Sindrome coronario agudo sin elevacion del ST

1. Sindromecoronarioagudo sin elevacion del ST Oscar L. Paredes G, MD, Ph.D.

2. La cardiopatía isquémica es la causa de muerte más frecuente en el mundo (7,4 millones de muertes/año), lo que supone el 13,7% de las muertes • Una reducción de un 1% en la mortalidad por cardiopatía isquémica supondría > 73.000 vidas salvadas al año

3. Hospitalizations in the U.S. Due to ACS Acute Coronary Syndromes* 1.57 Million Hospital Admissions - ACS UA/NSTEMI† STEMI 1.24 millionAdmissions per year 0.33 millionAdmissions per year *Primary and secondary diagnoses. †About 0.57 million NSTEMI and 0.67 million UA. Heart Disease and Stroke Statistics – 2007 Update. Circulation 2007; 115:69–171.

4. Entre 5 -10% del total de pacientes que acuden al CG refieren dolor torácico. Aproximadamente la mitad se orientará hacia un SCA. Entre los pacientes dados de alta con dolor torácico no coronario, del 2 – 10% presentarán finalmente un IMA con mortalidad mucho mayor que la de los que permanecieron ingresados. Farkoh ME, et al. N Eng J Med 1998; 339: 1882-88.

5. Síndromes Coronarios Agudos IM SIN DEL ST IM CON DEL ST ANGINA INESTABLE Infarto no Q Infarto Q Muerte súbita ECG CON SUPRA DE ST ECG CON INFRA DE ST CK MB TROPONINAS BNP - PCR

6. Espectros del SCA

8. Fisiopatologia • El Sindrome Coronario Agudo es la consecuencia de la complicación trombótica de una placa de Ateroma, habitualmente del tipo “vulnerable” • La lesión aterosclerótica, en sus distinas fases de evolución está originada por un proceso de lesión endotelial, reparación, inflamación, cicatrización, interferido por la presencia de circunstancias derivadas de los factores de riesgo • La consecuencia extrema de la complicación trombótica de la placa es la obstrucción completa de la arteria con el consiguiente daño miocardico (infarto de miocardio) • Las consecuencias del daño miocárdico condicionan el desarrollo de complicaciones como arritmias e insuficiencia cardiaca y mortalidad a medio y largo plazo, sobre todo en los pacientes en que fracasa el tratamiento de reperfusión y más si los factores de riesgo no se mantienen bajo control

9. PLACACOMPLICADA

10. Personajes El Endotelio: El endotelio sano produce sustancias antiagregantes plaquetarias y vasodilatadoras El colesterol: circula en la sangre englobado en lipoproteinas de baja densidad (LDL). Las de alta (HDL) lo transportan al higado para metabolizarse Las plaquetas: Se adhieren al colágeno, Se agregan utilizando fibrinogeno. Cuando se agregan producen vasoconstricción e inducen la generación de trombina La trombina: Hace que el fibrinógeno se haga fibrina, englobando hematies y mas plaquetas Los leucocitos, los macrófagos: Acuden movidos por los estímulos del sistema inmunitario y la inflamacion El factor tisular: Contenido en los macrofagos y otras células, es un poderosísimo estímulo para el sistema de coagulación

11. Entrada de LDL bajo endotelio. • Atraccion de leucocitos • Deposito de una capa de plaquetas Daño en el endotelio Suficiente HDL Poco HDL o mucho LDL Los leucocitos sacan LDL a la circulación Los leucocitos se cargan de lipidos (celulas espumosas).Incapaces de ir captando todo el colesterol, se hinchan y se necrosan . El LDL se oxidadesencadenando una compleja respuesta inflamatoria. PLACA VULNERABLE REPARACION con mas o menos cicatriz REGRESION Evolucion a PLACA ESTABLE con cápsula gruesa y colesterol cristalizado

13. Contacto de factor tisular con la sangre Daño en la Cápsula dePLACA VULNERABLE (mecánico, inflamatorio) Gran daño en la cápsula o factores trombogenicos Capa de plaquetas, mínimo trombo TROMBO MURAL O LABIL. Isquemia. Gran crecimiento de la placa, TROMBO OCLUSIVO Plaquetas+ trombina+fibrina y hematies Progresión de la lesion REPARACION (cicatrización) o PLACA ESTABLE Posible isquemia continuada. Puede seguir vulnerable, Puede embolizar

