Fadiga Central

1. Fadiga Central Karina Bonizi R2

2. Orientador: Felipe Hardt

3. Definições Fadiga • Classe de efeitos agudos que prejudicam o desempenho. (ENOKA, 1999). • Redução reversível da capacidade funcional em conseqüência do exercício (HOLLMANN & HETTINGER,1989) • Declínio da capacidade de gerar tensão muscular com a estimulação repetida (FOSS et al., 2000 & McARDLEet al., 1996). • Progressiva deterioração da performance (HARGREAVES 1995).

4. Fadiga Central x Periférica • Fadiga central : Redução no drive neural ou comando motor para o músculo, resultando num declínio no desenvolvimento de tensão; • Fadiga Periférica Diminuição na tensão muscular, relacionada a diminuição do potencial de ação, acoplamento excitação contração ou prejuízo no ciclo das pontes cruzadas na presença de inalterado ou aumentado drive neural.

5. Fadiga Central • Resultado de alterações do input neural que chega ao músculo. • Redução progressiva da velocidade e frequência de condução do impulso voluntário aos motoneurônios durante o exercício. • Complexo de fatores que determinam a diminuição da contratilidade muscular independente dos fatores intramusculares e/ou metabólicos.

6. Fadiga Central • Falha voluntária ou involuntária na condução do impulso que promove: • (i) Redução do número de unidades motoras ativas e • (ii) Diminuição da frequência de disparo dos motoneurônios .

7. Estudos por eletroestimulação • Eletroestimulação----mm. Fatigado---recuperação de uma % da força. • Estudo: • Exercício—Sóleo—não atingia fadiga total--- Diminuía forã muscular até 50% da capacidade de contração • EL—recuperação PARCIAÇ da força

8. Ou seja: • No estado de fadiga: • SNC é incapaz de gerar um estímulo adequado

9. Estimulação direta do Córtex motor • Maton: Implantação de eletrodo intracraniano: gravação de atividade elétrica central dos neurônios do córtex motor primário. • Contração exaustiva de bíceps braquial--- Diminuição da ativ. Elétrica dos neurônios considerados.

10. Estimulação do Cortéx Primário intermediado pelas ondas magnéticas intensas • Superimposição de corrente magnética intracraniana--- permite diminuir parcialmente os efeitos que a fadiga provoca sobre a possibilidade de manutenção da força contrátil. • Uma parte dos efeitos da fadiga NÃO pode ser explicada através dessa técnica.

11. Hipótese da Fadiga Central • Evidenciado por: • Diminuição do comando nervoso preposto a uma contração muscular

12. existência de um feedback sensorial que inibe a taxa de descarga dos motoneurônios durante • a fadiga, justificando a importância dos mecanismos • centrais na manutenção de um determinado nível de Força • Esta inibição poderá resultar de um mecanismo de feedback reflexo proveniente dos mecanorreceptores, nomeadamente dos fusos neuromusculares e/ou dos orgãostendinosos de Golgi, ou • das terminações nervosas do tipo III e IV, que parecem • ser sensíveis à acumulação de alguns metabolitos a nível muscular durante o exercício • No entanto, não parece ser de excluir a importante contribuição do déficit na condução do impulso a partir das regiões superiores do cérebro como causa da fadiga.

13. Fadiga Central • Exercício—exaustão: • Diminuição: Capacidade de decisão • Tomada de informação • Intrepretação dos sinais vitais • Memória a curto prazo. • Fadiga crônica: estado ansioso • depressivo.

14. Noradrenalina • Exercício exaustivo:--- Diminuição de nora (aumento do turn over) cerebral, no tronco encefálico e Hipotálamo. • Similar ao estresse psicológico agudo! • Repercussão a nível comportamental • Poderia ser responsável pelo aparecimento de possíveis estados depressivos.

15. Dopamina • Aumento da atividade dopaminérgica no striatum---Aumento espontâneo da motricidade. • Exercício prolongado: Aumento ligeiro na [dopa] • Exaustão: Diminuição ligeira na [dopa] (exaurimento das reservas neuronais) • Adm de anfetaminas e agonistas dopa/adre em animais antes do ex: melhora da capacidade de suportar os esforço.

16. Serotonina • Amento da serotonina cerebral após exercício prolongado ou intenso • Estado ansioso: Aumento serotonina cerebral • Estado depressivo: Diminuição • Principal fator da fadiga central???

17. Serotonina: neurotransmissor obtido a partir do aa essencial triptofano. • Triptofano: 10% livre e 90% ligado a albunina • BHE: Entrada só ligado a uma proteína • Triptofano livre compete com isoleucina, valina, tirosina e fenilalaniana para se ligar com a albumina. • Com o exercício de curta e alta intensidade e exercícios de alta duração, o Glucagon promove a utilização da glicemia e, dps da gliconeogênese a partir dos aa, diminuindo assim a qtd de aa para competir com o triptofano. Assim, ele se une mais fácil a albumina e passa pela BHE.Assim, mais serotonina é produzida, responsável pela fadiga central.

18. BCAA • BCAA: competição com triptofano---limitariam a prod de serotonina cerebral?? • Blomstrand: Adm de BCAA antes da maratona: ñ melhorou rendimento; • Bigland-Ritchie: Antes de prova de alpinismo am grande altitude: ñ melhorou performance. • Conclusão: Serotonina NÃO é o único responsável pela fadiga Central.

