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SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS

SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS. Dra Alma Iris Ortiz Melendez. Historia. 1884, Cherau : cambios escleróticos en el ovario. 1887, Goldsphn describió como degeneración quística folicular resulta en ovaritis e hiperplasia del estroma.

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SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS

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  1. SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS Dra Alma Iris Ortiz Melendez

  2. Historia • 1884, Cherau: cambios escleróticos en el ovario. • 1887, Goldsphn describió como degeneración quística folicular resulta en ovaritis e hiperplasia del estroma. • 1935, Stein y Leventhal: complejo sintomático: anovulación, amenorrea, hirsutismo y ovarios grandes poliquísticos. Tx: resección en cuña bilateral, con normalización de los ciclos y la fertilidad. • 70 Sam Yen:las altos niveles de LH. • 1976 Rebar: inadecuada secreción de GnRH. • 1980 Givens: insulinorresistencia

  3. Historia • 1981 Swanson: hallazgos U/S, validos hasta 1985. • 1988: Reaven: Síndrome X • 1992: Estudios observacionales riesgo de IAM en PCOS • 1993: Hiperandrogenismo. • 1995: Estudios fosforilación de serina en el receptor de insulina

  4. Historia • Abril 1990, InstitutoNacional de Salud: • Hiperandrogenismo y/o hiperandrogenemia • Oligo-ovulación (<6 reglas al año) • Exclusión de otrasenfermedades (Cushing, hiperprolactinemia, hyperplasia adrenal, tiroides) • Mayo 2003, Rotterdam: • Hiperandrogenismo (Clínico y/o bioquímico) • Oligo o anovulación • Ovarios con aparienciapoliquistica en ultrasonido Exclusión de otrasenfermedades (Cushing, hiperprolactinemia, hyperplasia adrenal, tiroides). (2 de 3 hacen el diagnóstico)

  5. EPIDEMIOLOGIA • Prevalencia del 5-10% • El 50-65% son obesas. • El 35-45% intolerantes a la glucosa, con riesgo de desarrollar DM tipo 2. • La sensibilidad a la insulina está reducida en un 35-40% .

  6. EPIDEMIOLOGIA • El exceso de andrógenos en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular: mujeres diabéticas, hipertensas, obesas y dislipidémicas. • Riesgo de HTA es cuatro veces, así como un aumento de 7.4 veces en el riesgo relativo de sufrir IAM.

  7. EPIDEMIOLOGIA • El colesterol de baja densidad (C-LDL) de estos pacientes más aterogénico . • La ruptura de estas placas es responsable de la mayoría de los eventos trombóticos en pacientes con enfermedad aterosclerosa.

  8. EPIDEMIOLOGIA • Quienes consiguen un embarazo presentan mayores riesgos de preclampsia (32% vs 3.7% ) y de Diabetes Gestacional (31% vs 3%) • El riesgo de aborto se relaciona con la concentracion de PAI-1 que acompañan a la hiperinsulinemia lo que indica trombosis placentaria

  9. Consenso de las Sociedades de Reproducción americana y europea realizado en Rotterdam en el año 2003 • Cuadro heterogéneo caracterizado por alteraciones endocrinas y metabólicas donde predominan las manifestaciones de hiperandrogenismo y resistencia insulinica con desarrollo folicular incompleto, múltiples folículos antrales simultáneos entre 2 y 8 mm, frecuente anovulación y ovarios de mayor volumen y celularidad.

  10. TIPOS DE SOP • Tipo I • ↑ LH. • Mujeres delgadas • Menstruaciones normales. • Pueden ser infértiles y con frecuencia de aborto elevada. • La alteración primaria es una alteración del hipotálamo que ↑ la frecuencia y amplitud de los pulsos de liberación de LH y ↓ la secreción de FSH. • La hipersecreción de LH estimula la hiperplasia el estroma ovárico. • La insuficiencia de FSH produce un fallo en la maduración folicular y anovulación.

