Download
1 / 70
1.07k likes | 2.42k Vues
BOLI INFECŢIOASE CU POARTA DE INTRARE RESPIRATORIE. VIROZE RESPIRATORII. DEFINI Ţ IE
E N D
VIROZE RESPIRATORII • DEFINIŢIE Sunt boli produse de mai multe virusuri cu tropism pentru arborele respirator, care produc tablouri clinice polimorfe, necaracteristice pentru tipul de virus cauzal şi care se manifestă îndeosebi prin semne de inflamaţie acută a diferitelor porţiuni ale aparatului respirator şi care pot da manifestări la distanţă. • Importanţă - incidenţă mare (80% din totalul infecţiilor respiratorii); - contagiozitate crescută (având deseori caracter epidemic); - diversitate etiologică, ( > 200 serotipuri virale cu tropism respirator).
Clasificare în funcţie de segmentul respirator afectat: • Viroze ale căilor respiratorii superioare; • Viroze ale căilor respiratorii mijlocii; • Pneumonii interstiţiale virale; • Viroze cu manifestări generale şi respiratorii.
PATOGENIE • Virusul invadează celulele mucoasei respiratorii unde se multiplică cu distrugerea acestora şi eliberarea virusurilor noi formate care vor invada alte celule. Se produce o propagare a infecţiei de la celulă la celulă cu reacţie locală care se manifestă prin perioadă de incubaţie scurtă şi fenomene catarale intense. Apare hiperemie a epiteliului, edem şi hipersecreţie. Fenomenele generale nu sunt prea intense, dar ele pot apare ca o consecinţă a difuzării de substanţe toxice rezultate şi a virusului. Ex: virusurile gripale, paragripale, adenovirusuri, retrovirusuri, rinovirusuri. • Virusul foloseşte mucoasa respiratorie drept poartă de intrare pătrunzând prin aceasta şi diseminează pe cale sanguină în tot organismul provocând o boală generală. În cadrul acestei boli apar manifestări legate de poarta de intrare. Ex: virusurile herpetic, rujeolic, rubeolic, enterovirusuri.
EPIDEMIOLOGIE • Sursa de infecţie este reprezentată de bolnav cu manifestări clinice evidente sau inaparente. • Transmiterea se face prin picăturile Flügge, favorizată de fenomenele catarale care creează un mediu infecţios în jurul sursei. • Calea de pătrundere este cea aeriană, dar nivelul poate să fie diferit. • Receptivitatea este generală iar imunitatea slabă, specifică de tip şi de scurtă durată. Virozele respiratorii pot evolua sub formă de cazuri sporadice, mici focare epidemice, epidemii limitate.
CLINICA ŞI FORME CLINICE • Coriza acută provocată în 50% din cazuri de rinovirusuri, adenovirusuri, virusurile paragripale, virusul respirator sinciţial. Clinic se manifestă cu rinoree, strănut, congestia mucoasei, cu sau fără fenomene generale infecţioase. Se poate asocia cu conjunctivită sau faringită. • Faringita acutăprezintă senzaţie de uscăciune la nivelul faringelui, congestie, picheteu hemoragic. Poate fi întâlnită în infecţia cu virusurile gripale, paragripale, adenovirusuri, rotavirusuri, herpesvirusuri. • Laringita acută obstructivă sau crupul viralse manifestă cu tuse, dispnee, tiraj, cornaj, tuse lătrătoare. • Laringotraheita obstructivăse produce prin apariţia unor zone ulceronecrotice la nivelul laringelui şi traheii, acoperite cu depozite purulente şi manifestată prin dureri violente retrosternale cu caracter sufocant. Afecţiunea este cauzată de virusurile paragripale, v. gripal, v. respirator sinciţial putând provoca chiar moartea prin sufocare la copilul mic. • Bronşita acutăcu tabloul clinic clasic al bronşitei sub formă de tuse seacă la început, apoi productivă, raluri bronşice, dureri toracice, febră sau subfebrilităţi. Agenţi determinanţi: v. gripal, v. paragripale, adenovirusurile, v. rujeolic şi altele.
Bronşiolita acutăse întâlneşte cu predilecţie la sugar şi copilul mic. Virusul afectează epiteliul bronşiolar, apărând următoarea simptomalogie: tuse, polipnee, wheezing, raluri sibilante, febră inconstantă. Fac forme grave de boală prematurii, nou-născuţii cu cardiopatie congenitală, copiii cu mucoviscidoză, bolnavii cu deficit imunitar congenital sau acut. La aceştia bronşiolita poate să fie la originea unei detrese respiratorii grave. Tratamentul cu Ribavirină este activ pe toate virusurile implicate în bronşiolitele virale(v. sinciţial respirator, v. parainfluenzae 1, 2, 3, v. influenzae A, B, adenovirusuri, rinovirusuri). Doza sub formă de pudră liofilizată în aerosoli „in vitro” este activă la o concentraţie de 3-10 pg/ml. • Pneumonii cu aspect interstiţialşi tablou clinic bine conturat pot fiproduse de toate virusurile cu tropism respirator. • Boli febrile de tip gripal cu sau fără exantem manifestate prin febră de tip bifazic, mialgii, cefalee, manifestări respiratorii minore. Pot apare erupţii de tip rujeoliform, scarlatiniform, peteşiale, etc. • Manifestări clinice extrarespiratorii: meningite, encefalite, adenite mezenterice, nefrite, miocardită. În aceste cazuri simptomatologia clinică este dominată de suferinţa organului în cauză care poate masca sau minimaliza manifestările respiratorii.
DIAGNOSTIC • Diagnosticul clinic al virozelor respiratorii este uşor de pus, dar dificil de stabilit cel etiologic. Datele epidemiologice, atunci când există sunt foarte utile şi permit chiar precizarea etiologică cu mare probabilitate. • Izolarea virusului în cauză din spălătura nazofaringiană sau din alte produse permite diagnosticul, dar nu cu certitudine. Se pot izola de la acelaşi bolnav concomitent mai multe tipuri de virus şi atunci este greu de precizat virusul incriminat. • Examenul serologic este mai fidel pentru diagnostic. Se pot folosi reacţii de aglutinare, hemaglutinoinhibare şi tehnica anticorpilor fluorescenţi. • Pentru diagnosticul etiologic sunt necesare laboratoare bine dotate tehnic.
