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慢性阻塞性肺疾病 chronic obstructive pulmonary disease, COPD

慢性阻塞性肺疾病 chronic obstructive pulmonary disease, COPD. 是一种具有气流受限特征的肺部疾病 气流受限不完全可逆 呈进行性发展. 常见病和多发病 患病率和病死率均高 因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量 WHO 资料显示 死亡率居所有死因的 第 4 位 至 2020 年 COPD 将成为世界疾病 经济负担 的第五位 1992 年我国北部和中部地区调查，其患病率占 15 岁以上人群的 3%. COPD 与慢性支气管炎和肺气肿密切相关 慢性支气管炎 支气管壁的慢性、非特异性炎症

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慢性阻塞性肺疾病 chronic obstructive pulmonary disease, COPD

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Presentation Transcript

  1. 慢性阻塞性肺疾病chronic obstructive pulmonary disease, COPD 是一种具有气流受限特征的肺部疾病 气流受限不完全可逆 呈进行性发展

  2. 常见病和多发病 患病率和病死率均高 因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量 • WHO资料显示 死亡率居所有死因的第4位 至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位 • 1992年我国北部和中部地区调查，其患病率占15岁以上人群的3%

  3. COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关 • 慢性支气管炎 支气管壁的慢性、非特异性炎症 每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊断 • 肺气肿 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化 “破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失

  4. 当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时，诊断为COPD当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时，诊断为COPD • 如无气流受限，不能诊断为COPD • 支气管哮喘不属于COPD • 肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD

  5. 病因和发病机制

  6. 一、吸烟：发病的重要因素 烟 草 （焦油、尼古丁和氢氰酸等） 损伤气道上皮细胞，纤毛运动减退和巨噬功能降低 粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌多，气管净化力下降 使副交感功能亢进，支气管平滑肌收缩，气流受限 OR增多，诱导PMN释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成 支气管粘膜充血水肿，粘液积聚，易于感染

  7. 二、职业性粉尘和化学物质 如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染，均可产生与吸烟无关的COPD • 三、空气污染 SO2、NO2、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件

  8. 四、感染因素：COPD发生发展的重要因素之一 病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道 合胞病毒 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫 拉菌及葡萄球菌 • 五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡： 二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足（1－AT）使组织结构破坏产生肺气肿 • 六、其他：如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可能参与发病

  9. 病理：慢支+肺气肿的病理变化 • 慢性支气管炎 • 纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落 • 粘膜上皮C空泡变性、坏死、溃疡；增生、鳞化、肉芽肿 • 杯状C增多且肥大，分泌亢进 • 基底膜变厚坏死 • 支气管腺体增生肥大 • 炎症C浸润并向周围组织扩散，炎症损伤气道壁与修复反复发生，使气道壁重塑及疤痕形成，为气流受限的主要病理之一 • 晚期：粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷

  10. 肺气肿 病理 • 大体标本： 肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡 • 镜检： 肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡，血供减少，弹力纤维网破坏 细支气管壁炎C浸润，狭窄或扭曲扩张 细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞 • 阻塞性肺气肿分类： • 小叶中央型：终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄，导致二级呼吸性支气管呈囊状扩张 • 全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，所属终末肺组织扩张 • 混合型

  11. 慢性支气管炎 病理生理 • 早期反映大气道功能检查多为正常 • （FEV1、MMV、MMEF） • 小气道功能检查（CV增大、动态肺顺应性降低）已发生异常 • 病情加重：阻塞性通气功能障碍

  12. 肺气肿 病理生理 • 早期：仅CV增大 • RV、RV/TLC 增加 • V/Q比例失调： • V/Q＞0.8 生理无效腔气量增加 • V/Q＜0.8不能参与气体交换 • 弥散面积减少，换气功能障碍 • 晚期出现呼衰

  13. 临床表现 • 一、症状： • 慢性咳嗽 • 咳痰 • 活动后气短或呼吸困难：COPD标志性症状 • 喘息或胸闷：急性加重期出现 • 晚期 体重下降，食欲减退等

  14. 体征 • 视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快 严重者可有缩唇呼吸 • 触诊：语颤减弱 • 叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和肝 • 浊音界下降 • 听诊：呼吸音减弱，呼气延长；可闻及 • 干性罗音或湿性罗音

