ACTUALIZACION EN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO 2010

1. ACTUALIZACION EN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO 2010 NELSON CANO LOPEZ MD INTERNISTA – CARDIOLOGO HDSSC

2. DEFINICION DE INFARTO AL MIOCARDIO 1. Detección de aumento y/o caída de biomarcadores (preferiblemente Troponina) con al menos 1 valor arriba del percentil 99 del límite superior normal (LSN) junto con evidencia de isquemia miocárdica con al menos 1 de los sgtes: • Síntomas de isquemia; • Cambios del EKG indicativos de nueva isquemia (nuevos cambios del ST-T o nuevo bloqueo de rama izquierda del HH (BRIHH); • Evidencia de imágenes de nueva pérdida de miocardio viable o nueva anormalidad regional de movimiento de pared.

3. DEFINICION DE INFARTO AL MIOCARDIO 2. Muerte súbita cardíaca inesperada, involucrando paro cardíaco, a menudo con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y acompañado por presumible nueva elevación del ST, o nuevo BRIHH, y/o evidencia de trombo fresco por angiografía coronaria y/o autopsia, pero la muerte ocurriendo antes que la toma de muestras sanguíneas pueda ser obtenida, o tiempo antes que la aparición de biomarcadores cardíacos en sangre.

4. DEFINICION DE INFARTO AL MIOCARDIO 3. Para procedimientos de intervención coronaria percutánea (ACTP) en pacientes con valores de troponina de base normal, elevaciones de biomarcadores cardíacos arriba del percentil 99 LSN son indicativos de necrosis miocárdica peri-procedimiento. Por convención, el incremento de más de 3 en el percentil 99 LSN ha sido designado como definiendo IM relacionado con ACTP. Un subtipo relacionado a la trombosis documentada de un stent es reconocido.

5. DEFINICION DE INFARTO AL MIOCARDIO 4. Para cirugía de revascularización coronaria (CABG) en pacientes con valores de troponina normal, elevaciones de biomarcadores arriba del percentil 99 LSN son indicativos de necrosis peri-procedimiento. Por convención, incrementos de biomarcadores mayores a 5 veces el LSN del percentil 99 + una onda Q patológica o nuevo BRIHH, u oclusión angiográficamente documentada de arteria coronaria nativa o nuevo injerto, o evidencia de imágenes de nueva pérdida de miocardio viable ha sido designado como IM relacionado a CABG.

6. DEFINICION DE INFARTO AL MIOCARDIO 5. Hallazgos patológicos de un infarto agudo de miocardio.

7. Clasificación clínica de diferentes tipos de Infarto de Miocardio • Tipo 1 Infarto de miocardio espontáneo relacionado a isquemia debido a evento coronario primario tal como erosión de placa y/o ruptura, fisura o disección. • Tipo 2 Infarto de miocardio secundario a isquemia debido a demanda incrementada de oxígeno o suplencia disminuída, Vg.. Espasmo arteria coronaria, embolismo coronario, anemia, arritmias, hipertensión o hipotensión. • Tipo 3 Muerte cardíaca súbita inesperada, incluyendo paro cardíaco, a menudo con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica, acompañado por presumiblemente nueva elevación del ST o nuevo BRIHH o evidencia de trombo fresco en una arteria coronaria por angiografía y/o autopsia, pero la muerte ocurriendo antes que las muestras sanguíneas puedan ser obtenidas o tiempo antes de la aparición de biomarcadores cardíacos en sangre. • Tipo 4a Infarto de miocardio asociado con PCI. • Tipo 4b Infarto de miocardio asociado con trombosis de stent documentado por angiografía o en autopsia. • Tipo 5 Infarto de miocardio relacionado a CABG.

8. MEDICION DE ENZIMAS CARDIACAS

9. EVALUACION DEL EKG • Elevación del ST: Nueva elevación del ST en el punto-J en 2 derivaciones contiguas con el punto de corte: > 0.2 mV en hombres o > 0.15 mV en mujeres en las derivaciones V2-V3 y > 0.1 mV en las otras. • Depresión del ST y cambios de onda T: Nueva depresión horizontal o descendente > 0.05 mV en 2 derivaciones contiguas y/o inversión > 0.1 mV en 2 derivaciones contiguas con ondas R prominentes o radio R/S > 1.

11. EVALUACION CLINICA • Enfatizar en: • Hora de inicio del dolor. • Hora de ingreso al servicio de urgencias. • Historia de alergias o sangrados. • Qx reciente. • Posibilidad de embarazo. • Factores de riesgo c/v y procedimientos previos (ACTP/RVM). • Estado hemodinámico con signos vitales. • Paciente y Acudiente informados • Consentimientos informados.

12. PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO • CONTROLAR EL DOLOR • PERFUNDIR LA ARTERIA • DISMINUIR LA MORBIMORTALIDAD • MINIMIZAR EL DAÑO MIOCARDICO • EVITAR UN FUTURO EVENTO CORONARIO

14. MEDICAMENTOS EN IAM • ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS • Inhibidores de TXA2: Acido acetil salicílico. • Inhibidores de ADP: Clopidogrel y plasugrel. • Inhibidores del receptor IIb/IIIa: Abciximab, eptifibatide y tirofiban. • Inhibidores del receptor P2Y12: Cangrelor y ticagrelor. • Fármacos en investigación: • Inhibidores del receptor de proteasa: Vorapaxar. • Estabilizadores de placa: Darapladib.

