Universidad de Oriente Núcleo Anzoátegui Escuela de Ciencias de la Salud Departamento de Pediatría

1. Universidad de Oriente Núcleo Anzoátegui Escuela de Ciencias de la Salud Departamento de Pediatría Paludismo y Kala-azar Profesor: Dr. YsmaelViñoles Presentado por: Minguet R., Maried Rodríguez L., Javier Rodríguez M., José Carlos Rojas, Victor Rojas, María Gabriela Barcelona, febrero de 2011

2. María Gabriela Rojas

3. Paludismo Malaria proviene del italiano medieval mala aria (mal aire); en español se le llama también Paludismo, del latín palus, «pantano».

4. Plasmodium Falciparum. Plasmodium Malariae Plasmodium Ovale Plasmodium Vivax

5. Vectores

6. Epidemiología • La OMS ha estimado que cada año ocurren entre 300 y 500 millones de nuevos casos clínicos y hasta 2,7 millones de muertes. • Actualmente la transmisión malárica en Venezuela se localiza en tres focos que ocupan 23 % del territorio nacional: • Monagas • Sucre • Anzoátegui • La parte occidental de Delta Amacuro. El foco oriental

7. Epidemiología Barinas. Mérida. Portuguesa. La parte occidental de Apure. Yaracuy. Zulia. Trujillo. Táchira. Bolívar. Amazonas. Parte oriental de Apure. Delta Amacuro. El foco occidental El foco meridional

8. Epidemiología • En Venezuela durante las últimas tres décadas el mayor número de casos de esta enfermedad se ha registrado en: Bolívar, Sucre y Amazonas. • En el año 2008 se presentaron 32.037 casos, con una tasa de 180 por 100.000 habitantes. • En el año 2009, en el país se reportaron 35.725 casos de malaria de los cuales el 99,38% (35.505 casos) fueron diagnosticados en los estados Amazonas, Bolívar, Delta Amacuro, Sucre y Anzoátegui • La Fórmula parasitaria para este año fue de 75,4% a P. vivax, 21,6% a P. falciparum y 2,9% de infecciones asociadas de esas dos especies.

9. Epidemiología • Para el año 2010, en el primer trimestre del año, los casos de malaria en el estado Bolívar aumentaron un 138%, en comparación con el mismo período del año anterior. • El 3 de abril de 2010 se registraron en el país 12.717 casos de malaria, muy por encima de los 4.917 del primer trimestre de 2009, según se desprende del boletín epidemiológico semanal. • En la semana Nº 14 de 2010 se diagnosticaron 1.380 casos de Malaria en el país, 1.358 autóctonos,22 casos importados del exterior (Guyana η= 10, Colombia η=8 y Haití η=4), reportados desde los estados Zulia, Táchira, Amazonas, Bolívar, Carabobo y Dto.. Capital.

10. Inmunología Hemoglobina S Hemoglobina F Genes Deficiencia de la Glucosa 6-fosfato deshidrogenasa Talasemia Negatividad al Grupo sanguíneo Duffy

11. INMUNIDAD ADQUIRIDA. Sucesivas infecciones Diferentes cepas de Plasmodium Confieren una inmunidad parcial Inmunidad humoral y celular Disminución del número y gravedad de las crisis palúdicas.

12. INMUNIDAD PASIVA. Transferencia placentaria Inmunoglobulina G Predominante en la sangre Sintetizada en respuesta a invasión de Agentes extraños Única inmunoglobulina que atraviesa la placenta Confiere protección al lactante A los 3 meses de nacido comienza a decaer esta inmunidad

13. Victor Rojas

14. Ciclo de Vida Ciclo Esporogonico Sexual Ciclo Esquizogonico Asexual Fase Eritocítica Fase Exoeritrocítica

15. Ciclo de Vida Afinidad por los eritrocitos P. falciparum ataca a todos los eritrocitos de todas las edades P. malariae ataca eritrocitos maduros P. vivax ataca principalmente a reticulos y eritrocitos jovenes P. ovale ataca eritrocitos maduros

