionalintraútero con feto vivo de CRL 49.9mm corresponde amenorrea, con placenta en cara anterior normoinserta estructura normal

  4. CASO CLÍNICO b) Adyacente a este saco masa heterogénea de mayor ecogenicidad con múltiples formaciones quísticas pequeñas con patrón típico en “tormenta de nieve”

  5. CASO CLÍNICO

  6. CASO CLÍNICO c) βHCG: 395.000 ui/L Diagnóstico sospecha de GESTACIÓN GEMELAR CON FETO NORMAL Y MOLA HIDATIDIFORME COMPLETA Consulta patología primer trimestre

  7. CASO CLÍNICO • Ecografía de screening de cromosomopatías del primer trimestre: - Hueso nasal - TN: 1.49mm Bajo - Flujo tricúspide riesgo - FCF 169lpm - Ductus venoso

  8. CASO CLÍNICO • Biopsia corial semana 13+1 (aguja TA 17-19G; mediante el estudio molecular, utilizando la técnica de QF-PCR con marcadores polimorfos para los cromosomas 13,18,21,X e Y) CARIOTIPO NORMAL : 46 XX Decisión: Se explica a la paciente las potenciales complicaciones asociadas a esta enfermedad (hipertiroidismo, preeclampsia, hiperemesis, muerte fetal, sangrado vaginal, enfermedad trofoblástica persistente ) así como que la continuación del embarazo no incrementa el riesgo de enfermedad trofoblástica persistente. Deciden continuar con la gestación.

  9. CASO CLÍNICO • Aparición de complicaciones: • Palpitaciones, nerviosismo : TSH 0.033 HIPERTIROIDISMO T3 5.6 T4 2.45 2) Cifras de tensión elevado : HTA • Vómitos : Hiperemesis gravídica • Evolución de los niveles de βhcgFINALIZACIÓN GESTACIÓN

  10. CASO CLÍNICO • El 09/04/2010 en la semana 13+5 de gestación se realiza legrado por aspiración bajo control ecográfico 1.Anatomía Patológica 2.Citogenética Confirman diagnóstico MOLA COMPLETA DIPLOIDE ANDROGÉNICA COEXISTENTE CON FETO FEMENINO NORMAL

  11. CASO CLÍNICO 74.079 • Seguimiento postevacuación: ECOGRAFIA y βhcg Los niveles de βhcg descendieron drásticamente tras evacuación pero posteriormente se mantuvieron en meseta durante 3 semanas: ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA PERSISTENTE Rastreo anatómico (Rx tórax, TAC craneal, abdominopélvico y torácico) Se deriva a ONCOLOGÍA MESETA

  12. CASO CLÍNICO • Radiografía de tórax • TAC craneal y abdominopélvico • TAC torácico Reconstrucciones MIPReconstrucciones multiplanares “MÚLTIPLES NÓDULOS PULMONARES DE LOCALIZACIÓN PERIFÉRICA EN RELACIÓN CON ENFERMEDAD A DISTANCIA”.

  13. CASO CLÍNICO • Estadificación de la enfermedad para decidir la QUIMIOTERAPIA (EMA-CO vs MTX monoterapia) Score de OMS Riesgo BAJO : Metrotexate 50mg/m2 (85mg) semanal

  14. CASO CLÍNICO • Actualmente : - 14 ciclos de MTX - βhcg NEGATIVA (3 semanas) - Remisión de metástasis pulmonares Imagen nodular milimétrica en situación periférica subpleural a la altura de la bifurcación bronquial en pulmón derecho. LEGRADO MESETA

  15. ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL:CONCEPTO

  16. EPIDEMIOLOGÍA • Es una entidad poco frecuente : 0.57 – 2 /1000. • La frecuencia está aumentada: • en los extremos de la vida reproductiva: • < 20 años RR 1,1-10 • > 40 años RR 3-11 • >45 años RR 107-841 • cuando existe el antecedente de ETG: • 1% si mola previa • 25% si >2 molas • Grupos sanguíneos A y AB (RR 0,9-4,8%). • Mutaciones en el gen NLRP7 del cromosoma 19q. • Historia de abortos de repetición  • Más frecuente la mola completa:Completa/ Parcial: 2,8 TRATAMIENTO • Evacuación uterina: legrado aspiración/histerectomia (>40años, deseos genésicos cumplidos) • Seguimiento postevacuación

  17. SEGUIMIENTO • 6 meses en mola parcial, y 12 meses en mola completa. • Control con BHCG: semanal(hasta 3 resultados negativos), mensual(6 meses), bimensual(6 meses). • Ecografía • Rxtórax • Anticoncepción durante 1 año • CRITERIOS DE ETP a)Curva de regresión de BHCG anormal (FIGO): BHCGen meseta con 4 valores +/- 10% durante 3 semanas BHCG que se incrementa más del 10% en tres valores durante 2 semanas BHCG detectable más de 6 meses tras la evacuación b)Presencia de metástasis c)Confirmación histológica de NTG (mola invasiva, coriocarcinoma, PSTT).

