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TOXOPLASMOSE

TOXOPLASMOSE. APRESENTAÇÃO: Marcelo O. Prata Nícolas T.N. Cayres Docente: Dra. Elisa de Carvalho Medicina- ESCS 5 ano- Internato HRAS- Pediatria 2006. Caso Clínico.

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TOXOPLASMOSE

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Presentation Transcript

  1. TOXOPLASMOSE APRESENTAÇÃO: Marcelo O. Prata Nícolas T.N. Cayres Docente: Dra. Elisa de Carvalho Medicina- ESCS 5 ano- Internato HRAS- Pediatria 2006

  2. Caso Clínico

  3. Dados do nascimento-Local: Hospital Regional da Asa Sul. -data: 11.12.05;-parto normal, -IG.: 34 sem; -mecônio espesso→ aspiração traqueal e reanimação com ventilação sob intubação orotraqueal;-Apgar 3 – 8;-Peso: 2275g;-Dx.: microcefalia e cardiomegalia.

  4. Desenvolveu sepse precoce (mãe com ITU no final da gestação); • US transfontanela → porencefalia com dilatação biventricular. • Ecocardiograma →forame oval patente • Sorologia p/ toxoplasmose já no RN foi IgM (+); • Mãe com sorologia p/ toxoplasmose IgM (-)em julho/05 – Realizou 08 consultas PN • Punção lombar : hiperproteinorraquia (36,8 mg/dl)→ sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico e prednisolona

  5. Mau estado geral + IRA→ ventilação mecânica e NPT prolongadas • Desenvolveu icterícia colestática no período → ursacol e fenobarbital. • Apresentou ainda intolerância a sulfadiazina → interrupção transitória do tto • Dx sepse → cefepime + amicacina • Várias hemotranfusões • Evoluiu com displasia broncopulmonar→dependência de O2 no CPAP e hood • 2 punções lombares de controle → persistência de hiperproteinorraquia • Dx catarata e coriorretinite (?) – vários exames oftalmológicos ñ conclusivos

  6. Nova sepse → Meropenem + Vancomicina por 10 dias; • Após 2 meses de tto p/ toxoplasmose →pancitopenia refratária→ suspensão momentânea da sulfadiazina; • Pneumonia com derrame pleural à D→ ciprofloxacina + anfotericina B por 05 dias • Derrame pleural → drenagem → exsudato caracterizando quilotórax (↑↑↑ triglicerídeos, colesterol e glicose ) • Dieta zero e reestabelecida NPT • Cultura de LCR = estafilococo coagulase (-) →vancomicina por 15 dias • Dreno e NPT por 1 mês

  7. Agravo progressivo da pancitopenia em 10 dias subseqüentes → nova suspensão de pirimetamina • Evoluiu nos 3 dias subseqüentes com neutropenia febril – cefepime + vancomicina + sulfdiazina + prednisolona + ácido folínico + ursacol e dieta por SOG • Admitida na DIP em , aguardava novas sorologias

  8. Exame físico à admissão • Ectoscopia: REG, descorada(+++/6+), hidratada, levemente dispneica, ictérica; • ACV: RCR, 2T, BNF, sopro sistólico (++/6+) em BEE inferior. • AR: Expansibilidade simétrica, dispneica, MV rude, tiragem subcostal bilateral. FR: 50 irpm • Abdome: globoso, RHA , tenso, fígado palpável 7,0 cm abaixo do RCD, baço a 9,0 cm do RCE • Mmii: s/ edema, boa perfusão, hiperemia e calor em dorso de pé E

  9. Diagnósticos recebidos • Microcefalia • Cardiopadia • Sepse • PNM • IRA • Catarata • Corioretinite • Neutropenia febril • Pancitopenia Toxoplasmose

  10. TOXOPLASMOSE

  11. Descoberto: -Nicolle e Manceaux, ( Tunísia ) -Splendore ( Brasil ) 1908 Introducao TOXOPLASMOSE

  12. ETIOLOGIA

  13. TOXOPLASMOSE Etiologia • Coccidiose dos felídeos, Toxoplasma gondii • Protozoário intracelular obrigatório; • Parasitar diversos tecidos (mamíferos e aves). Gato como hospedeiro definitivo Homem e outros animais como hospedeiros intermediários

  14. EPIDEMIOLOGIA

  15. TOXOPLASMOSE Epidemiologia • Ampla distribuição geográfica • Prevalência no Mundo 30-90% • Incidência de toxoplasmose aguda na gravidez varia de 0,06 a 1,4% , Remington; http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302000000400033&lng=pt&nrm=iso

  16. FORMAS CLÍNICAS

  17. TOXOPLASMOSE Formas infectantes 1) Taquizoítos -Proliferação rápida; -infecções agudas; -Sangue, excreções e secreções (animal Infectado). 2) Bradizoítos -Presentes nas infecções congênitas e crônicas; -Músculos e tecido nervoso; 3) Oocistos -Resultantes do ciclo sexuado do parasita; -Trato gastrointestinal dos felídeos ; Infectantes após a esporulação no meio-ambiente, que ocorre entre três e cinco dias de acordo com as condições ambientais, sendo viável no meio ambiente por até um ano e meio

  18. Toxoplasmose congênita taquizoítos Cisto tecidual Oocisto imaturo Oocisto maduro Unidade de Neonatologia HRAS/SES/DF Tatiana Fonseca Julho 2005

  19. TRANSMISSÃO

  20. Transmissão TOXOPLASMOSE 1.ingestão de cistos na carne crua ou mal cozida de animais portadores(MAIS COMUM); 2.ingestão de oocistosprovenientes de fezes de gatos; 3.infecção transplacentária. Transplantados, hemotransfusões raros!