TRATAMENT • Nu dispunem de tratament specific. • Pentru formele uşoare şi medii necomplicate tratamentul este simptomatic: antipiretice, paracetamol, aspirină (de evitat la copii –sindrom Reye). • Pentru formele severe, sufocante, se recomandă terapia antiinflamatoare energică, oxigenoterapie, umidificarea aerului inspirat corticoterapie – dexametazonă 2-4 mg la 6 ore im sau p. o. în scopul scăderii edemului subglotic. Pentru bronşiolitele capilare – bronhodilatatoare, fluidifiante bronşice, kineziterapie. • Suprainfecţiile bacteriene se tratează cu antibiotice: • Eritromicină 30 mg/kg. c/zi; • Amoxicilină 2 g/zi; • Doxicilină 200 mg/zi; • Cefalosporine de generaţia I orale (cefadroxil 2 g/zi). • Bolnavilor cu afecţiuni cronice pulmonare li se recomandă • Augmentin 2 g/zi, • Amoxicilină, • Cefalosporine de generaţia I sau II orale, • Macrolide, • Fluorchinolone (ciprofloxacin), • Cotrimoxazol. • Tratamentul etiologic: Ribavirina se administrează în bronşiolita capilară a sugarului. În cazul incriminării virusurilor gripale sau paragripale se administrează Amantadina şi Ribavirina profilactic.
PROFILAXIA • Este foarte dificilă din cauza numărului mare de virusuri implicate în etiologia virozelor, contagiozităţii ridicate şi răspunsului imun slab. • Se aplică mai mult măsuri de izolare pentru limitarea extinderii. • Profilaxia specifică prin vaccinare nu este rezolvată.
GRIPA DEFINIŢIE • Boală infecţioasă acută produsă de virusurile gripale, având mare contagiozitate şi difuzibilitate, caracterizată clinic prin simptome generale intense, manifestări respiratorii neobligatorii, posibilitatea de apariţie a complicaţiilor sau de forme clinice severe.
ETIOLOGIE • Virusurile gripale sunt virusuri ARN din familia Orthomyxoviridae. Acestea se prezintă sub formă de corpusculi sferici cu dimensiunea de 80-110 nm şi mai rar sub formă filamentoasă. Cresc pe oul embrionat şi culturi celulare. Se cunosc 3 tipuri de virus gripal: • tipul A (subtipurile A1, A2 sunt cele mai patogene şi responsabile de cele mai mari epidemii). • tipul B slab patogen. • tipul C cel mai puţin patogen. • Antigenitatea lor este diferită, deci nu imunizează reciproc. • Structura virusului: nucleocapsidă cu simetrie helicoidală şi anvelopă glicoproteică. Anvelopa are la suprafaţă numeroşi spiculi sau “ţepi”, constituiţi din 2 glicoproteine diferite care sunt de fapt cele 2 antigene de suprafaţă ale virusului gripal: • neuraminidazaeste o enzimă care asigură eliberarea virionilor din celulele infectate, asigurând infecţiozitatea virusului gripal. • hemaglutininacare permite ataşarea virusului gripal la receptorii specifici de la suprafaţa celulelor mucoasei respiratorii. Având proprietăţi hemaglutinante asupra hematiilor unor specii de animale, are importanţă în serodiagnostic (Reacţia Hirst).
În funcţie de tipul şi aranjarea antigenelor de suprafaţă, fiecare serotip are mai multe subtipuri. Pentru tipul A exista 3 subtipuri H şi 2 subtipuri N. Pentru fiecare subtip există mai multe variante antigenice. Denumirea tulpinilor de virus gripal se face după: • tipul antigenic • originea geografică • numărul de ordine al tulpinii • anul primei izolări • simbolurile subtipurilor de H şi N. • Principala caracteristică a virusurilor gripale este marea labilitate genetică răspunzătoare de modificări genetice structurale şi de aranjarea antigenelor de suprafaţă rezultând noi subtipuri şi variante antigenice de virusuri gripale. • Există 2 tipuri de variaţii antigenice: • majore (antigenic shift) soldate cu schimbarea antigenică bruscă şi completă a N şi H, rezultând noi subtipuri faţă de care populaţia este complet neimunizată. Acestea apar la interval de 10-14 ani şi determină pandemii care debutează de obicei în Asia de Sud Est, de unde se extind rapid pe tot globul, afectând 50-70% din populaţie. • minore (antigenic drift), soldate cu rearanjarea continuă a antigenelor de suprafaţă şi apariţia unor noi configuraţii antigenice (variante antigenice) faţă de care populaţia poate fi parţial imunizată. Acestea apar la intervale de câţiva ani determinând epidemii restrânse, cu caracter sezonier (iarna), care afectează în special copii neimunizaţi.
EPIDEMIOLOGIE • Boala evoluează epidemic sau pandemic. • S-a apreciat că micile epidemii de gripă se întâlnesc la 2-3 ani, iar pandemiile la 30-50 ani. Virusul A constituie tulpina generatoare de epidemii sau pandemii. • Izvorul de infecţie în gripă este reprezentat de omul bolnav cu forme tipice sau atipice sau chiar inaparente. Datorită multiplicării extrem de rapide a virusului în mucoasa respiratorie şi eliminării sale prin secreţiile nazobronşice, bolnavul devine contagios din ultima zi a perioadei de incubaţie şi contagiozitatea scade brusc după 3 zile de boală. • Calea de transmitere este directă, aerogenă prin picăturile Flugge şi unde intervenţia terţelor persoane nu poate fi exclusă şi calea indirectă complexă prin intermediul obiectelor contaminate. • Receptivitatea în gripă este generală datorită contagiozităţii mari de peste 90%; aproape toate persoanele contaminate fac boala. Aceasta evoluează în funcţie de statusul imunitar al organismului, de virulenţa tulpinii şi rezistenţa organismului. Indiferent de forma de boală, imunitatea post infecţioasă este durabilă dar incompletă, fiind specifică faţă de subtipul cauzator. Receptivitatea colectivă a copiilor nou-născuţi din mame care nu au făcut anterior boala, sau copii care nu au fost atinşi de ultimele epidemii, este destul de ridicată şi ei constituie primul eşalon de îmbolnăviri a noului val. Factorii naturali au o influenţă redusă asupra procesului epidemiologic al gripei. Ea poate lua un caracter epidemic sau pandemic în orice anotimp. Factorii sociali prin supraaglomerare în spaţii închise, mijloace de comunicaţie în comun, permit expansiunea îmbolnăvirilor, iar subalimentaţia, surmenajul facilitează apariţia bolii.
PATOGENIE • Virusul pătrunde în organism pe cale aeriană şi se localizează la nivelul celulelor epiteliale ale mucoasei respiratorii. Fixarea la acest nivel este favorizată de antigenele sale de suprafaţă: hemaglutinina şi neuraminidaza. Devenit intracelular, virusul se dezvoltă la periferie imediat în interiorul membranei citoplasmatice. La terminarea ciclului genetic, virionul părăseşte celula gazdă şi invadează celulele vecine. Extinderea invadării provoacă leziuni celulare necrotice cu hiperemia întregii mucoase, invazia de celule leucocitare, edem şi hipersecreţie. Aceste modificări produc fenomenele catarale ale mucoasei respiratorii. Prezenţa imunoglobulinelor A de la o infecţie gripală anterioară împiedică extinderea infecţiei. • De la acest nivel virusul trece în sânge fixându-se de hematii, provocând o viremie de scurtă durată şi putându-se localiza în alte organe ca meninge, miocard, muşchi, etc. • Datorită necrozei celulare, anumiţi componenţi ai acesteia trec în circulaţie şi împreună cu antigenul “V” acţionează toxic asupra unor organe sensibile: sistem nervos, ficat, miocard, rinichi, suprarenale şi îndeosebi la nivelul capilarelor unde determină fenomene de capilarită toxică. • Datorită acţiunii toxice apar fenomene de intoxicaţie generală manifestată clinic prin febră, cefalee, astenie, dureri musculare. Febra este un fenomen de apărare şi ea este consecinţa fagocitării virusului care provoacă apariţia unui factor umoral care acţionează asupra centrului termoreglator. Sub influenţa febrei se produce o secreţie sporită de interferon care asigură protecţia celulelor neatinse de virus.
