Neurofisiologia

1. Neurofisiologia Dr. Julio Vega 2006

2. INTRODUCCIÓN • El sistema nervioso central (SNC) comprende el cerebro y la médula espinal y está constituido por unos 10.000 millones de neuronas rodeadas de células gliales. • La complejidad del cerebro es enorme y nuestros conocimientos escasos

3. APARATO RESPIRATORIO Fosas Nasales VIAS RESPIRATORIAS SUP Laringe Traquea Bronquios Pulmones VIAS RESPIRATORIAS INF

4. FOSAS NASALES

5. MEATO INFERIOR MEATO MEDIO MEATO SUPERIOR FOSAS NASALES

6. Art Etmoidea/R Oftal/R CI Art Esfenopalatina/R Max In/ R CE Art Facial /R CE Art VASCULARIZACION Facial Pteriogomaxilar Ven Sub-maxilares Retro-faringeos Yugo-carotideos LINFATICOS Ramas sensitivas ganglio esfeno-palatino INERVACION FOSAS NASALES

7. LIMITES • CONSTITUCION Cartilagos articulares Ligamentos Musculos Mucosa LARINGE

8. LARINGE

9. LARINGE

10. LARINGE

11. LARINGE

12. TRAQUEA

13. Tiroideas Sup/Inf Art Bronquiales Art Diafragmaticas Sup ARTERIAS TRAQUEA VENAS ------ Vena Acigos Recurrente Ramas plexo simpático y pulmonar LINFATICOS

14. PULMONES

15. Ap Post 1 AP 1 2 2Post 3 Ant 6 Sup 3 Ant 6 Sup 4 Ling S 4 lat 5 Ling I 5med 8 B Ant 10 B Post 8 B Ant 9 B Lat 10 B Post 9 B lat PULMONES

16. PULMONES 7 7

17. PI PD PULMONES

18. BRONQUIOS

19. COSTAL MEDIASTINICA DIAFRAGMATICA CERVICAL/CUPULA PLEURAL PARIETAL PLEURAS VISCERAL SENOS COSDIAFRAGMATICO COSTFRENICO PLEURAS

20. 1 2 COSTO- PLEURAL 1 VERTEBRO-PLEURA (D1) COSTO-VERTEBRO-PLEURAL (C7) LIGAMENTOS PULMONARES (CUPULA PLEURAL)

22. Seno Carotideo • El seno carotídeo.Es una estructura casi imperceptible, compuesta de receptores alargados, la cual reposa en la adventicia del bulbo carotídeo, extendiéndose por encima de la horquilla de la bifurcación carotídea. Heath describió en 1983, la histología de la región, ampliando los conocimientos sobre la transmisión de los cambios de presión a través de la pared de la arteria carotídea, en cuya capa media, en su zona más externa adyacente a la adventicia, se encuentran paquetes apretados de fibrillas elásticas, interpuestas entre las fibras no musculares. La arteria glómica del cuerpo carotídeo está compuesta por estas mismas estructuras altamente elásticas, lo que implica alguna propiedad barorreceptora de esta arteria y de sus ramas iniciales interlobares. La inervación del seno se une con el nervio aferente del cuerpo carotídeo a 1 o 2 cm de la bifurcación carotídea para formar el nervio del seno carotídeo