16. Ciclo de Vida ALTERACIONES DE LOS ERITROCITOS P. vivax eritrocitos hipertroficos e hipocromicos P. malariae eritrocitos hiportroficos e hipecromicos P. falciparum eritrocitos normales • Perdida de elasticidad • Citoadherencia • Aumento de fragilidad • Trasporte de O2 disminuido • Liberación de toxinas y antígenos

17. Clínica • Plamodiumvivax 12 – 17 días • Plamodiumfalciparum 9 – 14 días • Plamodium ovale 16 – 18 días • Plamodiummalariae 18 – 40 días Asintomáticos • Escalofríos • Fiebre Alta • Diaforesis Acceso Palúdico

18. Clínica • Escalofríos • 15min - 1 h Acompañado o precedido de malestar general, nauseas, vómitos, astenia y sensación de frio intensa con Castañeteo de los dientes. • Fiebre Alta Coincide con la ruptura de los esquizontes. • Plamodiumvivax TERCIANA BENIGNA • Plamodiumfalciparum TERCIANA MALIGNA • Plamodiummalariae CUARTANA 48 Horas 72 Horas

19. Clínica • Diaforesis Sudoración intensa que empapa las sabanas. Caída de la temperatura en crisis. Sensación de mejoría. • Periodos de Apirexia 24 Horas en la Fiebre Terciana 48 Horas en la Fiebre Cuartana

20. Clínica • Niños mayores de 2 meses • Febrícula • Cefalea • Fiebre mayor a 40º • Cefalea • Somnolencia • Nauseas • Vómitos • Diarrea • Palidez • Cianosis • Esplenomegalia • Hepatomegalia • Ictérica • Anemia • Trombocitopenia

21. Clínica COMPLICACIONES Producidas por P. falciparum. Pulmonares Renales CoagulacionIntravascular diseminada Malaria cerebral Ceguera cortical Retardo mental Síndrome convulsivo severo Ataxia Mortalidad de 20 a 40%. Rara vez deja secuelas Parasitemia mayor a 5%

22. Malaria Cerebral PATOGENIA Hipótesis mecánica Interacción especifica entre proteína de membrana eritrocitica de P. falciparum(PfEMP-1) y ligandos de células endoteliales, como ICAM-1 o E-selectina . Disminución del flujo sanguíneo microvascular Hipoxia Hipótesis humoral Parasito Toxina malarica MacrofagosLiberacion IL1 y FNT – α Sobreexpresion de ICAM 1 y produccion incontrolada de NO Adhesion endotelial Hipoxia isquemia Tisular

23. Malaria Cerebral CLÍNICA • Descenso del nivel de conciencia • Somnolencia con intensa cefalea • Confusión • Delirium • Alucinaciones • Coma Profundo • Fiebre de 41 a 42 ºC • Convulsiones • Miosis o Asimetría pupilar • Hemorragias retinianas • Reflejos osteotendinosos abolidos • Signo de Babinski • Aumento de la presión del LCR

24. Diagnóstico Diferencial • Fiebre Tifoidea • Sepsis • Meningitis • Hepatitis • Pielonefritis • Absceso hepático amebiano • TBC • Fiebre Amarilla • Gripe • Fiebre recurrente

25. Javier Rodríguez

26. Diagnóstico FROTIS GRUESOS Y DELGADOS DE SANGRE

27. Diagnóstico • Inmunofluorescenciaindirecta • Hemaglutinacionpasiva • Analisisinmunoabsorbente de fijacion de proteinas

28. Diagnóstico • Otros datos de laboratorio • Eritrocitos • Leucocitos • Bilirrubina no conjugada • Gammaglobulinas • Sifilis +