TABLOUL CLINIC • Incubaţia este scurtă, de1-3 zile. Începutul este brusc, uneori chiar brutal, cu febră, frison şi alterarea rapidă a stării generale. Bolnavul este astenic, acuză cefalee intensă cu localizarea predilect supraorbitară, mialgii, rahialgii îndeosebi lombare care îl obligă să stea în pat. Uneori bolnavii pot prezenta epistaxis, iar copiii - convulsii. Pot apare tulburări digestive constând în inapetenţă, greţuri, vărsături. • În perioada de stare simptomele de început se intensifică, constatându-se o discordanţă între semnele subiective foarte intense şi cele obiective extrem de sărace. Această perioadă este dominată de semnele generale cu caracter toxic şi mai puţin de simptomele respiratorii care pot fi discrete. Febra ridicată se menţine 3-5 zile după care scade în crizis sau lisis scurtă durată. Persistenţa febrei peste 6 zile denotă apariţia unei complicaţii. Curba febrilă poate fi difazică în “V” sau “W”. După cel de al doilea puseu, febra scade definitiv sau pot persista subfebrilităţi mai mult timp. Faciesul bolnavului este vultuos, conjunctivele injectate, ochii lăcrimează, pe tegumente pot să apară uneori erupţii sub forma unui rash pasager şi herpes labial. Bolnavul prezintă o hiperestezie cutanată care se accentuează la atingere. Cefaleea este puternică, se accentuează la mişcarea capului menţinându-se localizarea supraorbitară. Foarte caracteristice pentru gripă sunt durerile în globii oculari, accentuate la presiunea şi mişcarea acestora. Mialgiile predomină la nivelul cefei şi musculaturii coloanei dorso-lombare. Datorită mialgiilor bolnavul are senzaţia de zdrobire musculară, fenomen cunoscut sub termenul de curbatură care determină bolnavul sa stea cât mai mult la pat. Tulburările neuro-psihice constau în somnolenţă sau insomnie, uneori în apatie, obnubilare, stare confuzivă, delir.
Manifestările respiratorii sunt prezente în majoritatea cazurilor dar ele pot să lipsească. Cea mai comună manifestare este catarul nazal sub formă de coriză cu strănuturi repetate, secreţie abundentă, la început seroasă şi apoi purulentă. Catarul nazal se poate asocia cu fenomene conjunctivale şi congestie intensă a mucoasei faringiene cu aspect de bandă de la o amigdală la alta. Laringo-traheo-bronşita se exteriorizează prin senzaţia de uscăciune a gâtului, voce ştearsă, răguşeală până la afonie. Bolnavul poate acuza dureri retrosternale foarte supărătoare, tuse seacă chinuitoare, mai rar raluri bronşice şi dureri toracice difuze. Simptomele cardiovasculare sunt produse de către acţiunea toxică a virusului şi se manifestă prin puls labil, scăderea tensiunii arteriale, zgomote cardiace surde, cu tulburări de ritm. Hipotensiunea se poate însoţi de un sindrom capilar şi tendinţa la colaps. Tulburările digestive sunt prezente sub formă de inapetenţă sau chiar anorexie, greţuri, vărsături, limbă uscată, saburală, dureri abdominale, tulburări de tranzit intestinal. Ficatul poate fi uşor mărit, cu alterarea testelor funcţionale, urobilinogenurie. Renal se poate constata oligurie cu albuminurie şi chiar hematurie. Se mai întâlnesc manifestări hemoragice sub formă de epistaxis, spută sanghinolentă, menstruaţii prelungite, erupţii peteşiale. Modificările sanguine constau în leucopenie cu limfocitoză şi scăderea eozinofilelor. În caz de complicaţii apare leucocitoză cu neutrofilie. Numărul trombocitelor scade, iar V.S.H. este normal sau puţin accelerat. • Perioada de defervescenţă se instalează după 3-5 zile în cazurile necomplicate, prin scăderea febrei şi transpiraţii. Convalescenţa este scurtă dar se poate prelungi îndeosebi la vârstnici cu astenie, subfebrilităţi, stare de depresie sau iritabilitate, puls labil, hipotensiune, tuse. Se menţine starea de anergie favorizând apariţia complicaţiilor. Recidivele pot să apară în primele 6 luni dar sunt rare fiind cauzate de un alt tip de virus.
FORME CLINICE ÎN GRIPĂ • În gripa comună nu se deosebesc forme clinice după tipul de virus cauzal, dar în epidemii pot predomina anumite forme după intensitatea fenomenelor şi dominarea lor. • După gravitate, pot fi forme uşoare, benigne, fruste, ambulatorii şi chiar inaparente, forma comună şi forme grave hipertoxice, maligne cu procent crescut de letalitate. • Forma malignă este rară, deseori mortală. Ea apare mai ales la vârstele extreme, gravide, bolnavi cu B.P.C.O. , cardiaci, etilici, fumători, diabetici, cirotici, dar şi la tineri fără deficit imun. După un debut aparent banal apare rapid o insuficienţă respiratorie acută datorată unui edem pulmonar lezional, însoţită deseori de manifestări extrapulmonare gripale: miocardită, pericardită, hepatită, meningoencefalită, insuficienţă renală acută. Evoluţia este severă, de obicei letală printr-o hipoxemie refractară, în ciuda instituirii unei respiraţii asistate. Bolnavii care supravieţuiesc rămân cu sechele respiratorii importante (fibroză pulmonară difuză).
COMPLICAŢII • Complicaţii la nivelul aparatului respirator: • laringotraheita obstructivă edematoasă sau pseudocrup cu caracter sufocant, sau laringita ulceroasă – crupul gripal care necesită în 1/3 din cazuri traheostomie. • bronşiolita capilară apare mai ales la copii, putând provoca moarte. • bronhopneumonia severă cu caracter edematos şi hemoragic care apare la vârstnici cu BPOC sau la cardiaci şi gravide. • Complicaţii cardiovasculare: se pot prezenta ca o miocardită gravă, pericardită, colaps prin decompensare cardiacă. • Complicaţii neurologice: meningite, meningoencefalite, mielite, poliradiculonevrite, având mecanism imun. • Complicaţii renale: insuficienţă renală acută. • Complicaţii hepatice: citoliză. • Rabdomioliză la copil. • Complicaţii prin suprainfecţii bacteriene: reprezintă principalul factor de gravitate la bătrâni şi copii. Virusul gripal favorizează suprainfecţia bacteriană prin leziunile mucoasei respiratorii, scăderea chimiotactismului pentru celulele fagocitare, alterarea funcţiilor limfocitelor T helper. Bacteriile frecvent implicate sunt: H. influenzae, pneumococ, stafilococ. Apariţia complicaţiilor este suspectată atunci când febra persistă mai mult de 5-7 zile; secreţiile devin purulente; apare leucocitoză cu neutrofilie. Pot apare otite, sinuzite, laringite, angine, pneumonii şi bronhopneumonii bacteriene de obicei stafilococice. • Complicaţii induse de tratament: sindromul Reye • Virusul este teratogen, gravidele infectate putând suferi avorturi spontane sau poate determinamalformaţii fetale.