  11. TIPOS DE SOP • Tipo II • Se caracteriza por hiperinsulinemia, obesidad e hiperandrogenismo. • Con frecuencia hirsutismo, acné, seborrea, trastornos menstruales, oligomenorrea e infertilidad. • Es más frecuente que el tipo I. • Se producirse por múltiples causas locales, endocrinas, sistémicas, que afectan secundariamente el eje ovárico, la liberación de LH y la relación LH/FSH

  12. PATOGENIA RI/HIPERINSULINEMIA/OBESIDAD Factores genéticos y hereditarios. Desregulación del generador de pulsos de GnRH SOP Disfunción adrenérgica Alteraciones funcionales del eje GH-IGF-I Desregulación de P450c17

  13. RASGOS FISIOPATOLOGICOS Y CLINICOS DEL SOP

  14. FISIOPATOLOGIA Secreción inapropiada de gonadotropinas: • Aceleración de la actividad pulsátil de GnRH/LH. • Discrepancia entre la secreción de LH y FSH

  15. Aceleración de la actividad pulsátil de GnRH/LH ↑ frecuencia GnRH. Peso normal: ↑ amplitud y frecuencia LH, ↑ 3 veces el nivel en 24 hrs. obesas:↑ frecuencia LH, ↑ 2 veces el nivel en 24 hrs ↑ frecuencia LH es característico de SOP independiente de obesidad ↓ crónica de P=0 y ↑estrógenos adrenales

  16. Discrepancia entre la secreción de LH y FSH ↑ selectivo de ARNm para LH β sin afectar el ARNm para FSHβ ↑ LH ↑ frecuencia GnRH. ↑folistatina ↓ activina

  17. EJE GONADOTROPINAS-OVARIOS • EJE LH – CELULAS TECALES: • La estimulación crónica de la LH → hipersecreción persistente de andrógenos en las células de la teca. • ↑P450c17 responsable de las actividades de la 17α hidroxilasa y la 17,20 liasa, ↑ esteroidogenesis en los ovarios y las glándulas suprarrenales, manifestándose con aumento de DHAS.

  18. EJE GONADOTROPINAS-OVARIOS • EJE FSH-CELULAS DE LA GRANULOSA: • En los folículos de maduración detenida las células de la granulosa son escasas y desprovistas de actividad P450arom, lo que implica la existencia de FSH y IGF-I inadecuada o de bloqueo de su efecto por la presencia a nivel folicular de IGFBP, que determina la interrupcion del desarrollo folicular.

  19. Características de los ovarios • Superficie duplicada 2.8 veces • Folículos en crecimiento y atresicos es 2 veces mayor • El grosor de la túnica aumentada 50% • Aumento del estroma por hiperplasia tecal.

  20. ANOMALIAS METABOLICAS • Función de la insulina en el ovario: • Estimula la esteroidogenesis. • Acción reguladora de los receptores de LH. • Inhibición de la aromatasa a nivel ovárico y estimulación en el tejido adiposo. • Acción sinérgica de la LH/HCG en la formación de quistes. • Estimula la P450-17OH. • Aumenta el ARNm de la Leptina.

  21. ANOMALIAS METABOLICAS • RESISTENCIA A LA INSULINA EN EL SOP: • ↓ de la respuesta de la glucosa a una cantidad determinada de insulina. Es un componente del síndrome metabólico: • HTA: > 130/85 • Triglicéridos: > 150 g/dl • HDL: <50 mg/dl • Obesidad abdominal: perímetro de cintura >89cm • Glucosa en ayunas:>110 mg/dl Dx: 3 o mas

  22. Obesidad androide: • Mas sensibles a las catecolaminas • Menos sensible a la insulina • (Hiperinsulinemia) • Produce mas andrógenos Un perímetro mayor de 90 cm predice una función endocrinológica y metabólica anormal con mayor riesgo de enfermedad cardiovascular

  23. ANOMALIAS METABOLICAS • Obesidad: • Lipogénesis: Receptor hormonal nuclear PPARγ. • Lipólisis: desregulación adrenérgica. • Leptina, adiponectina, FNTα, IL-6: adipocitos como células endocrinas. • Tejido adipodoso como compartimento endocrino. • Alteraciones en el perfil de las lipoproteínas.

  24. OBESIDAD 2. Lipólisis: desregulación adrenérgica • Las catecolaminas estimulan la Lipólisis atraves de adrenoreceptores β1 y β2. • Inhiben la Lipólisis por los α2. • Los β3 en deposito adiposo epiploico, con sensibilidad alterada. • En las mujeres no obesas: ↓ de los β2. • ↑ actividad simpática produciendo RI, hiperinsulinemia e hiperandrogenemia.