  15. 实验室和特殊检查 • 肺功能检查：判断气流受限的主要客观指标 对COPD的诊断、严重程度评估，病情进展、预后及治疗反应有重要意义 • FEV1/FVC：是评价气流受限的敏感指标 FEV1/FVC＜70% • FEV1%pred是评估严重程度的良好指标 吸入支扩剂后FEV1/FVC＜70%， FEV1%pred ＜80%可确定为气道不完全可逆 • TLC、FRC、RV增高，VC减低，表明肺过度充气，有参考价值。RV/TLC增高 • DLCO及DLCO/VA下降，参考价值

  16. 胸部X线检查： 两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影 肺气肿改变 • 胸部CT、HRCT • 血气检查： 对有无低氧，高碳酸，酸碱失衡及呼衰有重要价值 • 其他：血象、痰培养等

  17. 诊断与严重程度分级 • 高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查可确诊 • 不完全可逆的气流受限是诊断的必备条件 • 吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC＜70%、 FEV1＜80%pred可确定为不完全可逆的气流受限

  18. COPD的严重程度分级 • 分级标准 • 有罹患COPD的危险因素； 肺功能正常范围 • 有慢性咳嗽、咳痰症状 FEV1/FVC＜70%； FEV1≥ 80%pred • 有或无咳嗽、咳痰症状 FEV1/FVC＜70%； 50%≤FEV1＜80%pred； 有或无咳嗽、咳痰症状 • FEV1/FVC＜70%； 30%≤FEV1＜50%pred 有或无咳嗽、咳痰症状 • FEV1/FVC＜70%； FEV1＜30%pred • 或FEV1＜50%pred伴慢性呼衰 分级 0级：高危 Ⅰ级：轻度 Ⅱ级：中度 Ⅲ级：重度 Ⅳ级：极重度

  19. COPD病程分期 • 急性加重期：咳、痰、喘加重 • 稳定期：咳、痰、喘症状稳定或轻微

  20. 支气管哮喘 支气管扩张 肺结核 肺癌 其他原因所致呼吸气腔扩大： 代偿性肺气肿、老年性肺气肿、Down综合症中的先天性肺气肿等 鉴别诊断

  21. 并发症 • 慢性呼吸衰竭 • 自发性气胸 • 慢性肺源性心脏病

  22. 治 疗

  23. 一、稳定期治疗 1.戒烟，脱离污染环境 2.支气管舒张药：短期按需、长期规则应用 β2肾上腺素受体激动剂：salbutamol、terbutaline气雾剂、salmeterol、formoterol 抗胆碱药：ipratropium（异丙托溴铵） 茶碱类：aminophylline 3.祛痰药：盐酸氨溴索（ambroxol ） 羧甲司坦（carbocisteine）

  24. 4.长期家庭氧疗（LTOT） 指征： (1. PaO2 ≤55mmHg或 SaO2 ≤88%，有或无高碳酸血症 (2. PaO2 55 ～ 60mmHg，或SaO2＜ 89% ，并有肺动脉高压、心衰或红细胞增多症（血细胞比容 ＞0.55） 方法： 1 鼻导管吸氧 2 氧流量为1.0 ～2.0L/min 3 吸氧时间＞15h/d 达到 PaO2 ≥60mmHg　， SaO2升至90%

  25. 二、急性加重期的治疗 1 确定原因及病情严重程度：细菌或病毒感染 2 决定门诊或住院治疗 3 支气管舒张药 4 控制性吸氧：氧浓度为28～30% 吸入氧浓度（%）=21＋4×流量（L/min） 5 抗生素：β内酰胺类/ β内酰胺酶抑制剂；第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。 6 糖皮质激素：prednisone 30～40mg/d×5～7d

  26. 预防 • 避免发病的高危因素、急性加重的诱因及增强机体免疫力 • 戒烟 • 控制职业和环境污染 • 积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸道感染 • 流感疫苗、肺炎链球菌疫苗 • 对高危人群，定期肺功能监测

  27. 思考题 • 1、何谓COPD • 2、简述慢性支气管炎的诊断标准 • 3、试述慢性阻塞性肺气肿的病理分型 • 4、试述肺功能检查在COPD诊断、严重程度评价中的意义 • 5、简述COPD病程分期 • 6、简述COPD并发症

  28. 谢谢！

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