23. La función barorreceptora mediada por el seno carotídeo la describió Hering en 1927, quien notó un mecanismo de retroalimentación negativo sobre la presión sanguínea, asociado con la estimulación de la región del seno. Desde entonces, se han adquirido conocimientos más completos; el seno está formado por dos tipos de barorreceptores que son funcionalmente diferentes. Los tipos I, se caracterizan por una tendencia a amortiguar los cambios de presión arterial agudos; estos receptores tienen bajo rendimiento en reposo, que se incrementa dramáticamente cuando un umbral específico de la presión arterial es alcanzado. • Los tipos II continuamente descargan a niveles bajos. Cuando se incrementa la presión arterial en el seno, este responde multiplicando sus descargas en una relación presión sensitiva (Netterville, 1995). Estas señales son transmitidas a lo largo del nervio de Hering al glosofaríngeo y, a través de este, al área medular del tallo cerebral. Señales secundarias excitan el centro vagal de la médula, inhibiendo el centro vasoconstrictor (Neterville, 1995). La respuesta parasimpática resultante es mediada por dos rutas: 1. Vasodilatación venosa y arteriolar a lo largo del sistema circulatorio periférico, y 2. Disminución de la frecuencia cardiaca y fuerza contráctil del corazón. Por consiguiente, el efecto neto de la estimulación de los barorreceptores es una disminución en la presión sanguínea sistémica (Heath, 1991). Las células o receptores tipo I actúan como un regulador en los cambios agudos de la presión arterial.

24. En un excelente trabajo sobre el sistema quemorreceptor paragangliónico, Zack y Lauson reunieron una masiva cantidad de datos sobre la fisiología del cuerpo carotídeo (Netterville, 1995). • El complejo cuerpo - seno carotídeo ha demostrado ser latente a los cambios en la PaO2, PaCO2, pH y flujo sanguíneo. La sensibilidad a estos factores es favorecida por la alta perfusión de estos tejidos. Mediante medidas del flujo venoso, así como también del consumo de oxígeno, Daly demostró que el flujo sanguíneo era cuatro veces superior al de la glándula tiroides y tres veces el del cerebro (Netterville, 1995). Parece que con este funcionamiento neural continuo, el cuerpo carotídeo participa en la regulación de la ventilación. Cuando la PaO2 disminuye, hay un incremento en la tasa de descargas dentro del nervio del seno carotídeo; de esta manera se produce un aumento en la ventilación. Lo mismo sucede cuando la PaCO2 sube en la sangre arterial. Los efectos, tanto de la hipoxia como de la hipercapnia, son suficientemente aditivos para marcar un notorio incremento en las descargas del nervio del seno (Netterville, 1995). Es tal la sensibilidad de este sistema que permite cambios regulatorios que ocurren dentro de un simple ciclo respiratorio. A pesar de la exactitud de este control, aún existe incertidumbre en cuanto al papel fisiológico completo de los quemorreceptores en la regulación de la ventilación.

25. 1.-HEMODINÁMICOS • En el adulto la masa cerebral es de 1,5 Kg y recibe un flujo sanguíneo de 750 ml min-1 (15-20 % del gasto cardíaco) (45-65 ml 100g-1 min-1). • El FSC es directamente proporcional a la presión de perfusión cerebral (PPC) e inversamente proporcional a las resistencias vasculares cerebrales.

26. Factores que regulan el FSC • La autorregulación de la circulación cerebral permite mantener un FSC constante a pesar de diferentes presiones • Cambios de la presión arterial sistémica, entre 50-150 mmHg TA media. Por debajo de este límite se generan fallos de sistema

27. La regulación es través de la contracción de los propios vasos al sentir el flujo a través de ellos. La teoría neurogénica defiende una regulación central del flujo basándose en la presencia de terminaciones nerviosas en los vasos piales, la estimulación eléctrica de la sustancia reticular mesencefálica provoca incrementos metabólicos.

28. Cuando la PPC disminuye, se dilatan las arteriolas y aumenta el VSC. Al llegar al límite de la autorregulación se agota la capacidad de vasodilatación (VD) y el FSC decrece pasivamente al descenso de la PPC. • Inicialmente se produce un ascenso de la extracción de oxígeno hasta un límite en el que el metabolismo cerebral inicia su descenso. • La transmisión sináptica se altera (manifestaciones EEG). • Más adelante aparece un fallo de la membrana neuronal que conducirá a la muerte celular y el consiguiente infarto cerebral. • El desarrollo del infarto depende del grado y la duración de la reducción del flujo.

