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Prof. Paolo Ciaramella

UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI NAPOLI “FEDERICO II” DIPARTIMENTO DI SCIENZE CLINICHE VETERINARIE SEZIONE DI CLINICA MEDICA. Prof. Paolo Ciaramella Aspetti clinico-diagnostici delle più comuni patologie metaboliche e nutrizionali degli ovicaprini Lamezia Terme 15 Luglio 2010.

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Presentation Transcript

  1. UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI NAPOLI “FEDERICO II”DIPARTIMENTO DI SCIENZE CLINICHE VETERINARIE SEZIONE DI CLINICA MEDICA Prof. Paolo Ciaramella Aspetti clinico-diagnostici delle più comuni patologie metaboliche e nutrizionali degli ovicaprini Lamezia Terme 15 Luglio 2010

  2. Le malattie metaboliche e nutrizionali raggiungono la loro massima importanza negli ovi-caprini in relazione al fattore “produttività” legato all’intensificazione delle tecnologie di produzione e al miglioramento genetico. Di non secondaria importanza è il periodo neonatale fino allo svezzamento P.Ciaramella

  3. Tali fattori hanno favorito anche nella specie ovicaprina l’insorgenza di patologie metaboliche e/o carenziali, sebbene la loro incidenza non trovi un concreto riscontro pratico sul territorio in ragione, molto verosimilmente, dei modesti livelli produttivi legati al tipo di allevamento e alla modesta selezione genetica operata P.Ciaramella

  4. Condizioni morbose legate a processi metabolici e/o nutrizionali sono osservati con maggior frequenza durante il periodo di transizione in cui, come è noto, si assiste ad un bilancio energetico negativo (BEN) P.Ciaramella

  5. La durata del BEN e’ influenzata da: • Livelli produttivi • Gestione aziendale/Ambiente • Stato sanitario • Alimentazione P.Ciaramella

  6. PRODUZIONE LATTEA MAGGIORE INCIDENZA DI MALATTIE CARENZIALI E/O METABOLICHE P.Ciaramella

  7. GESTIONE AZIENDALE • Numero dei capi • Numero di mungiture • Clima • Divisione degli animali in funzione delle fasi produttive • Igiene ambientale • Personale addetto P.Ciaramella

  8. STATO SANITARIO Incidenza delle mastiti Incidenza degli aborti Incidenza di malattie infettive sistemiche P.Ciaramella

  9. DISTURBI QUANTITATIVI ALIMENTAZIONE DISTURBI QUALITATIVI Razioni alimentari non adeguate ai fabbisogni della lattazione Razioni alimentari carenti di uno o più elementi nutrizionali P.Ciaramella

  10. Carenze Eccessi Indirette (mediate) Dirette Squilibri nutrizionali Quantitative Qualitative Proteiche Glucidiche Minerali Vitaminiche Patologie acute Patologie croniche Patologie subcliniche P.Ciaramella

  11. Malattie metaboliche e/o nutrizionali Clinicamente manifeste Subcliniche • Ridotte difese immunitarie • Disturbi riproduttivi • Calo produzione lattea • Ipofertilità Clinica Individuale Clinica Collettiva P.Ciaramella

  12. Clinica Collettiva Profilo metabolico Parametri ematochimici ed emocitometrici di riferimento P.Ciaramella

  13. P.Ciaramella

  14. Parametri emocitometrici negli ovicaprini CAPRE RBC (x106/l) 8-17 Hb (g/dl) 8-17 PVC (%) 22-36 MCH (pg) 20.1  2.3 MCHC (%) 29-35 MCV (fl) 15-26 WBC (x103/l) 4000-13000 PTL (x103/l) 280-640 PECORE RBC (x106/l) 9-17 Hb (g/dl) 9-15.8 PVC (%) 27-45 MCH (pg) 20.1  2.3 MCHC (%) 31-34 MCV (fl) 28-40 WBC (x103/l) 4000-12000 PTL (x103/l) 240-700 Linfociti 20-90% Neutrofili 15-90% Monociti 0-6% Eosinofili 0-10% Basofili 0-3% P.Ciaramella

  15. Problemi di malattia di agnelli neonatale (0-3 giorni) Distocia Ipotermia Sindrome dell’agnello poco vitale Trauma • problemi di malattia di agnelli giovani (da 3 giorni a 3 settimane) Clostridiosi Clostridium perfringins tipo C Diarrea La meningite batterica congiuntiviti contagiose Polmoniti Tetano • problemi di malattia di agnelli giovani (3 settimane di svezzamento) Coccidiosi Enterotoxemia Poliartrite Distrofie muscolari • Malattie degli agnelli (svezzamento alla maturità) Acidosi Rame tossicità / deficit Parassitosi Polmonite Polioencephalomalacia Calcoli urinari Distrofie muscolari