DIAGNOSTIC • Criteriul epidemiologic în sezonul rece când se declară epidemie de gripă. • Ex. radiologic în formele comune relevă aspect normal sau de pneumonie interstiţială. În formele severe: infiltrate micronodulare sau în bandă, opacităţi sistematizate, aspect de edem pulmonar (bronhopneumonie edematoasă rapid extensivă). • Biologic: leucopenie cu neutropenie şi limfomonocitoză; uneori chiar în absenţa unei suprainfecţii bacteriene, apare o leucocitoză cu polinucleoză. Diagnosticul de certitudine în perioadele dintre epidemii şi în formele atipice se bazează pe reacţii serologice. • RFC care utilizează antigen nucleocapsidic iar anticorpii decelaţi nu intervin în imunitatea antigripală postinfecţioasă sau postvaccinare. • Reacţia Hirst de hemaglutinoinhibare care utilizează hemaglutinina iar anticorpii decelaţi sunt protectori asigurând imunitatea după boală sau după vaccin. • Evidenţierea prin imunofluorescenţă indirectă a virusului gripal în secreţiile nazale în primele trei zile de boală asigură un diagnostic rapid. • Rinocitodiagnosticul Koleaditkaia: se realizează prin recoltarea de amprente de pe mucoasa inferioară a nasului şi colorarea acestora cu acridin oranj. În cazul gripei se evidenţiază leziuni la nivelul epiteliului cilindric şi incluzii intracelulare colorate în roşu.
TRATAMENT • În formele simple, benigne sunt suficiente câteva măsuri terapeutice simple, în formele complicate şi cele maligne terapia este mai complexă, individualizată, necesitând internarea. • Formele simple se tratează la domiciliu cu repaus la pat, iniţial, apoi în cameră cu respectareanormelor de igienă pentru prevenirea suprainfecţiilor. Repausul va fi menţinut pe perioada febrilă, însoţit de regim alimentar cu aport de lichide sucuri de fructe, compoturi care pe lângă aportul caloric va combate deshidratarea, perturbările hidroelectrolitice şi acidobazice care se produc în perioada febrilă. În afebrilitate se ajunge rapid la un regim alimentar normal. • Tratamentul simptomatic constă în administrarea de medicaţie antialgică, antiinflamatorie,antiemetică. Febra se combate doar în cazurile în care există un factor nociv suplimentar, în caz de convulsii febrile şi la bătrânii care suferă unele alterări ale senzoriului, până la comă în condiţii febrile. • Formele severe se spitalizează, beneficiind de terapie complexă antiinflamatorie, oxigen, susţinere cardio-circulatorie şi chiar antibiotice pentru combaterea suprainfecţiilor bacteriene. Cu toate aceste măsuri, decesele sunt posibile în epidemii, mai ales în rândul pacienţilor cu bronhopatii cronice, cardiaci, vârstnici.
PROFILAXIE • Prevenirea gripei este dificilă şi a antrenat eforturi deosebite pe plan mondial. Gripa se afla în planul de supraveghere OMS prin efectuarea de serograme periodice în masa populaţională care au drept scop atenţionarea lumii medicale asupra iminenţei dezvoltării unei epidemii. • Vaccinarea care se practică cel mai frecvent este cea cu virus omorât care se adresează persoanelor cu risc vital (bătrâni, bolnavi cronici, cu boli debilizante, etc.). Avantajul acestui vaccin este că are în componenţă mai multe virusuri dominante în perioada epidemică, faptul că imunitatea apărută după administrare are o durată mai mare de 1-2 ani. În viitor se lucrează la un vaccin recombinant care să cuprindă numai fracţiunile antigenice de suprafaţă – hemaglutinina şi neuraminidaza – în speranţa unei variabilităţi reduse şi imunitate durabilă. • Chimioprofilaxia constă în administrarea de Amantadina sau Rimantadina în doza de 100 –200 mg/zi pe toată durata de risc epidemică.
PNEUMONIILE DEFINITIE Pneumoniile sunt infecţii ale parenchimului pulmonar cu localizare alveolară sau interstiţială, cu prinderea frecventă a arborelui bronşic, cauzată de numeroşi agenţi etiologici şi manifestate clinic prin fenomene locale şi generale. • Pneumoniile sunt dintre cele mai frecvente boli interesând toate vârstele. • Deşi, în general, au o evoluţie benignă, dacă nu se intervine la timp cu terapia, ele generează un indice crescut de letalitate la cele două extreme ale vieţii (copil şi bătrân). • Pneumoniile de origine infecţioasă trebuiesc diferenţiate de pneumoniile neinfecţioase: lipoidice, colagenozice, pneumoconioze, procese kariochinetice, etc. • În ultimile decenii, profilul etiologic al pneumoniilor s-a modificat; pneumoniile nebacteriene virale, mai puţin cu micoplasme, au o incidenţa crescută comparativ cu pneumoniile bacteriene. Incidenţa pneumococului în etiologia acestora a scăzut de la 75%-90% la 15%, cu implicarea bacililor gram negativi: Klebsiela 23%, Ps. aeruginosa 31%, Stafilococcus aureus 33% în etiologia pneumoniilor nosocomiale.