29. Diagnóstico Diferencial • Tuberculosis • Enfermedades febriles

30. Complicaciones y secuelas • Paludismo cronico • Anemia y debilidad • Rotura de bazo • Enteritis • Neumonia • Encefalitis • Hemolisis intravascuar • Sindromenefrotico • Paludismo en embarazadas

31. Prevención • Profilaxia generalizada para zonas endémicas • Viajes a zonas endémicas • Administrar fármacos que supriman la esquizogonia y los síntomas. • Cloroquina • Proguanil 2 a 3 mg/kg/dia

32. Prevención • Amodiaquina 7,5 mg/kg/semana • Pirimetamina o,5 mg/kg/semana • Pirimetamina + sulfadoxima • Profilaxia para vectores

33. Tratamiento • Cualquier niño con fiebre no explicable o en coma, con antecedentes de viajes a zonas endémicas, transfusiones de sangre o inyección ilícita de drogas debe considerarse palúdico Medidas especificas: cloroquinao quinina cloroquina+ primaquina 1) Fosfato de cloroquina 10 mg/kg y 5 mg/kg - 6,18 y 24h 2) Quinina, pirimetamina y sulfadiacina a)sulfato de quinina25 mg/kg/dia entre 3 x 3 +pirimetamina <10 kg – 6,25 mg/dia 10 a 20 kg – 12,5 mg/dia 21 a 40 kg – 25 mg/diax >41 kg – 25 mg 2 en 24h x 3 +sulfadiacina 100 a 200 mg/kg/dia 4 x 5

34. Tratamiento b)diclorhidrato de quinina: 8 mg/kg diluidos en 100 ml - 2 a 4h repetir 8h y no exceder 25 mg/kr/dia 3) Fosfato de primaquina: 1 x 14d / <10 kg – 2 mg 10 a 20 kg – 4 mg 21 a 40 kg – 6 mg 41 a 55 kg – 10 mg >55 kg – 20 mg 4) Mefloquina : 2 mg/kg Medidas generales: Líquido Control de la fiebre Sulfato ferroso

35. José Carlos Rodríguez

36. Kala-azar DEFINICIÓN Grupo de enfermedades causadas por protozoos del género Leishmania. Antropozoonosis que llega al hombre por la picadura de insectos infectados. Le leishmaniasis visceral es una infección diseminada a vísceras. Fue inicialmente conocida en India en donde se le dio el nombre de kala-azar (enfermedad negra). TAXONOMÍA • PhylumProtozoo • SubphylumSarcomastigosphora • Clase Flagelados • Orden Protomonadina • Familia Trypanosomatidae • Género Leishmania • Especies: donovani, infantum, chagasi, • tropica, mexicana y brazilensis

37. Agentes Etiológicos Los protozoos causantes de la infección en el hombre, pertenecen a la familia Trypasonomatidae y género Leishmania. La Leishmaniatrópica Leishmaniosis cutánea La LeishmaniabraziliensisLeishmaniosis cutáneo-mucosa LeishmaniadonovaniLeishmaniosis visceral En Venezuela fue identificada la L. chagasi (= L. infantum) en muestras de pacientes y perros procedentes del estado Nueva Esparta y Trujillo

38. Epidemiología La prevalencia mundial es de 12 a 14 millones de pacientes y la incidencia es de 1.5 – 2 millones de casos nuevos por año Es endémica en 88 países y la población de riesgo es de 350 millones de personas La leishmaniasis visceral presenta su mayor prevalencia a nivel mundial en América del Sur, en el Sur de Europa, África central y Asia El 90% de los casos de leishmania visceral se presentan en Bangladesh, Brasil, India, Nepal y Sudán.

39. Epidemiología De todos los casos de leishmania visceral, el porcentaje de pacientes pediátricos es variable, siendo desde 28% en Francia, 60% en Brasil, 70% en Albania y hasta un 80% en Venezuela.

