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DERMATITE ATÓPICA

DERMATITE ATÓPICA. Dra. Vanessa G. T. Guimarães Programa de Residência Médica em Pediatria Ambulatório de Alergia e Imunologia Pediátrica HRAS/DF – 2009 www.paulomargotto.com.br – 29/6/2009. Conceito.

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DERMATITE ATÓPICA

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Presentation Transcript

  1. DERMATITE ATÓPICA Dra. Vanessa G. T. Guimarães Programa de Residência Médica em Pediatria Ambulatório de Alergia e Imunologia Pediátrica HRAS/DF – 2009 www.paulomargotto.com.br – 29/6/2009

  2. Conceito • Doença inflamatóriacrônica e recorrente da pele, pruriginosa e de etiologia multifatorial. • Grande impacto na qualidade de vida do paciente e dos pais • Grande impacto sócio econômico. • 90% ocorre antes dos 5 anos. • Fase inicial da Marcha Atópica

  3. Epidemiologia • População Geral: 10 - 15% • Crianças 15-30% / Adultos: 2-10% • América Latina: 15-20% • Brasil: média de 13% • Aumento da prevalência em 30 anos. • Infância: • doença de pele mais freqüente. • 1% consultas pediátricas • 20% consultas - dermatologia pediátrica

  4. Epidemiologia • Duração variável: diminuição no início da idade escolar e adolescência. (60% pacientes) • Associação com outras forma de atopia* • DA: 30,7% • DA + alergias respiratórias: (69,7%) • DA + rinite: 34,7% • DA + asma: 9,5% • DA + asma + rinite: 25,5%. (*Estudo de Y-K Tay (2002)- Retirado do Consenso Latino Americano de Dermatite Atópica)

  5. Etiologia • Predisposição genética: • 75 - 80%: história familiar ou pessoal de atopia. • 1 genitor: 60%, 2 genitores: 80% • genitores não atópicos: 19% • gêmeos monozigóticos: 86% (coincidência) • gêmeos dizigóticos: 21%. • Genes dos cromossomos associados a DA: • 11: Fce RI (receptor de alta afinidade para IgE. • 5: citocinas Th2 (IL 3,4,5,13, GMC-SG). • 3: moléculas co-estimuladoras de linf.T(CD80/86) • 14: quimase dos mastócitos.

  6. Fisiopatologia: Barreira Cutânea Diminuição : ceramidas, ácidos graxos cadeia longa, lipídio de revestimento da hidroxiceramida, Beta Defensinas e FILAGRINA  Disfunção epidérmica  Aumento da perda de água e Penetração de aeroalérgenos, irritantes, Múltiplos antígenos e haptenos, infecção  PROCESSO INFLAMATÓRIO

  7. Fatores Desencadeantes (JACI 2006; 118: 152-69.)

  8. Alérgenos • Alimentares: • 30% a 40% dos pacientes com dermatite atópica moderada a grave • leite de vaca, ovos • amendoim, soja • trigo, nozes • pescados, mariscos • porco • frango

  9. Aeroalérgenos: ácaros baratas pelo de cães e gatos pólen Fatores emocionais: Stress ↑ eosinófilo no sangue periférico Alérgenos e Outros

  10. Infecções: S. aureus • Colonização:> 90% dos pacientes. • Adesinas (bactéria)  laminina e fibronectina (pele) • Ceramidase: aumenta permeabilidade da pele • Superantígenos: • Enterotoxinas A e B, TSST1 • Ligam-se a vários receptores  resposta policlonal. • Produção GM-CSF  diminuem apoptose celular. • IgE específica para as enterotoxinas: • nível correlaciona com gravidade da doença. • Cél.T regulatórias: inibe atividade supressora • Células T  IL-31 (PRURIDO)

  11. Infecções Vírus: IVAS, Herpes simples Fungos: Aumento de IgE específica na DA Mais em pescoço e cabeça Melhora da DA com terapia antifúngica • Pitirosporum ovale • Malassezia sp. • Candida sp. • Dermatophytos sp

  12. Hiperreatividade CutâneaResposta bifásica: Th1 e Th2

  13. Auto-antígenos • Descritos autoanticorpos IgE para 5 proteínas epidérmicas humanas. • Hom s1: autoantígeno: proteína citoplasmática de queratinócitos humanos • Hom 2: persistência de sintomas, próprio epitélio induz a reações de hipersensibilidade imediata • IgE contra auto-antígenos na pele. • Alguns são forte indutores de resposta Th1