  21. TOXOPLASMOSE Transmissão Congenita Infecção aguda coincide com a prenhez; Quanto mais adiantada a gestação, maior é a probabilidade da infecção fetal, porém com menos riscos de fetopatias graves; Trimestres: 1-10% 2-30% 3-60% Multiplica-se na placenta tecidos fetais . Beazley DM, Egerman RS. Toxoplasmosis. Semin Perinatol 1998; 22: 332-8 Guerina NG, Hsu Ho-Wen, Meissner C et al. Neonatal serologic screening and early treatment for congenita Toxoplasma gondii infection. N Engl J Med 1994; 330: 1858-63. http://www.meac.ufc.br/clinicaobstetrica/TOXOPLASMOSE.pdf

  22. Ciclo de vida TOXOPLASMOSE

  23. PATOGENIA

  24. TOXOPLASMOSE Patogenia OBS: Não há predileção por órgãos, exceto RN (SNC e olhos). Destruição celular Microorganismo Imunológica • Taquizoítos • Necrose por ruptura cistos • Vasculopatia • Vascularites periaquedutais

  25. QUADRO CLÍNICO

  26. TOXOPLASMOSE Quadro Clínico • 80% das infecções primárias assintomáticas Efetividade do sistema imunológico. (Luft & Remington).

  27. Quadro Clínico TOXOPLASMOSE A) Infecção adquirida B)Infecção congênita C)Coriorretinite D)Infecção no hospedeiro imunocomprometido

  28. TOXOPLASMOSE Quadro Clínico A) Infecção adquirida -Benigna, autolimitada ( 80% ); -Dç febril insidiosa (linfadenomegalia,hepatoesplenomegalia, exantema); -Duração 2 meses. Cegueira incomum, 1a 3% casos.

  29. TOXOPLASMOSE Quadro Clínico B) Infecção congênita -Restrito a Priminfecção materna na gestação; -Assintomática ( Mais comum ) 90%* • +grave qdo presente! • Infecção generalizada_ (Hepatoesplenomegalia, miocardite, pneumonia, icterícia, prematuridade) • SEQUELAS!!! SNC *Assistência ao RN, Paulo R. Margotto

  30. Sequelas CorioretiniteCalcificações cerebraisHidrocefaliaMicrocefaliaRetardo mentalRetardo psicomotorCegueira SurdezConvulsões

  31. Toxoplasmose congênita

  32. TOXOPLASMOSE Quadro Clínico C) Corioretinite • Frequente e Alta morbidade; • Apresentação: Corioretinite necrotizante focal, vistas à FO como exsudatos algodonosos, que adquirem pigmentação negra; • Hemorragias incomum; • Bilaterais ( Congênitas ); • Unilaterais ( Adquiridas ).

  33. Toxoplasmose congênita

  34. http://www.snof.org/maladies/toxoplasmose.html

  35. TOXOPLASMOSE Quadro Clínico D) Infecção no hospedeiro imunocomprometido -Priminfecção ou reativação -SNC => Mais comum -Apresentação polimorfa

  36. DIAGNÓSTICO

  37. TOXOPLASMOSE Diagnostico • Métodos diretos; • Métodos indiretos.

  38. Diagnostico TOXOPLASMOSE • Indiretos: • Sorologicos (IFA , ELISA, FC,IHA) • IgG, IgM, IgA, IgE • PCR

  39. Diagnostico TOXOPLASMOSE

  40. Diagnóstico laboratorial TOXOPLASMOSE • Linfomonocitose c/ linfócitos atipicos • Eosinofilia moderada 3-10% • Achados inespecíficos

  41. Múltiplas calcificações periventriculares associadas a hidrocefalia ex vácuo. Há também calcificações na fossa posterior, situadas na substância branca cerebelar.  Imagens

  42. Múltiplas calcificações periventriculares associadas a hidrocefalia ex vácuo. Há também calcificações na fossa posterior, situadas na substância branca cerebelar.  Caso clínico do Dr. Paulo R. Margotto / HFA/EMFA

  43. D. DIFERENCIAL

  44. TOXOPLASMOSE D.Diferencial • Síndrome febril >CMV; >Mononucleose Infecciosa >Outras causas de pneumonias, miocardites, miosite, hepatites e esplenomegalia

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