FİZİK MUAYENE (DOLAŞIM)

1. YRD. DOÇ. DR. KORHAN SOYLU KARDİYOLOJİ ANABİLİMDALI FİZİK MUAYENE (DOLAŞIM)

3. Vital değerlendirme (ANTAS) Vücut ısısının ölçümü Nabız değerlendirilmesi (hız, dolgunluk ve form) Kan basıncının ölçülmesi Solunumun değerlendirilmesi (sayısı, derinliği)

4. 35 cm 12-13 cm

5. Kan basıncı ölçümü • Kan basıncı ölçümü; • Direkt olarak intraarteriyel kataterizasyonla invazif olarak ölçülebildiği gibi indirekt olarak tansiyon aleti (sfigmomanometre) ile de pratik olarak ölçülebilir. • Standart bir manşon (35 cm uzunluğunda ve 12-13 cm genişliğinde) kullanılmalı • Hastanın pozisyonu ne olursa olsun manşon kalp duzeyinde olmalıdır. • KB en sık olarak brakial arterden ölçülmektedir. Ölçüm öncesi hasta 10-15 dk dinlenmiş olmalı ve 30 dk öncesine kadar çay, kahve alkol, sigara almamış olmalıdır. • Manşon arter basıncı oskülte edilmeyinceye kadar şişirilir ve sonra 20 mmHg daha şişirilir. Sonra indirilmeye başlanır

6. İlk kez ölçüm yapılan bir hastada mutlaka her iki koldan yapılmalıdır. Hastaların %25 inde 10/5 mmHg’e kadar fark olabilir.Daha yüksek bir farklılık patolojik olarak kabul edilmelidir. • Aortada daralma, subklavyan arter aterosklerozuembolisi-arteritisi, • fazla 1. kot, • scalenus antikus sendromu, • torasik outlet sendromu, • subklavyan çalma fenomeni, • supravalvüler aort stenozu ve • aort diseksiyonu

7. İNSPEKSİYON

9. A: splinter hemoraji B: konjuktival kanama C: osler nodülleri D:Janevey lezyonları

12. PALPASYON Apikal bölge (sol ventrikül) Sol parasternal bölge (sağ ventrikül) Pulmoner bölge Aort bölgesi Sternoklaviküler eklem bölgesi Epigastrik bölge

13. Palpasyon • Sol ventrikül aktivitesi (Apikal vuru ) • genellikle 5. interkostal aralıkta MCH birleşimi noktasındadır. Vuru çapı 3 cm’in altındadır • Apikal vuru LV volüm yüklenmeleri durumunda hiperdinamiktir (AY, VSD, MY) • Apeks LV genişlemesi durumunda laterale ve aşağıya yer değiştirir • LV basınç yüklenmesi durumunda kalp normal yerinde ancak daha kuvvetlidir. • Sağ ventrikül aktivitesi normalde palpe edilmez. Sağ ventriküler anormalliklerde sol parasternal alanda palpe edilebilir

14. Triller palpasyonla hissedilen vibrasyondur En iyi otururken ve expiryumda hasta nefesini tutmuşken hissedilir

15. OSKÜLTASYON

18. Diyafram kısmı ile yüksek frekenslı sesler ve üfürümler (S2, AR diyastolik üfürümü) Çan kısmı ile düşük perdeli S3 ve S4 daha rahat duyulur Oskültasyon, oskültasyon bölgeleri ile sınırlı olmamalıdır S1 ve S2 ayırdedebilmek için karotispalpasyonu yapılabilir

19. Birinci kalp sesi (S1 “lup”) S1: M1 ve T1 olarak iki komponentten oluşur. Normalde bu iki komponent tekbir ses olarak duyulur 1. kalp sesi boğuk, kalın ve güçlü bir sestir Karotis nabzından hemen önce yada eş zamanlı duyulur

20. Birinci kalp sesi (S1 “lup”) • S1 şiddeti artar • Kısa PR • MD, TD • Sol atriyal miksoma • Hiperkontraktil durumlar (ateş, egzersiz, tirotoksikoz) • S1 şiddetinin azalması • Uzun PR • Deprese LV fonksiyonu • MY, TY • Sol dal bloğu • Sağ ventrikül akt geciktiğinde S1 çift duyulur • AV tam blokta şiddeti vurudan vuruya değişir

21. İkinci kalp sesi (S2 “dup”) • S2: A2 ve P2 komponentlerinden oluşur • 2. kalp sesi S1 e göre daha keskin ve daha kısadır • İnspiryumda P2 gecikmesi ile çift duyulur