15. Receptores plaquetarios

16. MEDICAMENTOS EN IAM 2. TROMBOLITICOS • Selectivos: rt-PA (Alteplase), TNK (Tenecteplase) . • No selectivos: STK (Estreptoquinasa).

17. MEDICAMENTOS EN IAM 3. ANTICOAGULANTES: • HEPARINA ESTANDAR • HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR: Enoxaparina. • INHIBIDORES DEL FACTOR Xa: Fundaparinox. • En investigación: • Rivaroxaban. • Otamixaban.

18. MEDICAMENTOS EN IAM • Beta-bloqueadores: Metoprolol, atenolol y carvedilol. 5. Inhibidores de la ECA: Enalapril, captopril, lisinopril, ramipril, etc. 6. Estatinas: Lovastatina, pravastatina, simvastatina, atorvastatina y rosuvastatina.

19. TERAPIA PERCUTANEA PARA EL IAM • Reperfusión del vaso por medio de angiografía como terapia inicial: Angioplastia primaria. • Es el tto de elección si se cuenta con el recurso y un grupo MD experimentado. • Tiene una alta tasa de reperfusión, superior a la trombolisis aunque la mortalidad global no es mejor. • El tiempo puerta-balón no debe ser superior a 90 min.

21. Receptores plaquetarios

22. ACIDO ACETIL SALICILICO Inhibe el TXA2, bloqueando la activación plaquetaria. Dósis de carga de 300 mg masticados. Baja la mortalidad un 22% por IAM. Es de bajo costo. Fácilmente disponible. Se estima una resistencia entre el 15 y 30%. Acción por 7 días.

23. CLOPIDOGREL Inhibe el receptor de ADP y la activación plaquetaria. Es una prodroga con inicio de acción en 2 horas y acción hasta 5 días. Tiene una alta tasa de resistencia con bloqueo plaquetario de solo 40-50%.

24. CANGRELOR Inhibe el receptor P2Y12 en forma reversible. Se administra vía venosa. Se administra 30 minutos o inmediatamente antes del procedimiento de ACTP. No mostró ser superior al clopidogrel (Estudios CHAMPION y CHAMPION plataform). Produce igual sangrado mayor y mayor sangrado menor que el clopidogrel.

25. TICAGRELOR Inhibidor reversible del receptor P2Y12. Se administra vía oral 90 mg cada 12 horas. Bloquea hasta 80% de las plaquetas. Mostró ser mejor que el clopidogrel con iguales tasas de sangrado (Estudio PLATO). Puede causar bloqueos AV y broncoespasmo.

26. Adenosina

27. VORAPAXAR - Inhibe el receptor PAR-1 de la plaqueta bloqueando su agregación. - Tiempo de acción hasta 3 días. Dósis 2.5 mg vía oral al día. Esta pendiente los resultados de los estudios TRA2p TIMI-50 y TRACER para evaluar su eficacia en enfermedad ateroesclerótica y SCA SEST/AI respectivamente.

29. ENOXAPARINA HBPM indicada en SCA con y sin elevación del ST. Estudio ESSENCE: 1 mg/Kg SC cada 12 horas en angina inestable/IAM SEST. Estudio EXTRACT TIMI-25: Se administra bolo de 30 mg IV y posteriormente 1 mg/Kg cada 12 horas SC . Se ajustó la dósis por edad y función renal > 75 años se reduce a 0.75 mg/Kg cada 12 horas y en falla renal < 30 ml/min 1 mg/Kg/día. Es superior a la heparina no fraccionada, más fácil de administrar y no requiere controles de laboratorio.

30. FUNDAPARINOX -Pentasacárido inhibidor del Factor Xa. Indicado en SCA con y sin elevación del ST 2.5 mg sc/día. No requiere ajuste por función renal ni edad. Ha mostrado mejor perfil de seguridad que la enoxaparina pero causa trombosis de cateteres. Debe administrarse concomitantemente con heparina estandar si el paciente va a ser sometido a ACTP. Estudio OASIS-5 y OASIS-6.

31. RIVAROXABAN Inhibidor oral del Factor Xa. Aprobado en la actualidad para profilaxis tromboembólica en Qx. Ortopédica. Está en curso una pruebas clínica en IAM Vs. Placebo. Aún no aprobado para SCA.

32. OTAMIXABAN

33. ¿Para dónde vamos en el manejo del IAM? • Abrir el vaso lo más rápido posible… • Con qué? … • Con lo que tenga a mano y más rápido. • Inhibir la plaqueta por múltiples vías… • Cuántas vías bloquear? • Tantas como sean efectivas pero seguras. • Anticoagulamos simultáneamente…? • Si… pero sin aumentar el riesgo de sangrado

34. ¡No olvidar! • Sospeche IAM en todo dolor torácico, disnea no explicada o síntomas vagales. • No espere las enzimas positivas para hacer el diagnóstico. • El EKG solo eleva el ST en la tercera parte de los IAM. • Remita en forma rápida y oportuna con la sospecha diagnóstica de IAM para estudios complementarios en clínica de dolor torácico o centro asistencial con recursos de fibrinolisis o hemodinamia. • No salva vidas si el centro al que remite no cuenta con hemodinamia o trombolisis. • Es mejor una trombolisis rápida a una angioplastia tardía.