Infarto Agudo al Miocardio

1. DrCantu ME Dr Juan Fco. Lumbreras Aguilar R2MF Infarto Agudo al Miocardio

2. El infarto agudo de miocardio representa la manifestación más significativa de la cardiopatía isquemia, que se presenta cuando se produce una necrosis del músculo cardiaco como consecuencia de una isquemia severa

3. La isquemia se presenta por una oclusión coronaria aguda de origen trombótico que se produce tras la ruptura de una placa de ateroma vulnerable la cual depende de la relación sinérgica de diferentes factores: Relacionados con la misma placa: superficie y profundidad de la ruptura, tipo de colágeno contenido en la placa, presencia de material lipídico, niveles de tromboplastina tisular…

4. Relacionados con la coagulación: hipercoagulabilidad sanguínea (niveles de fibrinógeno o factor VII elevados, aumento de la agregabilidadplaquetaria…). • Relacionados con la pared del vaso y el flujo sanguíneo.

6. Etapa I: estrías grasas (10-20 años). Etapa II: lesión ateroesclerosa. Etapa III: lesión ateroesclerosa complicada (rotura, fisura o ulceración). ETAPAS DE LA ATEROSCLEROSIS

8. La extensión del territorio irrigado por la arteria ocluida, la lisis del trombo y el momento en que se produce, y la presencia de colaterales son los principales determinantes del tipo de infarto (“Q” o “no Q”), de su extensión y localización.

9. Criterio de IAM, en evolución o reciente Cualquiera de los criterios siguientes: 1. Aumento típico y disminución progresiva (troponina) o aumento y disminución más rápida (CK-MB masa)de marcadores biológicos de necrosis miocárdica acompañados de al menos uno de los siguientes: Síntomas de isquemia Aparición de nuevas ondas de necrosis en el ECG Cambios en el ECG indicativos de isquemia (elevación o depresión del segmento ST) Intervención coronaria (p.ej., angioplastia coronaria). Hallazgos anatomopatológicos de infarto de miocardio. Definición de infarto de miocardio ESC/ACC

10. Cualquiera de los dos criterios siguientes: • Aparición de nuevas ondas Q patológicas en ECG seriados. • El paciente puede recordar o no síntomas previos. Los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica pueden haberse normalizado, dependiendo del tiempo transcurrido desde el proceso agudo. • Hallazgos anatomopatológicos de infarto de miocardio cicatrizado o en proceso de cicatrización. • (ESC: European Society of Cardiology; ACC: American Collage of Cardiology). Criterio de infarto de miocardio establecido (o antiguo).

11. Los factores de riesgo en la aparición de un infarto de miocardio se fundamentan en los factores de riesgo de la arteriosclerosis, e incluyen: Hipertensión arterial. • Edad (varones por encima de 40 años, mujeres post menopaúsicas) • Sexo masculino. • Tabaquismo. • Hipercolesterolemia, más específicamente hiperlipoproteinemia, niveles elevados de LDL y bajos de HDL. • Homocisteinemia, una elevación sanguínea de homocisteína, un aminoácido tóxico que se eleva con bajos niveles o insuficientes en la ingesta de vitamina B2, B6, B12 y ácido fólico. • Diabetes mellitus, con o sin resistencia a la insulina. • Obesidad • Estrés. FACTORES DE RIESGO.

12. Dolor de pecho constrictivo, opresivo, aplastante (Generalmente de grado severo), retroesternal con irradiación al BI o al maxilar Inferior, duración prolongada entre 20 - 30 min. Se acompaña de Disnea, diaforesis. Otros síntomas son: Indigestión (en IAM inferior), Nausea o vomito, sensación de muerte, debilidad profunda, mareos y palpitaciones. A veces el dolor se irradia a la espalda o a ambas muñecas. Síntomas Clásicos

13. Cronológicamente en el seno del infarto de cualquier localización aparecen tres signos electrocardiográficos específicos: ISQUEMIA: el primer signo consiste en la aparición de ondas T isquémicas. Estas son de mayor voltaje, con aspecto picudo, simétricas respecto a sí mismas y pueden ser deflexiones tanto positivas como negativas dependiendo de la localización de la isquemia. LESIÓN: la corriente de lesión miocárdica (que sucede a la isquemia) se traduce en la desviación del segmento ST hacia arriba o hacia abajo. NECROSIS: se habla de necrosis miocárdica cuando aparece una onda Q patológica. Son sus características una duración mayor de 0.04 segundos y profundidad de al menos el 25% del voltaje de la onda R siguiente. ELECTROCARDIOGRAMA.