22. İkinci kalp sesi (S2 “dup”) • S2 anormallik • Sürekli tek ses (sesin bir komponenti yok yada işitilemeyecek kadar zayıf. Örn: Pulmoneratrezi) • Sabit çiftleşme (P2 gecikmesi. Örn: sağ dal bloğu, ASD) • Paradoks çiftleşme (A2 gecikmesi yada erken P2 örn: sol dal bloğu, pacemeker) • S2 sertleşmesi • HT, PHT, AY, PY • S2 yumuşama • AD, PD

23. inspiriyum Expiriyum

24. Sistolde duyulan ek sesler Ejeksiyon sesleri: aort ve pulmoner kapak darlıklarında duyulan açılma sesleridir Midsistolik klik: MVP yada TVP da sistol sırasında kapağın gerilmesiyle ortaya çıkar Frotman: perikardiyal sürtünme sesidir. Diyastolik ve atriyalkomponenti de olabilir.

25. Diyastolik sesler-1 • S3: erken diyastolik sestir. Hızlı ventriküler doluş fazında LV basıncının artışı ile duyulur. • S3 en iyi sol dekübit pozisyonda kalbin apeksinde, steteskobun çan kısmı ile duyulur • Çocuk, geç erişkin ve hamilelerde normalde duyulabilir • KY • Kapak hastalıkları • Kor pulmonale • Hiperkinetik durumlar • Sol sağ şantlar

27. Diyastolik sesler-2 • S4: Ventriküler azalmış komplians nedeniyle atrial sistolün güçlü olması sonucunda oluşur(her zaman patolojiktir) • Hiperkinetik durumlar • MY • LVEDP arttığı durumlar (HT, PHT, LVH, KAH, AD, PD) • Ventriküler kompliansın bozulduğu durumlarda belirginleşir

29. Diyastolik sesler-3 Gallop ritmi taşikardi esnasında S3 yada S4 varlığı ile oluşan üçlü ritimdir Sumasyon gallopu (quadripl ritm) taşikardi esnasında S3 ve S4’ün süperpoze olmasıyla karakterize dir Mitral açılma sesi (OS): MD belirginleşen açılma sesidir. OS ile S2 arasındaki süre nekadar kısa ise darlık okadar şiddetlidir. Perikardiyal knock: konstriktif perikarditte Tümor plop: OS ile aynı sırada duyulur. Pozisyonmla değişir.

30. KONSTRUKTİF PERİKARDİT

31. Üfürümler Kalp siklusundaki yeri (sistolik-diastolik) Süresi (pan, mid, erken, geç) Şiddeti (1/6-6/6) Frekansı (yüksek fr: tiz/ince ; alçak fr: kalın, bas) Kalitesi (Sert, müzikal, emici..) En iyi duyulduğu yer (apeks, aort odağı…) Yayılımı (koltuk altına, boyna…) Manevralar ve farmakolojık ajanlara cevap

32. Üfürümün siklustaki yeri ve süresi MY, TY, VSD MVP, TVP AD, PD, Masum üfürüm AKUT MY MD, TD, Carey-coombs, Atriyal kitle AY, PY MD, TD, Austin flint

33. Devamlı üfürümler • Laktasyonda meme üzerinde ve venöz hum • PDA • Ao-pulmoner pencere • Sinüs valsalva rüptürü • Ao ve PA koarktasyonu • AV fistüller • MD+ASD

34. Üfürümün şiddeti • Derecelendirme • 1/6: ancak dikkatlice dinlendiğinde duyulur • 2/6: kolayca duyulabiliyor • 3/6: belirgin ancak şiddetli değil • 4/6: şiddetli ve trill eşlik eder • 5/6: steteskop tam temas etmeden duyuluyor • 6/6: steteskop daha deriye dokunmadan duyuluyor.

35. Carvello belirtisi: Sağ taraf üfürümlerinin inspiryumda artması Carey coombs: ARA sırasında mitral kapak tututlumuna bağlı middiyastolik üfürümdür Graham steell: PHT’da duyulan erken diyastolik PY üfürümü Austin flint: AY’e bağlı apikal mid diyastolik MD üfürümüdür

36. Dinamik oskültasyon • Çömelme: preload ve afterload artar

37. Dinamik oskültasyon • Valsalva Faz 2 (strain) Preload ↓ Debi ↓ sKB ↓ NB ↓ Faz 3 (ekspiryum sonlandırılır) KB ↓ ↓ Faz 4 (overshoot) Preload ↑ Debi ↑ KB ↑ Faz 1 (kapalı glottise) İntratorasik P ↑ KB ↑ Preload ↓ HOKMP üfürümü belirginleşir (MY ve AD üfürümünden ayırım için) Sağ taraf üfürümleri azalır

38. Dinamik oskültasyon • Yumruk sıkma: (yaklaşık 45 sn) sistemik vasküler rezistans artar. MY üfürümü artar, HOKMP ve AD üfürümü azalır.

