Záněty dolních dýchacích cest

1. Záněty dolních dýchacích cest 4.ročník LFUP Osnova pro výukový blok MUDr.Hana Fojtů

2. Dolní dýchací cesty tvoří systém, kterým proudí vdechovaný vzduch ze zevního prostředí do alveolů, kde dochází k výměně krevních plynů přes alveolokapilární membránu. Patogeny z proudícího vzduchu jsou vychytávány na stěnách různých etáží a pomocí pomocí imunitního systému ničeny. Akutní a chronické záněty DDC a vlastního plicního parenchymu jsou komplexní procesy, kde se uplatňují vztahy mezi hostitelem, patogenem a dalšími exogenními a endogenními mechanismy. • infekční etiologie • inhalace škodlivin • vrozené poruchy slizniční architektury • jiné imunopatologické stavy akutní záněty x chronické záněty etiol. agens?/ viry x bakteriální superinfekce/- kolonizace ? Akutní zánět průdušek-časté, poměrně banálnější onemocnění Chronické záněty- chronická bronchitida- CHOPN

3. Ochrana plic před infekcí - komplex interakcí mezi bariérovými nespecifickými obrannými mechanismy a specifickými obrannými mechanismy. Mechanické bariéry -řasinkový epitel, kašel, aerodynamická filtrace přes tracheobronchiální strom,mukociliární transport. Funkční obranné mechanismy -1.fagocytující buňky-alveolární makrofágy -2. plicní surfaktant produkovaný pneumocyty II typu -směs fosfolipidů a proteinů • opsonizační látka. • zabraňuje adhezi patogenů na alveolární epitel , • aktivuje činnost alveolárních makrofágů, • stimuluje produkci látek, které zabezpečují degradaci cizorodého materiálu a patogenů, • účastní se interakce s B a T lymfocyty.

4. Tracheobronchitida Etiopatogeneze • děti- virová etiologie v 80%, dospělí- 50% • rhinoviry, adenoviry, influenza A,B, parainfluenza • bakteriální: M. pneumoniae, Ch. pneumoniae, Branhamella catarrallis, S. aureus, K. pneumoniae Klinické projevy • Dráždivý kašel, později produktivní, oj hemoptýza • Mírná dušnost • Tlak až pálivá bolest za sternem CAVE: dif dg. Infarkt myokardu Diagnostika • Suché i vlhké bronchitické fenomeny • RTG negativní • Indikace bronchoskopie- potíže déle než 2 týdny, hemoptýza, stridor  Jiná podobná onemocnění • Chrapot a bolest v krku - laryngitida • Stridor + inspirační dušnost - epiglotitida, event stenóza • Dávivý kašel po požití potravy, hlavně tekutin- tracheoeozofageální píštěl

5. Akutní bakteriální tracheitida • Vzácné onemocnění, nejčastěji u dětí do 3 let- stridor po viróze, často S .aureus, H.infuenzae- edém sliznice, subglotická stenóza Terapie • Antipyretika, inhalace, klidový režim • ATB

6. Bronchiektázie Etiopatogeneze • Ireverzibilní rozšíření průdušek středního a malého průsvitu provázené chronickou zánětlivou infiltrací bronchiální stěny a peribronchia prevalence 60/ 100 000 • Příčina : Slabost bronchiální stěny, vnější tah, ciliární dysfunkce, změna složení hlenu s převahou proteolytických enzymů. • Třídění dle patologicko anatomického obrazu ( cylindrické- varikozní- sakulární ) se nepoužívá Klinické příznaky • Menší bronchiektázie se nemusí projevit žádnými příznaky , nebo jen • recid. pneumoniemi, pleuritidami • Závažnější: produktivní kašel reagující na změnu polohy, zapáchající sputum,maximum ráno, hemoptýza, úbytek na váze, nechutenství, dušnost, tělesná slabost, anemie, poruchy vývoje u dětí. Diagnostika • Anamnéza • Asymetrický poslechový nález • RTG- zvýrazněná kresba, bronchografie, HRCT ( vysoce rozlišující výpočetní tomografie ) • Bronchoskopie- event odběr sliznice při susp. ciliární dysfunkci

7. vrozené • 1. Williamsův- Campbellův syndrom- méněcenost chrupavek • 2. tracheobronchomegalie(Mounierův-Kuhnův syndrom) • 3. bronchiální cysty získané- generalizované • 1. BE u imunoaberantních stavů- deficit IgA,G, dysfunkce granulocytů, hyper IgE syndrom, AIDS • 2. BE u poruchy ciliárního transportu – spojeno s rinitidou, nosními polypy, sinusitidami, chron.bronchitidou. • U poloviny nemocných- Kartagenerova trias: BE, sinusitida, situs viscerum inversus • Event.: Youngův syndrom: BE, sinusitida, bronchitida, azospermie. • 3. BE u mukoviscidózy • 4. BE u syndromu žlutých nehtů/ spojení s pleurálním výpotkem/ • 5.Turpinův syndrom: BE, megaesophagus,změny na žebrech • 6. BE u plicní sekvestrace a v anomálních částech plic získané- lokalizované • po plicních zánětech, ABPA, CHOPN, AB, TBC, fibrotizující procesy

8. Infekční agens: • H.infuenzae,S. pneumoniae, později K. pneumoniae, S. aureus, P. aeruginóza Terapie: • ATB, mukolytika, polohové drenáže, operace u lokalizovaných BE

9. Bronchiolitida Etiologie • Jedná se o skupinu onemocnění s nejednotnou etiologií,s mnohdy neznámou etiopatogenezí ( infekce, léky, inhalace dráždivých látek,rejekční reakce po transplantacích ,komplikace kolagenóz,systémových onemocnění, idiopatický vznik) • Jde o zánětlivé změny ve stěně bronchiolů postupně přecházející ve změny fibroproduktivní, které postihují terminální a respirační bronchioly. Změny mohou vyústit do jednostranného emfyzému. Klinické přiznaky • Nespecifické-kašel ,dušnost, až cyanóza s těžkou respirační insuficiencí Diagnostika • Necharakteristické chrůpky, pískoty, hypoxémie, • RTG později retikulonodulace • Funkční vyšetření-OVP – small airways diseasse, RVP a porucha difuze • HRCT: peribronchiální ztluštění, hlenová výplň bronchiolů event. periferní infiltrace • Jednoznačná diagnóza- histol. vyšetření