40. Epidemiología • Sólo pueden hacerse estimaciones sobre la tasa mundial de mortalidad por leishmaniasis visceral, porque en muchos países no es una enfermedad de notificación obligatoria o a menudo no se diagnostica, especialmente donde no hay acceso a la medicación. • En algunos casos, por razones culturales o por falta de acceso al tratamiento, la tasa de letalidad de las mujeres es tres veces superior a la de los hombres.

41. Epidemiología • El número de casos va en aumento, sobre todo por: • El incremento gradual de la transmisión en las ciudades. • El desplazamiento de las poblaciones. • La exposición de personas que no son inmunes a esta enfermedad. • El deterioro de las condiciones sociales y económicas en las zonas urbanas periféricas. • La malnutrición (con el consiguiente debilitamiento del sistema inmunitario). • La coinfección por el VIH. En 34 de los 88 países endémicos se han comunicado casos de coinfección.

42. Epidemiología Foco Central Foco Occidental Foco Oriental

43. Epidemiología • En Venezuela, desde el año 1.995 hasta el 2.000 se registraron 242 casos en 12 entidades federales: Anzoátegui, Aragua, Bolívar, Carabobo, Cojedes, Falcón, Guárico, Lara, Nueva Esparta, Portuguesa, Sucre y Trujillo. • La tasa de incidencia registrada para Venezuela fue de 0.2 casos por 100.000 habitantes • Los estados con mayor tasa de incidencia fueron Nueva Esparta, Anzoátegui, Lara, Sucre y Trujillo, con tasas variables entre 3.0 y 0.4 por 100.000 habitantes por año.

44. Epidemiología • La letalidad para ese período en el país fue de 7.85%, con extremos de 17.6% en 1.998 y 4.4% en 1.996 • Los menores de 15 años representan el 80.6% de casos y el 67.7% están por debajo de los 4 años, lo que significa que el mayor número de pacientes con leishmaniasis visceral son niños.

45. Epidemiología • Zerpa et al. (2003) publicaron los resultados de encuestas serológicas realizadas a 3.025 perros delos estados Guárico, Nueva Esparta, Carabobo, Yaracuy, Falcón, Aragua, Sucre, Cojedes, Anzoátegui, Lara, Portuguesa, Trujillo y Bolívar. Mostraron 13.2% de positividad con el antígeno rK39. • Nueva Esparta: 28.5%. Lara con 6.8%. • Se observó ausencia de perros positivos en Carabobo, Portuguesa, Yaracuy y Bolívar.

46. Epidemiología • Hasta la fecha de 1.996 se han registrado aproximadamente 500 casos de Leishmaniasis visceral en Venezuela, la mayoría en niños menores de 10 años. • Se sospecha que el vector es L. longipalpis, ya que algunos ejemplares se infectaron después de alimentarse sobre un perro naturalmente infectado. • Se considera que el perro es el reservorio doméstico principal. De 2.276 perros examinados durante un estudio, 52 aparentemente tenían Leishmania. • Se piensa que la Leihmania visceral se presenta esporádicamente, con muy baja endemicidad, en casi todos los estados de Venezuela.

47. Epidemiología • En general, los pacientes tropiezan con serios problemas logísticos para acceder al tratamiento: • La gran distancia que los separa de los centros de tratamiento • La falta de medios de transporte • La inasequibilidad del tratamiento • La grave carga financiera que supone su costo

48. Ciclo de Vida

49. Vectores La transmisión del parásito desde el animal hacia el hombre se hace por la picadura de la hembra del género Lutzomyiaque tiene los promastigotes infectantes en su aparato picador. Se conocen también con el nombre de flebótomos o flebotomíneos por pertenecer a la familia Psychodidae, subfamilia Phlebotominae.

50. Reservorios El reservorio principal son los perros, especialmente los vagabundos que presentan síntomas parecidos a los del niño enfermo. Otros reservorios: Didelphismarzupialis(rabipelado), primates.