39. Dinamik oskültasyon Solunum:inspirasyonda sağ kalbe ait patolojiler (PD hariç), ekspiryumda sol kalbe ait üfürümler şiddetlenir Valsalva (faz III) ve Ani ayağa kalkma :venöz dönüş azalır LV volümü azalır. HOKMP üfürümü artar. AD üfürümü azalır. Yumruk sıkma (hand grip): sistemik vasküler rezistans artar. MY üfürümü artar, HOKMP ve AD üfürümü azalır. Yatar pozisyonda ayakların kaldırılması ile venöz dönüş arttırıldığı için HOKMP üfürümü azalır, MY üfürümü artar

40. Dinamik oskültasyon Amil nitrit (inhaler): Arteriyeldilatördür. Atım volümünü arttırır. İleriye doğru üfürümler (AD, PD ve HOKMP) artar, geriye doğru üfürümler (MY, TY, VSD ve AY) azalır Fenilefrin (iv): Sistemik vasküler rezistansı ve arteryel KB arttırır. MY, VSD ve AY üfürümlerini arttırır. AD ve HOKMP üfürümü azalır

41. SPESİFİK MUAYENELER

42. Normal nabız • Nabız muayenesinde • Hız • Ritim • Amplitüd • Dalga formu • Santral aort nabzı hakkında en iyi bilgiyi karotis nabzı verir. Karotislerdepalpe edilen nabzın çıkan kolu hızla yükselir (yani diktir). • Çıkan kolun zirveyle birleşmesi sonucu oluşan ilk dalga perküsyon dalgasıdır ve tepesi kubbe şeklindedir.Bunu takiben gözlenen daha düşük amplitüdlü ikinci dalga ise ‘tidal dalga’dır. • Nabzın inen kolu yavaştır (dikliği daha azdır) ve aort kapağının kapanması sonucu oluşan keskin bir çentik (dikrotik çentik) ile devamlılığı bozulur. çentiği takiben eğim daha da azalarak diyastol boyunca devam eder (dikrotik dalga)

43. KarotisNabız muayenesi Tidal dalga Perküsyon dalgası

44. Hipovolemi, Kardiyojenik şok Aort yetmezliği, PDA, Hiperkinetik kalp (Anemi, Tirotoksikoz, Gebelik, Ateş, AV fistül) Atım hacmi azalması (Kalp tamponadı, şiddetli KY, hipovolemik şok) Aort darlığı AY+AD, IHSS Kalp yetmezliği

45. Patolojik nabız nedenleri • Bigemine nabız: Bigemine aritmi ile oluşan nabızdır. Alternan nabza benzer ancak kompanzatuar duraklamalar da eşlik eder • Filiform nabız: Nabzın parmaklarda hızlı ve zayıflamış olarak hissedilmesidir • Şok tablosunda görülür • Pulsus defisit: Kalp atımlarının bazıları periferde nabız dalgası oluşturamaz. AF sırasında çok kısa kalp sikluslarında görülür

46. Paradoks nabız • İnspiryumda intratorasik basınç azalır ve kan pulmoner yatağa kayarak LV dolumu azalır ve sistolik KB’da azalma olur. Bu durum sKB’da 5-8 mmHg düşüşe yol açar. 10 mmHg’dan fazla düşüş paradoks nabız bulgusudur. 20 mmHg’dan fazla düşüş nabızdan da algılanabilir • Kalp tamponadı, • KOAH, • K. Perikardit, • restriktif KMP, • hipovolemik şok

48. Juguler venöz basınç (JVB) *** • Bu değerlendirme santral venöz basıncı ve dalga şekli değerlendirilmeye çalışılır • 45 derece bakılan Jugulerven dolgunluğunun (eksternaljugulerven) sternal açıdan 4 cm üzerinde olması patolojiktir • Sağ ventrikül basıncının arttığı durumlarda görülür

50. Yüksek JVB; • Artmış diastolik basınçla birlikte azalmış sağ ventrikül kompliyansını (sağ ventrikül yetersizliği yada infarktı,pulmoner hipertansiyon, pulmoner darlık) • Sağ ventrikül içe akımında obstrüksiyon (triküspid darlığı, sağ atrial miksoma,konsriktif perikardit, perikard tamponadı), • Triküspid regurjitasyonu, • Vena kava superior obstruksiyonu (juguler venöz basınç yok ve abdominojuguler reflü negatiftir) • Hipervolemi durumlarında görülür. • Azalmış JVB; • İntravasküler hacmin azalması