Clasificarea pneumoniilor • După momentul apariţiei: • primare – în care manifestarea pneumonică este unică şi de sine stătătoare ca singura manifestare a bolii • secundare - când procesul pneumonic apare în contextul altei boli, cel mai adesea ca o complicaţie. • După criteriul anatomo – radiologicexistă patru entităţi: • Pneumonii acute alveolare sau lobare–segmentare, caracterizate printr-o imagine radiologică de opacitate omogenă bine delimitată la un lob sau segment pulmonar. • Bronhopneumonii sau pneumonii lobare multiple sau confluente caracterizate radiologic prin apariţia de opacitaţi nodulare, delimitate sau confluente, diseminate în mai mulţi lobi pulmonari, uni sau bilateral, uneori cu tendinţă la abcedare şi necroză. • Pneumonii acute interstiţiale cu opacitaţi reticulare hilio-bazale în mătură. • Pneumonii mixte – în care, iniţial, apare o afectare interstiţială la care se adaugă ulterior cea alveolară prin suprainfecţie bacteriană. • Criteriul etiologic de clasificare este cel mai raţional şi ştiinţific, căci el permite o terapie adecvată, dar este foarte dificil de aplicat, necesitând laborator specializat cu tehnici moderne de identificare a agentului patogen. Estimativ, etiologia actuală a pneumoniilor bacteriene comunitare şi nosocomiale se prezintă astfel:
ETIOLOGIA PNEUMONIILOR LA IMUNODEPRIMAŢI PNEUMOCISTIS CARINI CYTOMEGALOVIRUS ASPERGILUS CRYPTOCOCCUS CANDIDA NOCARDIA ZYGOMYCES MYCOBACTERIA PNEUMONIILE ÎN CONTEXTUL UNOR BOLI INFECŢIOASE: ANTRAX BRUCELA MELIOIDOZA PESTA TULAREMIA PSITACOZA LEPTOSPIROZA FEBRA Q Etiologia pneumoniilor comunitare Str. Pneumoniae H. Influenzae M. Cattarhalis Bacili Gram negativi Anaerobi Legionella spp. Mycoplasma Chlamydia Staphylococcus aureus Pneumocistis carinii Etiologia Pneumoniilor nosocomiale Klebsiella Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus aureus Escherichiacoli Enterobacter Enterococcus Proteus Providencia Serratia Str. Pneumoniae Anaerobi Legionella
FUNGI CANDIDA sp. ASPERGILLUS PNEUMOCISTIS CARINII METAZOARE ASCARIS LUMBRICOIDES SRONGILOIDES STERCORALIS ETIOLOGIA VIRALĂ A PNEUMONIILOR: VIRUSUL SINCIŢIAL RESPIRATOR VIRUSURILE PARAGRIPALE VIRUSURILE GRIPALE A,B,C ADENOVIRUSURI (tip 4, 7) ENTEROVIRUSURI VIRUSUL RUJEOLIC VIRUSUL VARICELO ZOSTERIAN VIRUSUL HERPES SIMPLEX VIRUSUL CITOMEGALIC INFRABACTERII INTRACELULARE MICOPLASMA PNEUMONIAE CHLAMYDIA PSITTACI CHLAMYDIA PNEUMONIAE (TWAR) COXIELLA BURNETTI
PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ • Este prototipul pneumoniei bacteriene. • Subiectiv, boala debutează brutal cu febră, frison, junghi toracic, tuse cu expectoraţie muco-purulentă. • Obiectiv, sindrom de condensare cu suflu tubar şi matitate reduse ca intensitate. • Radiologic, aspect de pneumonie lobară sau bronhopneumonie, predominent a lobilor inferiori. • Evoluţia sub tratament cu antibiotice este favorabilă dacă nu apar complicaţii care pot fi: • pleuro-pulmonare: pleurezie serofibrinoasă sau purulentă, abces pulmonar, pericardită, sindrom de detresă respiratorie acută a adultului. • complicaţii la distanţă: artrită, endocardită, meningită. La splenectomizaţi pot apare forme septicemice cu şoc, purpură necrotică, C.I.V.D., deoarece splina are rol esenţial în fagocitarea pneumococilor încapsulaţi pătrunşi în torentul circulator. BRONHOPNEUMONIA STAFILOCOCICĂ • Prezintă o incidenţă în creştere, mai ales cea cu staficococ de spital. Poate apare primar sau secundar în cursul epidemiilor de gripă, în septicemii, suprainfecţii în rujeolă, tuse convulsivă. Afectează mai ales copiii şi bătrânii. • Clinic poate fi bănuită în prezenţa dispneei intense cu cianoză în disproporţie cu semnele stetacustice moderate, tendinţă rapidă de formare a emfizemului toracic şi chiar pneumotorax. • Ex. radiologic este sugestiv constând în evidenţierea bulelor emfizematoaseintrapulmonare şi mai ales subpleurale sau de opacităţi nodulare multiple cutendinţă la abcedare şi confluare, diseminate în mai mulţi lobi pulmonari. • Complicaţiile cele mai frecvente: piopneumotorax, abcese pulmonare; extrapulmonare: endocardite, meningite, osteomielite, şoc septic.
PNEUMONIA CU KLEBSIELLA • Este nosocomială afectând bolnavii cu boli cronice respiratorii, cardiaci, cirotici, alcoolici. • Germenele fiind un saprofit al căilor respiratorii superioare, el poate ajunge în parenhimul pulmonar prin aspirare din căile respiratorii superioare, în special la bătrâni şi bolnavi taraţi. • Tabloul clinic este grav, bolnavul prezentând junghi toracic, tuse cu spută gelatinoasă muco-purulentă sau hemoptoică, fenomene nervoase, agitaţie, stare de prostraţie, uneori şoc septic şi insuficienţă respiratorie acută. • Ex. radiologic evidenţiază de obicei o opacitate intensă de lob superior – bloc negru pneumonic, cu tendinţă la abcedare şi necroză. • Evolutiv, are tendinţă de cronicizare cu formare de focare supurative abcedate, instalare de emfizem şi de bilateralizare. În formele cronice tabloul clinic şi radiologic este asemănător cu cel al tuberculozei. PNEUMONIA CU PS. AERUGINOSA (PIOCIANIC) • Este o formă gravă de pneumonie care apare îndeosebi la bolnavii cu traheostomie. • Se poate bănui după aspectul verzui al puroiului din secreţiile pulmonare. • Letalitatea este crescută.
PNEUMONIA CU H. INFLUENZAE • Agentul cauzal este un cocobacil gram negativ întâlnit alături de alţi germeni (pneumococ, streptococ, etc.) în secreţiile bronşice din bronhopatiile cronice. Apare în condiţii de scădere a rezistenţei (vârstă înaintată, alcoolism, viroze premergătoare). • Clinic este asemănătoare cu celelalte pneumonii, manifestându-se prin dureri toracice bilaterale, tuse rebelă cu expectoraţie redusă iniţial, apoi mucopurulentă, hemoptoică, dispnee, cianoză, febră cu oscilaţii neregulate. Debutul poate fi acut sau insidios. Semnele obiective sunt discrete: submatitate, discretă accentuare a vibraţiilor vocale şi focare diseminate de raluri subcrepitante. • Examenul radiologic evidenţiază multiple opacităţi mici, rotunde, diseminate în ambii plămâni. • Din punct de vedere clinic şi radiologic, pneumonia cu Haemophilus nu poate fi diferenţiată de alte pneumonii iar prezenţa germenului în spută nu este suficientă pentru diagnostic. Doar decelarea germenului în hemoculturi sau exsudatul pleural este semnificativă. • Evoluţia, de obicei favorabilă, este grevată de complicaţii mai ales la copii (laringo-traheite cu evoluţie severă, pleurezii, meningite iar uneori induce bronşiectazie.