14. SCASEST • El objetivo fundamental es evitar la oclusión completa (evolución a IAM y o muerte) y contribuir a la estabilización de la placa • Para elegir el método (estrategia) más adecuado es muy útil una adecuada estratificación del riesgo. • Los únicos medicamentos que han demostrado mejorar la Historia Natural son los antitrombóticos, particularmente los modernos antiplaquetarios. • La actitud frente a la revascularización y el uso de Inhibidores IIb/IIIa es cada vez más activa sobre todo en los pacientes de alto riesgo

15. Objetivos Diagnosticar correctamente SCA: – Evaluación rápida y correcta – Diferenciarlo de otras causas dolor torácico • Tratamiento precoz “Tiempo es músculo” • “Avisar al especialista...” – Cuando – Como – Evitar: “…está a cargo del cardiólogo” – Cambiar por: “…está pendiente de estratificar y ver si necesito llamar al cardiólogo”

18. Paciente con dolor torácico sospechoso de isquemia miocárdica ECG en los primeros 10 min Elevacion persistente del segmento ST Descenso del segmento ST u otros cambios inequívocos Sin cambios ECG o alteraciones no específicas Estrategia dirigida a la reperfusión óptima. Ingreso en UCIC Tto antitrombotico óptimo. Tto anti isquémico. Ingreso según estratificación UDT: Diagnostico. Estratificación. Decisión Ingreso

19. ANGINA INESTABLE FORMA DE PRESENTACION • ANGINA EN REPOSO: generalmente prolongado > 20 minutos. • ANGINA DE RECIENTE INICIO: Clase III en severidad de SCC. • ANGINA PROGRESIVA: Angina diagnosticada previamente que: • Aumenta en la frecuencia de aparición. • Duración mas prolongada. • Umbral mas bajo en la aparición del dolor ( cambio en la severidad ≥ 1 SCC o al menos clase III - ANGINA post INFARTO Grech E. BMJ 2003;326:1259-1261

20. ANGINA INESTABLE / PREDICTORES CLINICOS • Angina de reciente comienzo o progresiva en las últimas 2 semanas • Examen físico: puede ser normal • ECG: normal incluso durante crisis de dolor o malestar torácico • Factores de riesgo: ausentes • Riesgo bajo de IAM y muerte: <3%

21. ANGINA INESTABLE / PREDICTORES CLINICOS • Historia: angina progresiva en la últimas 48 hs • Angina prolongada > 20 minutos en reposo • Examen físico: rales, R3, IM. hipotensión, bradicardia, taquicardia, >75 años • ECG: cambios en el ST, BR, TV sostenida • Factores de riesgo: DM2 • Riesgo alto de IAM y muerte: >20%

22. SCA sin elevacion del ST • Según la presentación electrocardiográfica, el síndrome coronario agudo (SCA) se divide en SCA con elevación del segmento ST (frecuentemente evoluciona a un infarto con onda Q) y SCA sin elevación del segmento ST, que incluye a la angina inestable y la mayor parte de los casos de IAM sin onda Q.

23. SCA sin elevacion del ST

24. NSTEMI

25. Estratificación de riesgo inicial Respuesta al tratamiento Signos de lesión miocárdica Función ventricular izquierda Estratificación de riesgo en la evolución

26. ¿Que se debe realizar al ingreso del paciente ? • Registro del paciente y evaluación ya por el triage de enfermería: • Filiación, Características del dolor y si va acompañado de nauseas y vómitos, malestares abdominales, persistencia del dolor al ingreso, disnea, palpitaciones, trastornos de la conciencia, etc. • El triage de enfermería debe estar capacitado para determinar si las molestias son de origen cardiaco y pensar en un SCA (síndrome coronario agudo) e iniciar protocolo de manejo de SCA. • Determinar características del dolor, aparición, ,localización, intensidad1 al 10(1 no duele nada y 10 dolor como nunca sintió), tipo, irradiación y si cede o no con analgésicos( y cual consumió antes del ingreso). • Valorar si existe otra probable causa del dolor, si lo presento en una ocasión anterior, si tiene problemas cardiacos y cual, además de que medicación consume regularmente y la que consumió antes de su ingreso. • Tomar signos vitales: PA, FC, FR, Tª, realizar ECG (si se piensa en SCA en 10min entre ingreso y estudio) y llamar al medico.

27. ¿Que debe realizar el medico? • Historia Clínica breve y dirigida: determinar si posee antecedentes de cardiopatía isquémica e ingresar al protocolo de manejo de SCA. • Tratamiento medico para SCA. • Valorar factores de riesgo cardiovascular (HTA, dislipidemia, DM tipo 2, historia familiar, uso de cocaína, tabaquismo, obesidad). • Tener especial consideración: • Mujeres por el dolor atípico. • DM tipo 2 • Pacientes con síntomas atípicos, disnea, angor atípico, sincope, trastornos mentales.