  25. OBESIDAD 3. Leptina: los adipocitos como celular endocrinas • Péptido producido en los adipocitos. • Secretada en pulsos de alta frecuencia con mayor amplitud en las obesas. • Ritmo nocturno relacionadas con las comidas. • Los glucocorticoides ↑ secreción • La insulina ↑ producción. • Las catecolaminas inhiben la secreción. • ↓ ARNm para NPY en el núcleo arcuato, que aumenta la ingesta y disminuye la termogénesis. • Ovario: inhibe la acción sinérgica y producción de IGF-I por la FSH, ↓ estrogenos. • Obesidad hay resistencia a la leptina.

  26. OBESIDAD 5. Alteraciones del perfil de las lipoproteínas: • ↑ TG • ↑ LDL • ↓ HDL • ↑ VLDL • ↑ Apolipoproteínas • ↑ Acidos grasos libres • ↑ inhibidor del activador del plasminogeno.

  27. FISIOPATOLOGIA REGULADORES OVARICOS • Reguladores extraováricos (cogonadotrofinas): • GH y IGF-I en delgadas (Síndrome autentico) • Insulina y IGF-I en obesas. Actúan junto LH para inducir hiperandrogenismo.

  28. SOP IR DELGADEZ OBESIDAD INSULINA /IGF-I GH LH LH ↓SHBG Y IGFBP TECA GRANULOSA HIPERANDROGENISMO

  29. REGULADORES INTRAOVARICOS • IGF en los folículos de SOP: • ↑ IGFBP → antagonista de FSH • Ausencia de IGFBPproteasa. • Secuestro de IGF = ↓ IGF libre y activo • Inhibición de acción sinérgica con FSH. • Interrupcion del desarrollo folicular.

  30. FISIOPATOLOGIA • HIRSUTISMO: • Cantidad excesiva del vello corporal. • Patrón de crecimiento masculino. • Estimulación androgenica excesiva. • 95% SOP e Hirsutismo idiopático.

  31. HIRSUTISMO ↑ ACCION DE LOS ANDROGENOS SOBRE LOS FOLICULOS PILOSOS 5α-REDUCTASA PREHORMONAS ↑DHT DHT 3α- ANDROSTENODIOL 3α y 3β cetoreductasa ↑GLUCORONATO DE ANDROSTERONA ↑GLUCORONATO DE 3α- ANDROSTENODIOL

  32. FISIOPATOLOGIA ACNE: • 50% de hirsutas • Glándula sebácea estimulada por DHEA y el DHEA-S. • Aumento nivel sérico de IGF • Aumento de la 5α- reductasa.

  33. FISIOPATOLOGIA • ACANTOSIS NIGRICANS: • Es una condición mucocutanea que se presenta como áreas oscuras y aterciopeladas por un aumento de deposito de keratinocitos y pigmentos en áreas de roce(cuello, axila, debajo de mamas y áreas de flexión de la piel), mediados por receptores de factores de crecimiento, no solo de insulina y IGF. • 5% de mujeres con SOP. • Marcador de resistencia a la insulina • No es un marcador absoluto

  34. FISIOPATOLOGIA • ALOPECIA ANDROGENICA: • Caída difusa de cabello del área centroparietal del cuero cabelludo sin retroceso de la línea de implantación del cabello. • Agente causal DHT y T: • Sistema AMPc: DHT inhibe la adenilciclasa que provocando ↓ la energía necesaria a la célula  disminuiría el crecimiento. • DHEA inhibiría la (G6PDH) enzima que participa en la vía de las pentosas, dando enlentecimiento al crecimiento del cabello. • Andrógenos actúan sobre fibroblastos de la papila. La testosterona disminuye el volumen papilar transformando los pelos terminales en vellos.

  35. Crecimiento y la caída se SINCRONIZAN

  36. MANIFESTACIONES CLINICA Irregularidad menstrual y anovulación: • Las mujeres con SOP hay disfunción ovulatoria, como oligomenorrea, dismenorrea y amenorrea. Incluso, infertilidad (17.5% vs 1.3% en normales) . • La relación entre el exceso de insulina y la anovulación se atribuye en primer lugar a la hiperandrogenemia y en segundo a la estimulación del inhibidor 1 del activador del plasminógeno (PAI-1). Este inhibe la eliminación de los depósitos de fibrina de los vasos sanguíneos y a nivel ovarico inhibe a las colagenasas responsables de la ruptura folicular .