Pneumonii determinate de alţi germeni gram negativi: Proteus, E. coli, Seratiamarcescens • În special la bolnavii supuşi tratamentelor prelungite cu corticoizi, imunosupresive, antibiotice. Oaspeţi obişnuiţi ai tractului digestiv, în condiţiile unor tratamente prelungite cu antibiotice, la persoane cu rezistenţă scăzută îşi măresc virulenţa, invadează plămânul inducând condensări pneumonice. • Deseori, afecţiunea pulmonară este determinată de inhalarea germenului (Pseudomonas, Serratia) din aparate de aerosoli, truse de anestezie reanimare. • Simptomatologia şi semnele sunt cele ale unei pneumonii dar cu unele elemente particulare: stare foarte gravă cu letalitate mare, de peste 50%, spute care mimează hemoptizia (în pneumoniile cu Seratia marcescens sputa este roşie din cauza pigmentului bacterian). • Diagnosticul etiologic este dificil întrucât simpla izolare a germenului din spută nu este semnificativă, deosebit de utilă este însă izolarea germenului în sânge sau revărsat pleural. • Pneumoniile de origine cărbunoasă, tularemică, pestoasă, cu germeni anaerobi fiind întotdeauna grave se vor trata în mod complex şi masiv ca forme severe ale bolii respective.
PNEUMONIILOR VIRALE • Pneumoniile virale se produc prin afectarea plămânului de către numeroase virusuri cu tropism respirator. • Ele pot fi primare dar mai ales secundare, apărând în cadrul altor boli produse de aceste virusuri. • Aceste pneumonii au câteva caracteristici care le deosebesc de cele bacteriene. • Debutul în majoritatea cazurilor este insidios, cu semne de afectare generală şi manifestări respiratorii obişnuite. • Există o discordanţă între semnele fizice pulmonare care sunt minime şi sindromul funcţional respirator care poate fi intens. Numeroase îmbolnăviri pot să evolueze sub clinic fiind o surpriză radiologică, aceasta evidenţiind semne de pneumonie interstiţială. • Perioada prodomală durează 2-3 zile, cu fenomene catarale ale căilor respiratorii (coriză, laringită, traheită, bronşită), febră şi sindrom funcţional respirator. • În perioada de stare febra este de 38-40 grade C, mialgii, stare de curbatură, tuse seacă chinuitoare, dureri retrosternale şi toracice, greutate în respiraţie fără ca bolnavul să devină dispneic sau cianotic. • La examenul obiectiv se constată murmur vezicular înăsprit, raluri discrete predominent la baze, stare generală alterată. • Examenul radiologic relevă accentuarea desenului pulmonar cu infiltraţii perialveolare plecând din hil spre baze. • Durata febrei şi a simptomelor este de 7-14 zile dar imaginea radiologică poate persista timp mai îndelungat.
PNEUMONIA CU MYCOPLASME • Această pneumonie se caracterizează clinic prin semne de infecţie generală, tulburări respiratorii şi imagine radiologică de pneumonie interstiţială. Frecvenţa ei este apreciată la 50% din etiologia pneumoniilor interstiţiale. • Agentul cauzal este Mycoplasma pneumoniae. • Tabloul clinic: un număr restrâns de bolnavi prezintă manifestări clinice, majoritatea evoluând asimptomatic, uneori cu prezenţa de timpanită buloasă sau hemoragică, aceasta putând sugera etiologia mycoplasmică. • Perioada de incubaţie este de 1-5 săptămâni după care boala începe insidios cu febra moderată, frisonete, astenie, cefalee. Fenomenele respiratorii sunt reprezentate de disfagie, congestie nazofaringiană, coriză, tuse iniţial seacă apoi productivă cu expectoraţie mucoasă sau mucopurulentă. Mialgiile şi artralgiile sunt frecvente. În perioada de stare febra este ridicată 39-40 grade C. • În perioada de stare tusea se accentuează, expectoraţia poate deveni muco-purulentă cu striuri sanghinolente. La examenul obiectiv se constată congestia feţei, sindrom funcţional respiratormoderat în contrast cu semnele subiective. • Examenul radiologic evidenţiază infiltraţii sub formă de benzi opace, difuz conturate ce pleacădin hil spre periferie care afectează predominent lobii inferiori. Rareori apar opacităţi lobare sau segmentare, revărsat pleural. • Complicaţii: • pleuro pulmonare: SDRA, pleurezii serofibrinoase. • extrapulmonare: - hematologice (anemii hemolitice, datorate aglutininelor la rece, purpura trombocitopenică); • neurologice (meningite, encefalite, mielite transverse, neuropatii periferice); • cutanate (eritem polimorf până la sindrom Stevens Johnson, eritem nodos, erupţii variate); • cardiace (mio sau pericardite), • artrite; • renale (glomerulonefrite); • digestive (hepatite, pancreatite); • sindrom febril prelungit cu sau fără adeno-hepatosplenomegalie.
PNEUMONII CU CHLAMYDII • Chlamydiile sunt microorganisme intracelulare care posedă perete propriu şi care se situează la graniţa dintre bacterii şi virusuri. Ele sunt împărţite în trei specii: Ch. trahomatis - agentul etiologic al trahomului şi al unor afecţiuni veneriene: granulomatoza veneriană, uretrite, rectite; Ch. Psittaci şi Ch. Pneumoniae (tulpina TWAR) care produc pneumonii interstiţiale şi infecţii ale CRS. PSITTACOZA este o zoonoză care afectează persoanele care vin în contact cu păsări exotice (papagali, canari). ORNITOZA are ca rezervor de infecţie păsările domestice (raţe, curcani, porumbei, găini). Ch. Pneumoniae se transmite interuman pe cale aeriană. • Afectarea acută respiratorie poate fi subclinică sau sub formă de pneumonie gravă. • S-au descris şi manifestări oto-rino-laringologice: faringite, otite, sinuzite) conjunctivite, atingeri cardiovasculare (endocardite, miocardite, coronarite, infarct) şi eritem nodos. • Pneumoniile reprezintă 10% din afecţiunile patologice datorate acestui germene. Acestea evoluează ca formă clinică de pneumonie atipică cu febră moderată bifazică în trei sau patru săptămâni la care se adaugă raluri bronşice iar radiologic prin apariţia unui infiltrat pulmonar uni sau bilateral predominent hilar şi bazal. • Recent mai mulţi autori pun accent pe legătura întreinfecţia cu Ch. pneumoniae şi atingerea cardiovasculară sub formă de coronarită şi miocardită. Infecţia cronică cu Ch.pneumoniae cu persistenţa la un titru elevat al anticorpilor anti Ch. Pneumoniae şi prezenţa de complexeimune specifice sunt factori de risc agravant pentru coronarită. • Ch pneumoniae este implicată în procent de 6-12% în etiologia pneumoniilor comunitare. Frecvenţa creşte cu vârsta, aceasta fiind dovedită de prezenţa titrului de anticorpi: 5% la copii; 50% la adulţi. • Boala are incidenţă crescută în ţările reci nordice în comparaţie cu ţările tropicale.