  14. Auto Antígenos Lesão tecidual (infecção, coceira) liberação de antígenos intracelulares perpetuação da inflamação (resposta cel. T e IgE) • 25% adultos: • Início precoce • Prurido intenso • Infecções bacterianas de pele recorrentes • Aumento IgE sérico

  15. Manifestações Clínicas: Prurido • Fibras lentas amielínicas tipo C. • Mediadores: • Histamina • neuropeptídeos: • substância P libera histamina • peptídeo relacionado ao gene da calcitonina • opióides • hormônio estimulante de melanócitos alfa  libera histamina (mastócitos) • Citocinas pró-inflamatórias: IL2 , IL-31 • Prostaglandinas: PGE2  prurido leve e dor

  16. Xerose: pele seca descamação fina prurido alteração dos queratinócitos: libera citocinas e mediadores inflamatórios pruridogênicos Eczema: eritema: vasodilatação, prurido edema vesiculação exsudação crostas descamação Manifestações Clínicas

  17. Manifestações Clínicas • Lactentes: • bochechas, • pregas retro e infra-auriculares • couro cabeludo • superfícies extensoras • dorso mãos, pés • tronco • irritabilidade, insônia

  18. Manifestações Clínicas • Crianças: • Continuação fase inicial • pode ter liquenificação • pregas de cotovelos e joelhos

  19. Manifestações Clínicas • Adultos: • Liquenificação • Pregas de flexão: • extremidades, • rosto • pálpebras • perioral • couro cabeludo • pescoço • afecção de unhas

  20. Localizações/formas atípicas: • Dermatite de pálpebras (3-23%) • Desidrose • Eritrodermia atópica • forma grave • < 1% dos pacientes • < 1ano: descartar imunodeficiência.

  21. Localizações/formas atípicas • Fissuras infra/retroauriculares e infranasais • Dermatite vulvar crônica

  22. Critérios Diagnósticos: Hanifin e Radjka • Maiores: • Prurido • Envolvimento de face e regiões extensoras em crianças e lactentes • Liquenificação flexuras em adultos • Dermatite crônica e recidivante • História familiar ou pessoal de atopia

  23. xerose infecção cutânea Dermatite palmoplantar IgE sérica aumentada Teste cutâneo positivo Início Precoce Eczema de mamilo Conjuntivite Recorrente Prega Dennie Morgan Prega anterior no pescoço Prurigo ao suar Intolerância a alimentos Ictiose, ceratose pilar Ptiríase alba Eczema numular Dermografismo branco Catarata subcapsular anterior Ceratocone Órbita opaca Queilite Critérios Menores

  24. Critérios Diagnósticos: UKWP • Prurido com mais de 3 sintomas abaixo: • história de envolvimento de flexuras • história de asma, febre do feno • xerose • início do eritema antes dos 2 anos • dermatite em flexuras obs.: sensibilidade 85% e especificidade de 96%

  25. SCORAD: A. Superfície corpórea B. Sinais intensidade(0-3) eritema edema exsudação ou crostas escoriações liquenificação xerose C. Prurido e perda de sono EASI Classificação: Gravidade

  26. Complicações: Problemas Oculares • ceratoconjuntivite atópica; • ceratocone • catarata subcapsular anterior

  27. Complicações: Dermatite de Contato

  28. Complicações: Infecções • Bacterianas: • S. aureus • Virais: • molusco contagioso • papilomavirus • herpes simples • varicela zoster • Eczema herpetico • Fungos: • Trichophyton rubrum • Dermatófitos

  29. Diagnóstico Diferencial

  30. Tratamento: Objetivos • Melhora dos sintomas • Prevenir recorrências • Prevenir exacerbações • Educação do paciente e familiares

  31. Tratamento (JACI 2006; 118: 152-69.)

  32. (JACI 2006; 118: 152-69.)