14. LOCALIZACIÓN DERIVACIONES Septal V1 y V2 AnteroseptalV1 - V4 Lateral bajo V5 y V6 Lateral alto DI y aVL Anterior V3 y V4 Anterior extenso V1 - V6 Inferior DII, DIII y aVF Posterior V1 y V2 en espejo o V7 V8 y V9 Derechas V3R y V4R

15. Lesión subendocárdica: depresión del segmento ST.

16. Lesión subepicárdica: elevación del segmento ST.

17. Isquemia subepicárdica: onda T negativa de ramas simétricas.

18. Isquemia subendocárdica: onda T positiva de ramas simétricas (onda T acuminada).

19. Necrosis: onda Q (patológica más de un 25% de la onda R y 0.04s’ de ancho).

20. Aparición (horas) Máximo (horas) Normalización (días) CK total 6-15 24 1-4 CK-MB 3-15 12-24 1-3 LDH 12-24 36-72 7-14 GOT 6-8 18-24 4-5 Si lo normal es que la CK- MB represente el 3-6% de la CK total, ese valor puede aumentar hasta el 10-20% tras un IAM. enzimas empleadas como indicadores diagnósticos de IAM

21. De forma más reciente se realizan determinaciones de algunas proteínas cardíacas, principalmente mioglobina, troponina (subunidades T e I) y cadenas ligeras y pesadas de miosina. La mioglobina: mejor marcador para diagnosticar un IAM entre las 3 y las 6 horas después de instaurarse los síntomas. La troponina también se eleva en sangre tras un IAM y su determinación presenta algunas ventajas, como que permite diferenciar el daño miocárdico reversible del irreversible, diagnosticar infartos producidos en el perioperatorio y realizar el seguimiento de la reperfusión tras terapia trombolítica. MARCADORES CARDIACOS.

23. Aspirina (ASA) Derivados Nitrados Analgesia: Morfina, Meperidina Oxigeno: solo si sat O2 < 90% No Lidocaina de rutina Clopidogrel (Plavix) en caso de alergia o contraindicacion a ASA Tratamiento de Reperfusion, se puede lograr por: Fibrinolisis Angioplastía Coronaria Percutanea A todos los enfermos que llegan con un infarto de miocardio tenemos que darles rápidamente aspirina (inhibe ciclooxigenasa y tromboxano) (salvo contraindicaciones muy severas), porque la arteria puede abrirse espontáneamente en los próximos minutos y cerrarse de nuevo, pudiendo ser esta reoclusión la responsable de la extensión del infarto e incluso, de la muerte del paciente. Tratamiento

24. Protocolo de Fibrinolisis en IAMCEST. . Primeros 10 minutos: (M O N A ) - Signos vitales, oxígeno, ASA, colocar vía intravenosa, extracción de sangre para laboratorio, nitroglicerina. ECG de 12 Derivaciones, en caso de IAM inferior tomar 15 Derivaciones.

25. Segundos 10 minutos Determinación de la indicación o contraindicación para Fibrinolíticos. Tratamiento avanzado del cuadro anginoso (Beta bloqueantes, IECA)

26. Terceros 10 minutos Comienzo de la Fibrinolisis, solo en ausencia de contraindicaciones. A los 30 minutos de la llegada del paciente al servicio de emergencia, se debe estar comenzando el tratamiento fibrinolitico. Indicaciones de Finbrinolíticos.- Elevación del S-T (> 0.1mV en 2 o más derivaciones contiguas), menos de 6 hs. de evolución, edad < 75 años. BCRI y clínica sugestiva de IAM No se debe administrar fibrinoliticos cuando no hay elevación del ST, tiempo de evolución > 24hs. sin dolor precordial, o depresión del ST

27. No especificas . ESTREPTOQUINASA (SK): 1.500.000UI diluido en 250 o 500 ml de sol salina, a pasar en una hora Especificas: ALTEPLASA ( tPA): 100 mg en 90 min. 15mg en bolo 0.75mg/Kg. (hasta 50mg.) en 30 min. 0.50mg/Kg. (hasta 35mg.) en 60 min. Se debe administrar heparina no fraccionada IV simultánea RETEPLASA (rPA): 10 U + 10U (30 minutos de intervalo) TENECTEPLASA TNK-tPA): Bolo único: < 60 Kg 30 mg 60-70 Kg 35 mg 70-80 Kg 40 mg 80-90 Kg 45 mg > 90 Kg 50 mg También requiere de heparina IV Drogas Fibrinoliticas:

28. ACV hemorrágico previo Lesión vascular cerebral conocida ACV isquemico de tres meses de antigüedad Sangrado interno activo o diátesis (no incluye menstruación) Sospecha de disección aórtica TEC reciente o trauma mayor cirugía/lesión encefálica en los tres últimos meses Neoplasia cerebral conocida. Enfermedad Terminal. Contraindicaciones absolutas

29. HTA severa no controlable: PAS > 180, PAD > 110 mmHg. Uso de anticoagulantes orales (INR >2-3). RCP traumática cirugía mayor (<3 semanas) Sangrado interno reciente (2-4 semanas) Ulcera péptica activa Punciones arteriales no compresibles Exposición previa a SK (5d-1a) o reacción alérgica previa Embarazo o post parto de una semana. AIT en los últimos 6 meses Contraindicaciones relativas

30. Ácido acetilsalicílico y Clopidogrel: Los pacientes con IAM se benefician de la asociación de 300 mg de ácido acetil salicílico con 75 mg clopidogrel diariamente. Heparina de bajo peso molecular usada en las primeras 48 horas reduce las tasas de reinfarto en los casos de SCA con cambios electrocardiográficos y elevación de marcadores cardíacos.

31. Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensia (IECA) a dosis bajas bloquean la fibrosis por regeneración del miocardio. Antagonistas de los inhibidores de la angiotensina: (ARA II) indicados en los pacientes que no toleren los IECA

32. Los nitratos son fármacos con acción relajante de la fibra muscular lisa de los vasos coronarios que aumentan el flujo intramiocárdico. Los nitratos de acción rápida y de administración sublingual se consideran como el primer fármaco a utilizar en una crisis aguda de isquemia miocárdica, esto puede aplicarse al IAM

33. El dolor y la ansiedad provocan la activación del sistema simpático con liberación de catecolaminas en las terminaciones nerviosas periféricas y aumento de la actividad simpática del corazón; Los bloqueantes beta-adrenérgicos, al interferir la acción de las catecolaminas producen los siguientes cuatro efectos benéficos: . Disminución del consumo del oxígeno al reducir la frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la contractilidad. Reducción del área necrótica, al mejorar la isquemia miocárdica y bloquear el efecto tóxico directo de las catecolaminas. 3. Efecto antiarrítmico, al aumentar el umbral para la fibrilación ventricular. 4. Otros efectos, incluyen el antiagregante o el antagonista de los canales del calcio que resultan clínicamente poco relevantes.

34. Se ha demostrado que reduce la mortalidad a corto y largo plazo, el ictus, el reinfarto, la isquemia recurrente y la necesidad de cirugía coronaria en los pacientes con SCA y elevación del ST. El mayor beneficio se consigue si se realiza en las primeras 12 horas del comienzo de los síntomas. No hay pruebas que sugieran que la colocación primaria de stent reduzca la mortalidad comparada con la angioplastia con balón. Tras la angioplastia se debe continuar tratamiento con clopidogrel durante un período de 3 a 6 meses combinado con la aspirina para prevenir la trombosis y la reestenosis, la endotelización del stent es un proceso lento. La angioplastia coronaria trasluminal percutánea (ACTP o PCI),

35. Mecánicas: Ruptura de pared libre Ruptura de músculo papilar Ruptura de septum interventricular Pseudoaneurisma Eléctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, fibrilación ventricular , ritmo idioventricular acelerado, taquicardia de la unión. Arritmias supraventriculares: Fibrilación auricular, flutter auricular, taquicardia paroxística. Bradiarritmias: bloqueos A-V, ritmo de la unión. Hemodinámicas: edema pulmonar agudo, shockcardiogénico. COMPLICACIONES DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

36. Gracias

37. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO, Dr. Jorge Aguilar Benavides; **Dra. Rosario D. GarabitoLizeca. REVISTA PACEÑA DE MEDICINA FAMILIAR Centro Medico Quirúrgico Boliviano Belga Colegio Medico Cochabamba III Jornada de Educación Médica Continua 20 de Mayo 2006 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Bibliogrfia