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EL PULMÓN

EL PULMÓN. . ANATOMÍA. HISTOLOGÍA . PATOLOGÍA PULMONAR AGUDA Edema pulmonar Síndrome de dificultad respiratoria aguda . ATELECTASIA PULMONAR . ENFERMEDAD P. OBSTRUCTIVA CRÓNICA Bronquitis crónica. Asma. Enfisema.

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EL PULMÓN

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Presentation Transcript

  1. EL PULMÓN . ANATOMÍA. HISTOLOGÍA . PATOLOGÍA PULMONAR AGUDA Edema pulmonar Síndrome de dificultad respiratoria aguda . ATELECTASIA PULMONAR . ENFERMEDAD P. OBSTRUCTIVA CRÓNICA Bronquitis crónica. Asma. Enfisema. Bronquiectasias

  2. División bronquial LS

  3. Acini y alveolo pulmonar Bronquiolo Respiratorio Ducto respiratorio Saco alveolar Alveolo

  4. Macrófagos alveolares

  5. Lobulillo pulmonar: 3 a 5 bronqlo. terminales

  6. HISTOLOGÍA Bronquial

  7. VASCULARIZACIÓN PULMONAR Arteria pulmonar V. pulmonar

  8. DAÑO PULMONAR AGUDO . EDEMA PULMONAR . SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

  9. EDEMA PULMONAR: CLASIFICACIÓN .HEMODINÁMICO (CARDIOGÉNICO) .LESIÓN MICROCIRCULACIÓN Injuria microvascular o alveolar .ORIGEN INDETERMINADO

  10. EDEMA HEMODINÁMICO: CAUSAS PRESIÓN HIDROSTÁTICA AUMENTADA Fallo cardiaco izquierdo (común) Sobrecarga de volumen Obstrucción venosa pulmonar PRESIÓN ONCÓTICA DISMINUIDA (menos común) Hipoalbuminemia Síndrome nefrótico Enfermedad hepática Enteropatías con pérdida de proteínas OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA (rara)

  11. EDEMA POR LESIÓN MICROVASCULAR (alveolar) : CAUSAS . INFECCIONES: NEUMONÍA, SEPTICEMIA . INHALACIÓN DE GASES: O2, TABACO . ASPIRACIÓN LÍQUIDO: gástrico . QUIMIOTERAPIA, RADIACIÓN.SHOCK, TRAUMA . RELACIONADO TRANSFUSIÓN

  12. EDEMA PULMONAR

  13. SÍNDROME DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA SDRA (daño alveolar difuso) PULMÓN DE SHOCK DAÑO ALVEOLAR DIFUSO INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SEVERA, CIANOSIS E HIPOXEMIA RX: INFILTRADO ALVEOLAR DIFUSO MULTIFACTORIAL

  14. DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA CAUSAS SEPSIS INFECCIÓN PULMONAR: Viral, Mycoplasma, Pneumocystis, TB miliar ASPIRACIÓN GÁSTRICA TRAUMATISMOS (cefálicos) Contusiones pulmonares. Embolismos graso Quemaduras y radiaciones ionizantes Irritantes inhalados, químicos CID, transfusiones múltiples Pancreatitis, uremia, hipersensibilidad

  15. SDRA: DAÑO ALVEOLAR DIFUSO MORFOLOGÍA: Pulmones pesados, firmes, rojos MICRO: Aguda: 7d. Congestión capilar, edema, inflamación depósito de fibrina membranas hialinas (edema rico en fibrina + restos citoplasmáticos) (necrosis neumocitos II) Organización: proliferación neumocitos II (epitelial) Fibrosis intralveolar (común) Engrosamiento de los septos alveolares Evolución: Resolución (inusual) Muerte (60%) Patogénesis: Daño difuso al endotelio capilar y/o epitelio Desequilibrio pro/anti inflamatorios (NF-kB)

  16. DAD: ANATOMÍA PATOLÓGICA

  17. ATELECTASIA Adulto: Colapso del pulmón (alveolo) sano (insuflado) con pérdida del volumen pulmonar Neonatal: Expansión incompleta del pulmón Atelectasia adulto (adquiridas), tipos: Resorción: Colapso de alveolos distales por obstrucción de la v. aérea, pérdida de volumen pulmonar Compresión: Presión externa desde el espacio pleural (pasiva) Contracción: fibrosis (cicatrización) en el parénquima que impide la expansión pulmonar