  18. ESTADIAJE A) FIGO2000: Estadio I: limitado a cuerpo uterino Estadio II: más allá del útero pero limitado a estructuras genitales (anejos, vagina). Estadio III: afectación de pulmones (con o sin afectación del tracto genital). Estadio IV: metástasis en otras localizaciones. B) PUNTUACIÓN PRONÓSTICA DE NTG (OMS):

  19. TRATAMIENTO DE LA NTG DE BAJO RIESGO • Estadio I, II y III de FIGOó puntuación pronóstica ≤ 6 La pauta más eficaz coste-beneficio valorando eficacia, toxicidad y coste es (nivel de evidencia A): METOTREXATE 50 mg/m² i.m. semanalmente 82% de las pacientes alcanzan la remisión primaria con una media de 7 ciclos (Homsley, 1994). TRATAMIENTO DE LA NTG DE ALTO RIESGO • Estadios I,II y III con puntuación 7 ó mayor ó estadio IV POLIQUIMIOTERAPIA con EMA-CO: etopósido, metotrexate, actinomicina, ciclofosfamida y vincristina(remisión completa en 67-91% de los casos). CIRUGÍA: En la NTG de alto riesgo si existe resistencia a QMT, con persistencia de metástasis en pulmón, hígado, SNC u otras que puedan ser extirpadas.

  20. ETG EN GEMELARES • Extremadamente raros: 1/22.000-100.000 • Tres mecanismos posibles: • Mola completa (diploide con material paterno) coexistiendo con feto diploide normal. • Mola parcial (triploide con material materno y/o paterno) coexistiendo con un feto diploide normal. • Mola parcial coexistiendo con un feto anormal triploide (ambos con 69 cromosomas). • Los fármacos utilizados para la inducción de la ovulación se ha asociado como FR ya que aumentan la producción de ovocitos inmaduros o anucleares (“vacios”).

  21. ETG EN GEMELARES

  22. ETG EN GEMELARES • El riesgo de ETP es similar al de la mola completa en un embarazo único: 15-20% (controvertido). Sin aumentar el riesgo por el hecho de continuar con el embarazo . • Dolapcioglu K., Arch. Gynecol. Obstet. 2009. • Jerome Massardier, European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology 2009. Aunque en su serie de 14 casos SÍ ENCUENTRAN UN RIESGO DEL 50%, en la revisión de la literatura la serie más larga es la de Sebire NJ, Lancet 2002 (77 casos) y por tanto la de mayor valor.

  23. CONCLUSIÓNLa gestación gemelar con mola hidatidiforme completa y feto normal coexistente es una entidad rara (1: 22.000-100.000). Una vez diagnósticada, la paciente debe ser informada sobre las complicaciones conocidas, el riesgo significativo de padecer enfermedad trofoblástica persistente y la posibilidad de requerir quimioterapia, para decidir continuar o no el embarazo. Si el cariotipo fetal es normal, se han descartado las malformaciones mayores y no hay evidencia de enfermedad trofoblástica, una vez explicado los riesgos, parece razonable la continuación del embarazo con un intensivo seguimiento, siempre y cuando no aparezcan las complicaciones maternas o estas estén controladas.(ACOG, UK PCOG,Massardier 2009, Dolapcioglu 2008,Niemann 2007, Ogura 2006, Marcorelies 2005).

  24. BIBLIOGRAFÍA • Lurain JR. Gestational trophoblastic disease I: epidemiology, pathology, clinical presentation and diagnosis of gestational trophoblastic disease, and management of hydatidiform mole. American journal of obstetric and gynecology 2010. • Lee Sw, Kim My, Chung Jh, Yang Jh, Lee Yh, Chung Yk. Clinical finding of multiple pregnancy with complete hydatidiform mole and coexisting fetus. J. Ultrasound Med. 2010 Feb; 29(2): 271-80. • Massardier J, Golfier F, Journet D, Frappart L, Zalaquett M, Schott AM, Lenoir VT, Dupuis O, Hajri T, Raudrant D. Twin pregnancy with complete hydatidiform mole and coexistent fetus: obstetrical and oncological outcomes in a series of 14 cases. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2009; 143: 84-87 • Dolapcioglu K, Gungoren A, Hakverdi AU, Egilmez E. Twin pregnancy with a complete hydatidiform mole and co-existent live fetus: two case reports and review of the literature. Arch Gynecol Obstet. 2009 mar; 279 (39: 431-6) • Niemann I, Sunde L, Petersen LK. Evaluation of the risk of persistent trophoblastic disease after twin pregnancy with diploid hydatidiform mole and coexistin normal fetus. American journal obstetric and gynecology. 2007.Jul;197(1):45. • Chu W, Chapman J, Persons D, Fan F. Twin pregnancy with parcial hydatidiform mole and coexistent fetus. Arch Pathol Lab Med 2004; 128: 1305-1306.

  25. Sebire NJ, Foskett M, Paradinas FJ, et al. Outcome of twin pregnancies with complete hydatidiform mole and healthy co-twin. Lancet 2002;359: 2165–6 • Raejesh U, Cohn MR, Foskett MA, Fisher RA, Zaki D. Triplet pregnancy with a coexisting complete hydatidiform mole of monoespermic origin in a aspontaneous conception. Br J Obstet Gynaecol 2000; 107: 1439-1442. • Tomonori Ogura, Hidenori Katoh, Shoji Satoh, Kiyomi Tsukimori, Toshio Hirakawa, Norio Wake and Hitoo Nakano,. Complete mole coexistent with a twin fetus. J. Obstet. Gynaecol. Res. Vol.32, No.6: 593-601, December 2006. • Enfermedad Trofoblástica Gestacional. Protocolo SEGO publicado en 2005. • Embarazo molar. Protocolo SEGO actualizado en 2003.

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