  16. Malattie animale adulto Aborto Distocia Mastite Tossiemia gravidica Ritenzioni placentari Prolasso uterino Prolasso vaginaleCollasso puerperale Malattie del piede • Malattie che colpiscono arieti Epididimite Stress da calore Malattie del piede Ernia scrotale Calcoli urinari

  17. Cause di lana o di perdita di capelli (slip di lana) Tigna I parassiti esterni (zecche, pidocchi, acari, mosche) Scrapie Carenza di zinco • Cause di diarrea Coccidiosi Cambiamenti dietetici E. coli Enterotoxmia Insufficiente apporto di sostanza secca Indigestione Avvelenamento Protozoi Salmonellosi Stress Virus • Le cause di zoppia Artrite Carenza di rame Pedaina Traumi Meningite da parassitiDistrofie muscolari

  18. Le malattie che causano sintomi neurologici La meningite batterica Listeriosi Meningiti parassitarie Collasso puerperale Avvelenamento Polioencephalomalacia Tossiemia gravidica Rabbia Scrapie Tetano • Malattie causando problemi scheletrici Carenza di minerali (calcio, rame, manganese, fosforo)Osteoporosi Rachitismo Distrofie muscolari • Malattie degli animali al pascolo MeteorismoTetanie Avvelenamenti Atassia

  19. CARENZA DI VITAMINE Vit. B1 Carenza da rame CARENZA DI OLIGOELEMENTI Collasso puerperale Osteomalacia Tetanie PATOLOGIE METABOLICHE Tossiemia gravidica Sindrome dell’ovino grasso P.Ciaramella

  20. MALATTIE CARENZIALI P.Ciaramella

  21. Carenza di rame • Funzioni • Importante per l’accrescimento e il colore del pelo • Componente di numerosi enzimi • Importante per il trasferimento del ferro • Indispensabile per la formazione di Hb

  22. Rame Carenza primaria Carenza secondaria

  23. Sintomi • Deperimento organico • Dimagramento • Diluizione di colore del mantello • Diarrea acquosa • Anemia • Fratture spontanee • Atassia enzootica

  24. Gli agnelli che presentano una carenza da Cu nascono da madri che sono in stato carenziale • Il latte è una scarsa fonte di Cu • Il fegato è l’organo di accumulo di Cu

  25. Cu sierico 0.7/1.2 mic/ml. Valori inferiori a 0.4 sono indicativi di carenza • Fabbisogni in Cu tra 5-10 mg/kg su SS • Somministrare 5 mg/kg per ovini da latte e 7 mg/kg per pecore merinizzate

  26. COLLASSO PUERPERALE P.Ciaramella

  27. COLLASSO PUERPERALE Disordine del metabolismo minerale ad eziologia multipla e complessa, caratterizzato da ipocalcemia, collasso, coma e morte dell’animale per insufficienza respiratoria P.Ciaramella

  28. COLLASSO PUERPERALE • Insorgenza fase finale della gravidanza, primi gg di lattazione • maggiore incidenza al 3° - 4° parto • non presente nelle primipare • negli animali guariti si ha riduzione della produzione lattea (10-15%) • gli animali guariti sono più esposti al rischio di recidive P.Ciaramella

  29. Collasso puerperale La sintomatologia compare quando i tassi sierici di Ca scendono al di sotto dei 6 mg/dl P.Ciaramella

  30. EZIOLOGIA Predisposizione razziale (pià frequente nelle razze merinizzate) Età avanzata Turbe gastrointestinali (assorbimento) Ridotta assunzione di alimenti mastiti, metriti etc. Razioni alimentari ad alto contenuto di Ca++ in asciutta Livelli di Mg e P nella dieta Elevata produzione lattea (nel latte la concentrazione di Ca++ è 10 volte maggiore rispetto al sangue) P.Ciaramella

  31. PATOGENESI COLLASSO PUERPERALE GRAVE IPOCALCEMIA PER INSUFFICIENTE MOBILIZZAZIONE DI Ca++ IN RISPOSTA ALLA FORTE DOMANDA IPOTESI PATOGENETICA RIDUZIONE DI PARATORMONE E DI VIT. D3 AUMENTO DI CALCITONINA P.Ciaramella

  32. PATOGENESI COLLASSO PUERPERALE OGGI L’IPOTESI PIU’ INVOCATA E’ QUELLA DI UN DIFETTO DI RISPOSTA DEI TESSUTI BERSAGLIO (ossa, intestino, etc.) ALL’ AZIONE DEGLI ORMONI DIMINUZIONE DEI RECETTORI TESSUTALI DELLA VIT.D CON L’AUMENTARE DELL’ETA’ (maggiore incidenza nelle pluripare) P.Ciaramella