DIAGNOSTIC Diagnosticul pneumoniilor primare parcurge două etape: • diagnosticul de boală cu localizare, întindere, tipul clinic. • diagnosticul etiologic; acest diagnostic se asociază cu investigaţii uzuale de laborator (hematologic şi bacteriologic) inclusiv radiologic. • Diagnosticul bacteriologic nu poate fi concludent în marea majoritate a pneumoniilor datorită următoarelor cauze: • absenţa sputei la unii pacienţi • colectare inadecvată a secreţiilor • terapie antibiotică anterioară • suprainfecţie bacteriană • colonizare orală alterată în boală (ex. Candida) • floră orofaringiană diversă care poate contamina sputa incorect recoltată.
ALGORITM DE DIAGNOSTIC - PNEUMONII COMUNITARE • Ex. spută (frotiu coloraţia Gram) pune diagnosticul dacă predomină un morfotip de germeni. • Hemoculturi; culturi din lichidul pleural. • Hemoculturile: • Dezavantaj: rata de pozitivare 5-35%; cost ridicat. • Avantaj: pozitivitatea pune diagnosticul cu certitudine. • Ex. serologic. • Bronhoscopia rareori necesară în pneumoniile comunitare: se poate încerca în infecţiile severe care nu răspund la tratament. • Alte metode: reacţii serologice pentru diagnosticul pneumoniilor cauzate de: Legionella, Chlamidia, mycoplasme, virusuri (influentza, parainfluentza, VRS), fungi: Histoplasma, Coccidioidomicoza. • PCR (proceduri de amplificare) - nu sunt obişnuit folosite datorită varietăţii crescute de germeni patogeni şi a costului ridicat. ALGORITM DE DIAGNOSTIC - PNEUMONII NOSOCOMIALE • Se adaugă la investigaţiile anterioare: • culturi din spută pentru încercarea de identificare a agentului patogen. • efectuarea antibiogramei pe tulpina izolată.
PNEUMONIA LA PACIENŢII DEPENDENŢI DE VENTILAŢIE ASISTATĂ • culturi din spută. • aspiraţie traheală. • bronhoscopie cu efectuarea de culturi pentru identificarea agenţilor patogeni şi efectuarea antibiogramei. PNEUMONII LA PACIENŢII IMUNOCOMPROMIŞI, NEUTROPENICI • Radiologic aspect de boală focală - se administrează tratament empiric pentru boală bacteriană. Bronhoscopie în caz de insucces trapeutic. • Radiologic aspect de infiltrat difuz - bronhoscopie cu efectuarea de culturi speciale pentru fungi, pneumocistis, virusuri. PNEUMONII LA PACIENŢII CU HIV • Radiologic aspect de boală focală - se practică tratament empiric antibacterian. Bronhoscopie în caz de eşec terapeutic. • Radiologic aspect de infiltrat difuz - se practică tratament empiric pentru pneumonia cu pneumocistis carinii. Bronhoscopie în caz de eşec terapeutic. • Radiologic aspect de infiltraţii nodulare - se practică bronhoscopia.
TRATAMENTUL PNEUMONIILOR • Terapia va cuprinde măsuri etiologic patogenice, simptomatice şi igienodietetice. • Terapia etiologică: alegerea antibioticelor trebuie să se facă pe criterii orientative: • aspect radiologic (pneumonie virală, bacteriană), • vârstă, • stare fiziologică, • boli asociate, • context epidemiologic. • Alegerea antibioticului: se preferă preparatele bactericide cu o bună penetrare în parenchimul pulmonar.
DIFTERIA DEFINIŢIE • Boală infecţioasă şi contagioasă acută provocată de bacilul difteric, care secretă o exotoxină puternică, caracterizându–se clinic prin manifestări locale la poarta de intrare cu formarea de false membrane şi fenomene toxice generale. ETIOLOGIE • Corynebacterium diphteriae este un bacil aerob gram pozitiv, lung de 2-4 microni, cu capete îngroşate, ca o măciucă, unde se pun în evidenţă granulaţii metacromatice Babeş-Ernst. • Dispoziţia bacililor este caracteristică, în formă de litere chinezeşti; sunt imobili, nu au capsulă, nu fac spori. • Pentru cultură se utilizează medii selective: Löffler (ser coagulat de bou), mediul Gundel-Tietz (sânge, telurit de potasiu, cisteină), mediul Clauberg, Tinsdal, mai ales mediul de îmbogăţire O. C. S. T. (ou-cisteina-ser-telurit). • După caracterele de cultură biochimice se diferenţiază trei tipuri de bacili difterici: gravis (13 subtipuri), intermedius (4 subtipuri) şi mitis (40 subtipuri). Cele mai grave epidemii sunt atribuite tipului gravis. Astăzi sunt întâlnite tulpini atipice ce apar mai frecvent în populaţia vaccinată. • Exotoxina bacililor difterici este solubilă, filtrabilă, difuzibilă, proprietăţi care îi deosebeşte de pseudodifterici. Exotoxina acţionează asupra celulelor sensibile printr-o blocare ireversibilă a sintezei proteinelor, de aici rezultând manifestările toxice degenerative din miocard, rinichi, ficat, sistemul nervos.
EPIDEMIOLOGIE • Boala este răspândită pe tot globul, dar incidenţa este în scădere datorită măsurilor de profilaxie aplicate. În ultimii ani se semnalează apariţia a numeroase cazuri în Republica Moldova, consecinţă a deprecierii socio-economice pe fondul unor “goluri “ în imunizarea în masă. • Sursa de infecţie este omul bolnav sau purtător, aceştia fiind cei mai periculoşi, fiind necunoscuţi, fără simptomatologie. Calea de transmitere este directă (picăturile Flügge), indirect prin obiecte proaspăt contaminate cu secreţii nazo-faringiene sau cu praf. • Poarta de intrare în organism poate fi multiplă: mucoasa bucofaringiană, laringiană, nazală, conjunctivală, genitală, anală, auriculară sau plăgi tegumentare accidentale sau chirurgicale. • Receptivitatea este generală, dar apariţia bolii este condiţionată de rezistenţa organismului, vârsta imunizării. Testarea imunităţii sau receptivităţii se determină prin intradermoreacţia Schick. Titrul minim protector este de 0,03UAI/ml.
PATOGENIE • Odată pătrunşi în organism, bacilii difterici rămân cantonaţi la nivelul porţii de intrare. Neavând putere invazivă nu trec în circulaţie decât excepţional. • La poarta de intrare ei se multiplică, excretă exotoxina care difuzează pe cale sanguină în tot organismul, fiind responsabilă de simptomatologia clinică. • Local produce un proces de inflamaţie a mucoasei, cu necroza epiteliului, alterarea pereţilor vasculari producându-se un edem local, exsudat fibrinos care se constituie sub forma unor false membrane de culoare alb-cenuşie sau brun-hemoragice. • Exotoxina difterică are afinitate pentru cord, rinichi, ţesutul nervos, producând fenomene de degenerescenţa pe aceste organe. • Toxina difterică se fixează foarte rapid pe celule, rezultând un complex ireversibil care nu mai poate fi neutralizat cu anatoxina din serul antidifteric. Prin fragmentul B, toxina se fixează de receptorii de membrană ai celulelor, iar fragmentul A penetrează celula şi catalizează specific inhibiţia ARN-translocazei, enzimă prezentă doar în celula gazdă nu în bacterii. Consecinţa este blocarea imediată a sintezelor proteice.