29. 2.-METABÓLICOS Y QUÍMICOS • PaCO2: Los cambios en la PaCO2 provocan profundos cambios en el FSC. Existe una relación lineal entre 22 y 75 mmHg. Incremento 1mmHg CO2 =2 ml 100g-1min-1 FSC). • Probablemente la vasoconstricción (VC) y VD están mediadas por los cambios de pH del LCR y espacio extracelular. • Tras 6 a 12 horas de FSC (ml /100 g/ min) • Instaurada la hiperventilación mantenida, se vuelve a normalizar el pH extracelular gracias a la acción de las células gliales. Éstas tienen un elevado contenido de anhidrasa carbónica y PCO 2 arterial (mmHg)

30. Disminuye la concentración de bicarbonato extracelular, el músculo liso vascular recupera su tono habitual y el FSC vuelve a sus valores previos. • Si la hipocapnia es severa (<20 mmHg) se reduce el consumo de O2 y aumenta el metabolismo anaerobio probablemente de forma secundaria a una reducción crítica del FSC, pudiendo llevar a la isquemia cerebral

31. Hipotermia • La hipotermia reduce el consumo metabólico cerebral de oxígeno (CMRO2)(57% por cada grado Centígrado de descenso) y este, a su vez, el FSC. • Desde la década de los 50 se conoce el efecto protector cerebral de la hipotermia profunda, y se utiliza en situaciones de parada circulatoria total en intervenciones cardio-vasculares. La disminución del consumo metabólico cerebral es la principal causa de esta protección. • Al reducir la temperatura a 15-20ºC el cerebro humano tolera 1 hora de isquemia cerebral completa (parada circulatoria total en cirugía cardio-vascular infantil). A estas temperaturas el CMRO2 es una décima parte del basal

32. 3.-NEUROGÉNICOS • Debido a la inervación simpática (originada en el ganglio cervical superior) y parasimpática (nervio facial). • Afecta tan solo a los grandes vasos de resistencia. Ello conduce a un discreto control autonómico del tono. Un estímulo simpático máximo produce un descenso del 5-10% del FSC y también un desplazamiento hacia la derecha de la curva de autorregulación como protección.

33. METABOLISMO CEREBRAL • Las neuronas son extremadamente dependientes del oxígeno y la glucosa. • Las cetonas pueden ser metabolizados, especialmente en períodos de ayuno, aunque de forma limitada y los lípidos no pueden ser utilizados. • En el cerebro no existen depósitos de glucógeno. Por ello, el tejido neural depende de un continuo aporte de substratos. A los 20 segundos de ausencia del FSC se pierde el conocimiento. • La glucosa y el ATP son consumidos en 3-5minutos. Y a los 5-8 minutos de paro cardíaco normotérmico la lesión neuronal es irreversible (datos obtenidos en pacientes en paro cardíaco no quirúrgico). • El metabolismo anaerobio provoca un rápido aumento de lactato, con una disminución del pH. • La glucosa se transporta hacia el cerebro por difusión facilitada gracias a un transportador específico. • Durante el descanso el cerebro extrae el 10% de la glucosa sanguínea, lo que representa una cierta reserva si decrece el flujo, aumentándose la extracción.

34. La energía en el cerebro es consumida para la actividad de transmisión sináptica (50%-60 %) (liberación y recaptación de neurotransmisores) y para el metabolismo basal (40-50 %) • (mantener los gradientes eléctrico e iónico transmembrana, el soporte de la estructura de la membrana per se, dirigir el flujo axonal, síntesis y almacenamiento de neurotransmisores).

35. La ventilación es controlada por el Centro Generador del Patrón Respiratorio, el cual está localizado en núcleos a nivel del Bulbo y la Protuberancia. Este Centro recibe impulsos tanto desde niveles superiores del sistema nervioso central como de receptores periféricos y genera una respuesta ventilatoria adecuada dirigida a los músculos respiratorios y a los músculos faríngeos estimulando la inspiración y la dilatación de la faringe