28. Escala de riesgo TIMI para el SCASEST (cada aspecto tiene el valor de 1 punto) • Edad ≥ 65 años. • 3 o más factores de riesgo coronario. • Estenosis coronaria ≥ 50%. • Cambios en el segmento ST. • 2 ó más episodios de angina en últimas 24 h. • Aspirina en los últimos 7 días. • Marcadores de necrosis miocárdica positivos. Antman et al. JAMA 2000; 284: 835.

29. Interpretación • De 0 a 2 puntos: bajo riesgo. • De 3 a 4 puntos: riesgo intermedio. • De 5 a 7 puntos: alto riesgo.

30. GRACE Risk Score The sum of scores is applied to a reference monogram to determine the corresponding all-cause mortality from hospital discharge to 6 months. Eagle KA, et al. JAMA 2004;291:2727–33. The GRACE clinical application tool can be found at www.outcomes-umassmed.org/grace. Also see Figure 4 in Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1–e157. GRACE = Global Registry of Acute Coronary Events.

32. Estratificar al Ingreso

33. Estratificación en Evolución • Durante la evolución: recurrencia y refractariedad de la angina o presencia de cambios en el ECG, o presencia de inestabilidad hemodinámica o de arritmias graves

34. BIOMARCADORES/ Pronostico

35. Timing of Release of Various Biomarkers After Acute Myocardial Infarction New HS-troponins Shapiro BP, Jaffe AS. Cardiac biomarkers. In: Murphy JG, Lloyd MA, editors. Mayo Clinic Cardiology: Concise Textbook. 3rd ed. Rochester, MN: Mayo Clinic Scientific Press and New York: Informa Healthcare USA, 2007:773–80. Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1–e157, Figure 5.

38. MIOGLOBINA Ventajas: Alta sensibilidad. Elevación precoz. Detecta reperfusión. Valor predictivo negativo. Desventajas: Baja especificidad. Rápida normalización de los valores.

39. CK-MB Ventajas: Test rápidos y fiables Detección precoz de infarto Desventajas: Perdida de especificidad Baja sensibilidad < 6 H y > 36 H

40. CK-MB ISOFORMAS Ventajas: Detección precoz de infarto. Desventajas: Especificidad similar a CK-MB. Se requiere personal experto para la realización del test.

41. TROPONINAS Ventajas: Mayor sensibilidad y especificidad. Detección en las 2 primeras semanas. Información pronóstica. Información terapeútica. Desventajas: Elevación tardia. No detecta reinfartos.

44. Brain Natriuretic Peptide or NT pro BNP NT-pro- • Better predictor of mortality then troponin • Highly sensitive for LV dysfunction • Highly sensitive for heart failure • Class IIb for triage of ACS

45. Tratamiento farmacológico

46. Nitratos • siempre que PAS>90mmHg. (I,C) • Morfina • calmar los síntomas. (I,C) • Agentes antiplaquetarios • Lo antes posible con AAS (I,A) • alternativas: (clopidogrel o ticlopidina). (I,A) • Inhibidores de la glicoproteína IIb-IIIa • En pacientes de alto riesgo, particularmente • aquellos en plan de PCI. (I,A). • Diabeticos mayor beneficio.

47. Heparina • En pacientes de riesgo alto o intermedio • heparina no fraccionada o HBPM • (preferentemente enoxaparina) (I,A). • Anticoagulantes orales • Los ACO no están indicados, salvo: • (FA crónica, prótesis valvulares) (III) • B-bloqueantes • En todos los pacientes que no tengan • contraindicaciones. (I,A). CUAL? • Calcio-antagonistas • Isquemia refractaria o recurrente • Contraindicación para los b-bloqueantes

48. I.E.C.A. • Hipertensión arterial a pesar del tratamiento • b-bloqueantes y nitratos.(I,C). • Disfunción ventricular izquierda oICC. (I,A). • Los IECA en todos los pacientes diabéticos • Tratamiento no farmacológico • El balón de contrapulsación intraaórtica: • Angina refractaria - inestabilidad hemodinámica.(IIA,C).

49. ESTATINAS(En forma precoz)

50. Tratamiento soporte del SCASEST • Analgésicos. • Oxígeno si es necesario por SaHbO < 90%. • Aspirina. • Heparina de bajo peso molecular (Enoxaparina) • NTG endovenosa. • Betabloqueadores. • Inhibidores del las glicoproteínas IIb/IIIa a elección del hemodinamista. • Clopidogrel en los pacientes que no requieran cirugía urgente. • Hipolipemiantes (Estatinas)