  33. QUADRO CLINICO Stadio I • disoressia/anoressia, irruminazione • stato depressivo • pupille dilatate • estremità fredde (ipotermia) Stadio II • stazione quadrupedale/atassia • spostamento del peso sugli arti • tremori muscolari • stato eccitativo (bruxomania, iperestesia) • atonia dei prestomaci P.Ciaramella

  34. QUADRO CLINICO Stadio III (forma comatosa) • decubito prima sternale poi laterale • aspetto sonnolento, occhi sbarrati, musello asciutto • perdita dei riflessi (rifl. anale) • paralisi flaccida • timpanismo, defecazione e urinazione sospese • ipotermia, polso frequente • morte entro 24 ore per insufficienza respiratoria P.Ciaramella

  35. SINTOMI CLINICI: FORMA ATIPICA COLLASSO PUERPERALE INSORGENZA PIU’ TARDIVA SEGNI CLINICI SIMILI ALLA I FASE DELA FORMA TIPICA COSTANTE ASSENZA DELLA III FASE P.Ciaramella

  36. DIAGNOSI DIFFERENZIALE COLLASSO PUERPERALE METRITE SETTICA MASTITE SETTICA PARALISI DEL NERVO OTTURATORE TETANIA DA ERBA TOSSIEMIA GRAVIDICA ROTTURA DELL’UTERO CON PERITONITE DIFFUSA AVVELENAMENTI P.Ciaramella

  37. DATI DI LABORATORIO COLLASSO PUERPERALE IPOCALCEMIA: < 5-7 mg/dl IPOFOSFATEMIA: NON COSTANTE IPOMAGNESIEMIA : NON COSTANTE IPERMAGNESIEMIA: RARA P.Ciaramella

  38. TERAPIA COLLASSO PUERPERALE FASE I: Gel di cloruro di calcio (50 g per os) FASE II: 100 ml di gluconato di Ca++ al 25%, somministrati metà dose per via e.v. in 15 min. e la rimanente parte per via s.c. 5.000.000 U.I. di Vit. D2 per os P.Ciaramella

  39. OSTEOMALACIA

  40. OSTEOMALACIA Malattia che colpisce animali intorno al 4/5 parto ad andamento cronico ingravescente

  41. OSTEOMALACIA(eziologia) Le cause sono allo stato attuale ancora non del tutto chiarite, ma sembra che fattori ereditari, sfruttamento degli animali, unitamente alla somministrazione per lunghi periodi di diete contenenti un alterato rapporto Ca/P, siano responsabili dell’insorgenza della malattia

  42. OSTEOMALACIA(aspetti clinici) Paraperesi di grado diverso Andatura rigida Dolore osteoarticolare Deformazione delle ossa del bacino Possibile lussazione coxofemorale Cifosi Marcata atrofia della groppa Marcata atrofia dei muscoli della coscia Garretti deviati verso l’interno

  43. OSTEOMALACIA Altri segni clinici Deperimento organico Ipoproduttività Ipofertilità Pica Decubito prolungato Fratture spontanee/distacchi osteotendinei Distocie

  44. OSTEOMALACIA Dal punto di vista istologico si osserva una grave osteoporosi, indicativa di una osteomalacia diffusa associata a focolai di necrosi asettica della testa del femore

  45. Diagnosi La diagnosi si basa essenzialmente sui reperti di macellazione OSTEOMALACIA Diagnosi di laboratorio  FA • P Alterato Ca/P Diagnosi differenziale Fluorosi cronica Terapia/profilassi Efficace solo se si interviene precocemente • Integrazione ottimale di Ca/P - Razioni alimentari adeguate ai fabbisogni di produzione

  46. EPIDEMIOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE Ovini che vengono riportate in primavera su pascoli rigogliosi ricchi di graminacee Ruminanti alimentati in stalla nel periodo invernale con foraggi di cereali immaturi (ricchi di K)

  47. EPIDEMIOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE La malattia grave, con decorso estremamente rapido; gli animali vengono spesso trovati morti Il tasso di mortalità stimato è del 20%

  48. Tetanie • La carenza di Magnesio è alquanto rara. • Segnalata nel agello alimentati con latti scadenti • Segnalata in animali adulti in seguito all’ingestione di trifolium alexandrenum, proveniente da terreni ricchi di nitrati

  49. PATOGENESI DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE Ipomagnesemia (<1,7 mg/100ml di plasma) ↑della capacità di trasmissione dell’impulso nervoso neuro-muscolare Contrazioni muscolari, convulsioni

  50. SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE • Tetania acuta • Tetania subacuta • Tetania cronica

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