  33. HIDRATAÇÃO • Emolientes • suaviza pele • preenche espaços da pele com gotas de óleo • Id: xerose • Tradicionais: • Vaselina e lanolina • Não Tradicionais: • DMS • Cold Cream • Umectantes: • Uréia • Novas Substâncias: • Ceramidas • NMF • Vitamina E • Anti-oxidantes

  34. HIDRATANTE, QUAL O MELHOR?

  35. Evitar: Fatores Agravantes • Irritantes: • Sabões (pH neutro) • Sabão em pó • roupas de lã e sintéticos • temperaturas extremas • baixa umidade • banhos • Exercícios, piscinas • Infecções • Alérgenos • Alérgenos • Infecções Prim Care Clin Office Pract 35(2008) 105 - 117

  36. Prurido/ Distúrbio do Sono • Antihistamínicos de 1ª. Geração: • Doxepina • Anti H1 e H2 • Antidrepessivo tricíclico • Benzodiazepínicos* • Hidrato de Cloral* • Clonidina* * Poucos estudos

  37. Corticosteróides Tópicos • Efeito antiinflamatório, via receptor citoplasmático para glicocorticóides nas celulas alvo. * • Potência:** • hidrocortisona • desonida • mometasona/ metilprednisolona (aceponato)/ fluticasona/ prednicarbato • Dexametasona • propionato de clobetasol * Current management of atopic dermatitis and interruption of atopic march, J Allergy Clin Immunol 2003; 112; S140-50) ** Consenso Latino Americano de Dermatite Atópica (2004)

  38. Corticóides Tópicos: • Posologia habitual: • 2x/dia de 7 a 14 dias. • Fluticasona e mometasona 1x/dia* • Proprionato de Fluticasona*: • Uso 1x/dia por 1 mês, mostrou eficácia e segurança em crianças com mais de 3 meses, mesmo com aplicações em áreas de dobra e face e locais extensos. • Controle a longo prazo: 2x/semana. * Current management of atopic dermatitis and interruption of atopic march, J Allergy Clin Immunol 2003; 112; S140-50)

  39. Corticóides Tópicos: Falha no Tratamento • Exposição contínua aos fatores desencadeantes, • Infecção por S.aureus: diminuição dos receptores citoplasmáticos para glicocorticóides, resistência a medicação. • Potência inadequada • Quantidade insuficiente • Não aderência - corticofobia

  40. Inibidores da Calcineurina • ligam-se a macrofilina12 inibe atividade da calcineurina (desfosforilação) ↓ Inibe transcrição nuclear: IL2, 4, 5, 3, IFN gama, TNFalfa, GM-CSF

  41. Pimecrolimus • Crianças > 3 meses • Dermatite atópica: leve-moderada. • Apresentação: creme 1% (Elidel) • Posologia: 2x/dia • Contra-indicação: áreas cutâneas com infecção viral ativa. • Inibe transcrição do FNT-alfa. • pimecrolimus/tacrolimus: diminuem a necessidade de tratamento com corticóide.

  42. Tacrolimus: • Apresentação: pomada a 0,03% (criança) • Posologia: 2x/dia (tópica) • Crianças > 2 anos • Dermatite Atópica: moderada a grave • Uso prolongado: diminui colonização de S. aureus • Efeitos Adversos: queimação e prurido • < 5%: • infecção varicela-zoster • rash vesicobolhoso • *Current management of atopic dermatitis and interruption of atopic march, • J Allergy Clin Immunol 2003; 112; S140-50)

  43. Terapia Sistêmica: • Corticóides Orais • Ciclosporina • Imunoglobulina • Interferon gama • Anticorpos Monoclonais • Azatioprina • Fototerapia • Mofetil Micofenolato • Anti – IgE • Antagonistas dos Leucotrienos • Chinese Herbs • Probióticos • Óleo de Prímula

  44. Tratamento: Wet Wraps. • ↓ prurido e inflamação • Barreira (coceira) • ↑ penetração do corticóide tópico • Melhora 1 semana. • Id: exacerbação aguda em áreas resistentes. • Uso prolongado: • Maceração • Infecção • calafrios

  45. Terapia Sistêmica: Imunoglobulina Hiperimune IV • Ação: • Aumento da afinidade do receptor para glicocorticóides • anticorpos antitoxinas estafilocócicas • aumenta catabolismo de anticorpos • inibe in vitro ativação de células T pelas toxinas estafilocócicas. • Efeitos antiproliferativos sobre linfócitos T e B.

  46. Imunoglobulina Hiperimune IV • Na Dermatite Atópica: • uso em pequeno número de pacientes • estudos não controlados • crianças < 7 anos: 90% resposta • Dose: 0,4mg/Kg/dia, 5x/mês • Efeitos colaterais: por velocidade de infusão: • cefaléia, calafrios, mialgias,náusea, vômitos, bronconstrição, alteração PA, taquicardia • contra-indicação: Deficiência de IgA (anafilaxia)

  47. Conclusão dra.vanessagtg@gmail.com

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