  37. HIPOTESIS GENETICA • Genes: • Génesis de esteroides: CYP11a, CYP17, CYP21. • Efectos de las hormonas esteroideas: Receptor de andrógenos, SHBG. • Regulación de la liberación y acción de gonadotropinas: LH, Receptor de LH, Folistatina. • Secreción y acción de la insulina: Receptor de la insulina, receptor de IRS-1,2 • Metabolismo de tejido adiposo: Leptina, receptor de la Leptina.

  38. SECUELAS Y RIESGO A LARGO PLAZO • Hiperplasia endometrial: • Engrosamiento anormal del endometrio por el estimulo estrogénico no compensada por la secreción de progesterona. Se ha considerado como una lesión premalignas.

  39. SECUELAS Y RIESGO A LARGO PLAZO • Cáncer de endometrio: • Exposición crónica a estrógenos sin oposición de progesterona. • Anovulación crónica ↑ tres veces riesgo. • ↑ actividad de IGF-1 en el endometrio. • Grasa favorece conversión andrógenos en estrógenos.

  40. SECUELAS Y RIESGO A LARGO PLAZO • Diabetes Mellitus: • 20-40% obesas con SOP, ↓ de la tolerancia a la glucosa y DM 40 años. • Riesgo 5 veces mayor. • 13% en postmenopáusicas con SOP • SOP y embarazo desarrollan Diabetes gestacional.

  41. SECUELAS Y RIESGO A LARGO PLAZO • Enfermedad cardiovascular: • La RI y dislipidemia ↑ riesgo. • ↑ niveles de inhibidor del plasminogeno, ↑ incidencia de trombosis intravascular. • ↑ riesgo IAM y aterosclerosis coronaria.

  42. SECUELAS Y RIESGO A LARGO PLAZO • APNEA DEL SUEÑO: • SOP ↑ 30 veces incidencia. • ↑ interleucina 6, FNTα, leptina, insulina. • Grasa visceral parámetro fundamental relacionado.

  43. DIAGNOSTICO • Combinación de rasgos clínicos, ecográficos y bioquímicos: • Oligomenorrea y amenorrea • Ovarios poliquísticos por ecografía • Hiperandrogenemia, hirsutismo o ambas • ↑ relación LH:FSH mayor a 2. • Instalación prepuberal de los síntomas.

  44. Síndrome de la adolescente • Bajo peso al nacer. • Hiperinsulinemia. • Perfil anormal de lípidos y lipoproteínas. • Peso corporal normal. • Anovulación, hiperandrogenismo y poliquistosis ovárica después de la Adrenarquia prematura.

  45. FORMAS DE PRESENTACION • Hirsutismo y acné • Trastornos menstruales: • Oligomenorrea • Amenorrea • SUA • Trastornos metabólicos: • obesidad central: • ↑ LH, Androstenediona, estrona • ↑ glicemia • ↑ TG, VLDL, apoproteinas B, ↓ HDL • ↑ PAD • Acantosis nigricans.

  46. POLIQUISTOSIS OVARICA • El PO característico surge cuando persiste una situación de anovulación durante un periodo suficiente . • El PO es el resultado de un trastorno funcional y no de un defecto central o local especifico. • Es un circulo vicioso que se puede iniciar en cualquiera de sus puntos de entrada.

  47. DIAGNOSTICO ECOGRAFICO • Tradicionalmente, ↑ del volumen del ovario debido a la presencia de un gran número de pequeños folículos y ↑ del estroma comparado con ovarios normales. • La poliquistosis ovárica es un signo no una enfermedad • La definición actual del OP considera 12 o más folículos de 2-9 mm de diámetro, ya que se ha demostrado que esta combinación es la que tiene mayor sensibilidad y especificidad y/o un volumen mayor a 10 cc.

  48. DIAGNOSTICO ECOGRAFICO Recomendaciones técnicas: • Equipamiento adecuado y operador entrenado. • De regla vía transvaginal • Sugerir vía transrectal si hay méritos clínicos. • En ciclos regulares: citar días 3-5 del ciclo espontáneo o inducido con progesterona si existe oligomenorrea.

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