19. Melhor hipótese • Os fatores comportamentais seriam inflenciados por um delicado equilíbrio dos diversps neuromediadores.

20. Amoníaco

21. Amoníaco • Encéfalo: Utiliza como via de metaabolização do amoníaco a transformação do glutamato em glutamina. • > ação do amoníaco--< [glutamato]---<GABA • Glutamato: principal precursor do GABA • GABA: Regulação inibitória • núcleos da base---facilita motricidade

22. Carência de GABA • Parkinson • Coréia de Huntington

23. Hipótese do amoníaco • < GABA---fadiga central! • Estudos: Confirmam parcialmente a hipótese. • Demonstram: • Sistema GABA-glutamato-glutamina--- • Particularmente ativo em algumas áreas cerebrais no decorrer de um execício exaustivo.

24. Aspectos neuroquímicos da Fadiga Central • Têm sido estudadas: • (i) as alterações da razão serotonina/dopamina ; • (ii) o papel da cafeína enquanto bloqueador dos receptores de adenosina (potente inibidor dos mecanismos de excitação do SNC) em exercícios de longa duração; • (iii) as consequências da administração de diferentes dosagens de alguns aminoácidos de cadeia ramificada (AACR) (leucina, isoleucina e valina), quer enquanto inibidores do aumento da síntese cerebral de serotonina(5-hidroxitriptamina (5-HT) – o metabolito mais frequente) devido ao aumento das concentrações plasmáticas e cerebrais de triptofano (TRP) quer no aumento da toxicidade cerebral induzida pelo aumento das concentrações de amóniaplasmática .

25. TRP • TRP no plasma – uma forma livre e uma ligada à albumina. • Realização de exercícios prolongados:Equilíbrio desloca a favor da forma livre • Por estimulação da lipólise, quando a concentração plasmática de ácidos graxos aumenta acima de 1 mM, estes ligam-se à albumina, contribuindo para o aumento das concentrações de TPF livre, (atravessa a barreira hemato/encefálica ). • Este aumento conduz ao incremento da concentração de TPF cerebral e, consequentemente, da síntese de serotonina. • Deste modo, e uma vez que os AACR e o TPF concorrem pela entrada no cérebro pela mesma via, a suplementação ergogénica com este tipo de aminoácidos é referida por alguns autores como benéfica no atraso da fadiga em exercícios de longa duração

26. Ingesta de CHO • A influência da ingestão de dietas ricas em hidratos • de carbono na diminuição da razão TRP livre/AACR • e o eventual papel dos níveis plasmáticos de • colina na síntese de acetilcolina • a ingestão de suplementos dietéticos • enriquecidos em hidratos de carbono parece atrasar a • manifestação da fadiga de origem central, uma vez • que poderá promover, durante o exercício prolongado, • um aumento dos níveis de glicose plasmática • com uma consequente redução relativa das concentrações • de ácidos gordos plasmáticos ligados à albumina. • Esta alteração parece favorecer um incremento • das concentrações de TPF ligado à albumina e, deste • modo, uma diminuição das concentrações de TPF • livre, com consequente diminuição da razão TPF • livre/AACR e da produção de 5-HT.

27. TPF • Farriset al. (32) confirmaram a acção do TPF enquanto • potente agente de fadiga com origem central ao • verificarem que infusões deste precursor e estimulador • da síntese cerebral de serotonina promoveram • reduções na performance de resistência em cavalos, • e por isso, se apresentam consistentes com a hipótese • de fadiga de origem central.

28. Acetilcolina • A taxa de síntese de acetilcolina é determinada pela disponibilidade do seu percursor, a colina. • Embora não seja definitiva a sua associação à fadiga de origem central ou periférica, as reduções nas concentrações plasmáticas de colina têm sido recentemente relacionadas com o início da fadiga em exercícios de longa duração . • Spectoret al.: a suplementação oral de bitartrato de colina (2.43g, 1 hora antes do exercício em cicloergómetro) não induziu incrementos, quer no tempo de exercício até à exaustão (70 e 150% VO2máx), quer nos níveis plasmáticos de colina.

29. Conclusões • Fadiga Central: • 1)experimentos eletrofisiológicos: propõe um esquema linear (fácil!) Córtex motor---célula muscular. • 2)Abordagem neurofisiológica---Complexo!! Integração de neuromediadores. • 3) Modelo tridimensional: Fatores centrais são fortemente integrados com aquele central de ordem cognitivo e decisional Muito complexo!!!...Deixa pra outra ocasião..

31. Bibliografia • 1)Fisiologia da fadiga muscular. Delimitação conceptual, modelos de estudo e mecanismos de fadiga de origem central e periférica: A. Ascensão et al.Faculdade de Ciências do desporto e de Educação Física Universidade do Porto, Portugal__ Revista Portuguesa de Ciências do Desporto, 2003, vol. 3, nº 1 [108–123] • 2) Fisioterapia Brasil - Volume 2 - Número 6 - Novembro / Dezembro 2001--Revisão: A fadiga: aspectos centrais e periféricos: GianNicola Bisciottiet al.