  18. ATELECTASIA PULMONAR Reversibles: Moco, c.extraño epoc, tumor Derrame neumotoráx Irreversible: Fibrosis

  19. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC) BRONQUITIS CRÓNICAENFISEMAASMA BRONQUIECTASIAS

  20. BRONQUITIS CRÓNICA TOS productiva más de 3 meses, 2 años consecutivos TIPOS CLÍNICOS: simple, asmática y obstructiva PATOGENIA: IRRITACIÓN CRÓNICA TABACO, polvo (laboral, ambiental) HIPERSECRECIÓN DE MOCO por HIPERTROFIA DE GLÁNDULAS MUCOSAS y del nº de CÉLULAS MUCOSECRETORAS en todo el árbol traqueobronquial y bronquiolos + INFECCIONES (mantenimiento)

  21. BRONQUITIS CRÓNICA Clínica: Tos productiva 3m/2a Infecciones EPOC RX: Normales Macro: Congestión y mucosidades Micro: Tamaño de glándulas y nº Células caliciformes Indice de Reid >0.60 Asociación frecuente con enfisema COR pulmonar común M. escamosa, displasia

  22. Bronquitis crónica Aumento tamaño glandular Aumento del nº de células caliciformes y desaparición de cilios

  23. ASMA Trastorno inflamatorio crónico de la v.a. Clínica: episodios recurrentes de disnea, tos, sibilancias y tiraje costal desencadenados por súbitos episodios de broncoespasmo. Desencadenante: frío, ejercicio o alergeno Extrínseco (Hipersensibilidad tipo I), Intrínseco Patogenia: Predisposición genética a reacciones hipersensibilidad tipo I (“atopia”) + Inflamación e hiperreactividad v.a. (mediadores) Remodelación (estructura) de la v.a. (gen ADAM-33)

  24. Tipos: ALERGICO o ATÓPICO No atópico (infecciones) Droga inducido Ocupacional Modelo de asma alérgico Curso clínico Ataque asmático (horas) Tos prolongada Moco Estatus asmático (días) muerte

  25. Morfología asma Pulmones hiperinsuflados Tapones de moco en bronquios y bronquiol.(cr.Charcot Leyden, espirales de Curschamann) Engrosamiento de m.b. Inflamación de la pared (eosinófilos, mastocitos) Aumento tamaño de las glándulas y nº c. calicif. Hipertrofia de músculo liso

  26. Asma: morfología Hiperinsuflación pulmonar Tapones de moco bronq. Remodelación v.aérea Engrosamiento de m.b. Inflamación y edema Hipertrofia glándulas submucosas Hipertrofia de pared muscular

  27. Estatus asmático Tapones de moco Cristales de Charcot L. Cristales

  28. ENFISEMA PULMONAR Agrandamiento permanente y anormal delos e. aéreos distales al bronquiolo terminal, con destrucción de su pared y sin fibrosis Tipos: Centroacinar (centrolobul.) (95%) Tabaco Panacinar (panlobulillar) Acinar distal (Paraseptal) Irregular Clínica: Disnea. Empieza cuando afectación de 1/3 del parénquima funcional pulmonar Espirometría (test funcional) Asociado a br. crónica Patogenia: Mecanismo de proteasa-antiproteasa + desequilibrio oxidante-antioxidante

  29. Enfisema: patogenia

  30. Enfisema: tipos

  31. Centroacinar (centrolobulillar) Afecta al bronquiolo respiratorio Conservados los alveolos distales Pulmones de tamaño normal Lóbulos superiores (s. apicales) Fumadores (asociado a br. crónica) Panacinar (panlobulillar) Afecta a la totalidad del acini Pulmones voluminosos. Afecta a campos inferiores (bases) Asociado a la deficiencia de Alfa1 antitripsina

  32. Enfisema centroacinar

  33. ENFISEMA CENTROACINAR ADENOCARCINOMA

  34. Enfisema distal acinar o Paraseptal Adyacente a la pleura, en los márgenes de los lóbulos y en los septos lobulillares Grandes quistes. Neumotoráx

  35. Enfisema acinar distal o paraseptal

  36. BRONQUIECTASIAS Dilatación permanente del bronquio y bronquil. causada destrucción del tejido elástico- muscular de su pared + infección necrotizante crónica . Congénitas o hereditarias (fibrosis quística, secuestro intralobar y inmunodeficiencias, Kartagener) . Postinfecciosas (bacterias, virus y hongos) . Postobstructivas (tumor,cuerpo extraño, moco) Etiología y patogenia: Obstrucción + Infección Clínica: Tos persistente, expectoración mal oliente, hemoptisis, infecciones de repetición Menos frecuente COR, amiloidosis

  37. Macro: Lóbulos inferiores Br. y br. distales Dilatación hasta 4 veces el tamaño normal postinfecciosa postobstructiva Micro:Inflamación aguda y crónica. Necrosis mucosa Fibrosis parietal (Cilíndricas, saculares y fusiformes)

  38. BRONQUIECTASIAS: dilatación permanente de la v.a.

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