TABLOUL CLINIC • Perioada de incubaţie este scurtă de 1-5 zile, după care apar primele simptome în funcţie de localizarea anatomică a porţii de intrare şi intensitatea procesului toxic. • După localizarea anatomică se deosebeşte: difteria faringiană sau angina difterică, difteria laringiană sau crupul difteric, alte localizări extra-faringo-laringiene (nazală, conjunctivală, otică, vulvo-vaginală, endocardică, cutanată). Difteria faringiană se prezintă sub 3 aspecte: • Angina difterică comună are perioada de incubaţie de 3-4 zile, după care boala începe insidios, cu febră moderată, astenie, disfagie uşoară, hiperemie faringiană de nuanţă închisă care evoluează rapid căpătând tentă de exsudat opalin apoi de false membrane alb sidefii, constant aderente care depăşesc amigdalele cuprinzând stâlpii amigdalieni inclusiv lueta. Acest exsudat se detaşează greu, fiind aderent de straturile subiacente, lasă o suprafaţă sângerândă, refăcându-se rapid. Angina se însoţeşte de edem faringian intens; ganglionii limfatici regionali sunt măriţi de volum. Clinic apar semne de toxemie: astenie, paloare, buze livide, tahicardie, puls slab, hipotensiune arterială. • Angina difterică malignă poate să fie primară sau secundară unei difterii comune. Atunci când este primară incubaţia este mai scurtă, de 1-2 zile, fiind produsă de bacili foarte toxigeni. Debutul este brusc, cu fenomene toxice de la început, falsele membrane au o culoare brun-cenuşie datorită hemoragiilor. Ele tapetează întregul istm faringian întinzându-se la mucoasa jugală, limbă, lueta fiind complet învelită, trec spre cavum, laringe producând fenomene de obstrucţie. Toxemia poate da fenomene de insuficienţă cardio-circulatorie. Pot apare hemoragii cutanate, mucoase prin capilarită toxică. • Angina difterică atipică apare la vaccinaţifără rapel sau datorită unor tulpini cu toxigenitate redusă. Angina poate să fie roşie sau lacunară, pultacee fără ca falsele membrane să aibă caracterul clasic. Semnele toxice sunt mult mai reduse, în schimb, complicaţiile au aceeaşi incidenţă ca în difteria clasică. Vaccinarea a redus mult incidenţa difteriei, dar ea nu asigură o protecţie absolută putând apare la 10% dintre vaccinaţi, îmbrăcând aspect foarte polimorf care ridică probleme de diagnostic. Datorită atipiei cazurile se internează tardiv sau se depistează după apariţia complicaţiilor după o angină nediagnosticată şi netratată.
Difteria laringiană • Reprezintă 20-30 % din totalul cazurilor de difterie. Ea poate fi primară ca localizare izolată a difteriei sau secundară, prin extinderea anginei difterice. • Tabloul clinic este de laringită obstructivă, rapid progresivă, la care se adaugă semnele de toxemie difterică. Iniţial se manifestă cu disfonie, febră, tuse spastică şi evoluează treptat până la afonie. • Laringoscopia pune în evidenţă false membrane aşezate pe mucoasa epiglotei, glotei, corzilor vocale care sunt tumefiate. • Treptat se intră în faza dispneică: apare stridor sau cornaj, tiraj, dispnee cu polipnee, accese paroxistice de sufocaţie. Dacă nu se intervine prompt terapeutic, se ajunge la faza terminala (asfixică) cu cianoză, agitaţie urmată de somnolenţă, puls slab, neregulat, extremităţi reci, comă, tulburări respiratorii urmate de exitus. Difteria nazală • Se manifestă cu apariţia unui exsudat seros ce se transformă în serosanghinolent cu apariţia de cruste hemoragice şi false membrane. Se observă leziuni erozive ale narinei şi ale tegumentului învecinat. Netratată, difteria nazală conduce la complicaţii. Alte localizări rar întâlnite: • Difteria conjunctivală se manifestă cu edem conjunctival şi palpebral, hiperemie şi formare de false membrane. • Difteria otică, anală şi vulvovaginală: apar foarte rar, manifestându-se prin prezenţa de exsudat purulent, secreţie sanghinolentă, ulceraţii false membrane la nivelul mucoaselor respective. • Difteria cutanată apare pe o leziune traumatică, eczemă, psoriazis. Pe acestea apar ulceraţii profunde cu cruste, edem, cianoză sau exsudat cu conţinut purulent care prinde de obicei membrele. • Endocardita difterică este citată la etilicii cronici, drogaţi, având punct de plecare difteria cutanată. Se pare că este dată de suşe non toxigene de bacil difteric. Letalitatea este de aproximativ 30%. În această formă de difterie, izolarea bacilului difteric se face din hemoculturi, lichid sinovial, abcese profunde.
COMPLICAŢII • Acestea se datorează toxinei difterice sau suprainfecţiilor bacteriene. Complicaţiile toxice cardio-vasculare pot fi precoce şi tardive. Miocardita precoce apare în primele 10 zile de boală şi se manifestă prin tahicardie, tulburări de ritm, insuficienţă circulatorie cu moarte fulgerătoare prin stop cardiac. • Miocardita tardivă poate apare în a 2-3-a săptămână de boală, manifestându-se prin paloare, hipotensiune arterială, chiar colaps, puls slab, filiform, insuficienţă cardiacă globală, tulburări de ritm, modificări E.K.G. Evoluţia poate fi spre diverse forme de insuficienţă circulatorie rezistentă la tonice cardiace, chiar la exitus. • Complicaţii toxice nervoase cu afectarea de nervi cranieni. Afectarea perechilor IX şi X apare între a 2-3a săptămână, manifestându-se prin voce nazonată, refluxul lichidelor pe nas, paralizii ale musculaturii faringiene, laringiene, respiratorii, se manifestă prin dificultăţi la înghiţit, sufocare, paraliziile oculare manifestate prin paralizia acomodaţiei, ambliopie, miopie, dar cu păstrarea reflexului fotomotor prin interesarea muşchiului ciliar. Afectarea nervilor oculomotor comun sau extern determină ptoză palpebrală, strabism. • Nevrite periferice cu instalarea de paralizii pot apare după 6-10 săptămâni, caracterizate prin impotenţă funcţională cu abolirea R.O.T., tulburări de sensibilitate. • Complicaţii toxice pot apare la nivelul rinichiului, manifestate prin albuminurie, edeme. • Complicaţii prin suprainfecţie bacteriană apar sub formă de stomatită, otită medie supurată, pneumonii, bronhopneumonii cauzate de stafilococ, streptococ sau alţi germeni
