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PANCREAS ENDOCRINO

PANCREAS ENDOCRINO. INSULE A STRUTTURA REGOLARE. POLIPECTIDE PANCREATICO. A (20%). D (10%). B (70%). GLUCAGONE. PP (70%). SOMATOSTATINA. INSULE A STRUTTURA IRREGOLARE CORDONIFORME-TRABECOLARE. INSULINA. PANCREAS ENDOCRINO DIABETE. A=alfa. B=beta. GLUCAGONE. INSULINA.

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PANCREAS ENDOCRINO

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Presentation Transcript

  1. PANCREAS ENDOCRINO INSULE A STRUTTURA REGOLARE POLIPECTIDE PANCREATICO A (20%) D (10%) B (70%) GLUCAGONE PP (70%) SOMATOSTATINA INSULE A STRUTTURA IRREGOLARE CORDONIFORME-TRABECOLARE INSULINA

  2. PANCREAS ENDOCRINODIABETE A=alfa B=beta GLUCAGONE INSULINA

  3. DIABETE DA PANCREATITE CRONICA • RIDUZIONE CELLULE B > CELLULE A e D = RIDUZIONE DI INSULINA + GLUCAGONE) • RIDOTTA PRODUZIONE EPATICA DI GLUCOSIO • AUMENTATO UTILIZZO EXTRAPANCREATICO DI GLUCOSIO INSULINO INDOTTO TENDENZA ALL’IPOGLICEMIA A DIGIUNO, BASSO FABBISOGNO DI INSULINA, INUSUALE MARCATA SENSIBILITA’ ALLA TERAPIA INSULINICA

  4. TERAPIA DEL DIABETE DA PANCREATITE CRONICA • AGGIUSTAMENTO DELLO STATO NUTRIZIONALE - DIETA IPERCALORICA ED IPERGLUCIDICA - CORREZIONE DEL MALASSORBIMENTO • CONTROLLO DEL METABOLISMO GLUCIDICO - MANTENERE STABILI LE AMPIE OSCILLAZIONI DEI PROFILI GLICEMICI (BASSE DOSI DI INSULINA AD AZIONE PRONTA AI PASTI)

  5. PANCREAS ENDOCRINO INSULE A STRUTTURA REGOLARE POLIPECTIDE PANCREATICO A (20%) D (10%) B (70%) GLUCAGONE PP (70%) SOMATOSTATINA INSULE A STRUTTURA IRREGOLARE CORDONIFORME-TRABECOLARE INSULINA

  6. PANCREAS ENDOCRINO • LE CELLULE INSULARI HANNO CARATTERISTICHE COMUNI ALLE CELLULE NERVOSE E SONO PARTE DEL SISTEMA NEUROENDOCRINO DIFFUSO CHE E’ SI LOCALIZZA PREVALENTEMENTE (70%) A LIVELLO GASTROENTEROPANCREATICO (GEP).

  7. CELLULE NEUROENDOCRINE EXTRA GEP • TIROIDE (CELLULE C) • MIDOLLARE SURRENE (FEOCROMOCITI) • POLMONE (CELLULE KULCHINSKI) • CUTE (MELANOCITI) • SISTEMA NERVOSO CENTRALE (GLIOCITI E NEUROBLASTI)

  8. CELLULE NEUROENDOCRINE GEP SINTETIZZANO ORMONI ED AMINE CON ATTIVITA’ BIOLOGICA CAPTANDO DAL CIRCOLO I PRECURSORI AMINICI E DECARBOSSILANDOLI : AMINE PRECURSOR UPTAKE AND DECARBOXYLATION = SISTEMA APUD

  9. SISTEMA APUD • ORIGINE ENDODERMICA • SECREZIONE DA SINGOLE CELLULE DI GRANDE VARIETA’ DI MOLECOLE ATTIVE, SPECIE PEPTIDI: N. 19 TIPI DI CELLULE  N.40 TIPI DI PEPTIDI • PRODUZIONE DI ENZIMI SPECIFICI NEURONALI (LE ENOLASI o NSE = NEURON SPECIFIC ENOLASE) O MARKERS SPECIFICI DELLE CELLULE NEUROSECRETRICI (CROMOGRANINA)

  10. PEPTIDI DEL SISTEMA APUDMECCANISMI D’AZIONE • AUTOCRINO: AZIONE DI INFORMAZIONE INTRACELLULARE NEI CONFRONTI DELLE STESSE CELLULE NEUROENDOCRINE • ENDOCRINO: AZIONE SUL TARGET DOPO TRASPORTO PER VIA EMATICA • PARACRINO: AZIONE DI MODULAZIONE LOCALE SU CELLULE VICINIORI SECERNENTI DOPO DIFFUSIONE NEGLI SPAZI INTERCELLULARI • NEUROCRINO: AZIONE SUL TARGET DOPO TRASPORTO TRAMITE FIBRE NERVOSE

  11. CELLULE NEUROENDOCRINE GEPORMONI NORMALITA’ NEOPLASIA • GASTRINA GASTRINOMA • INSULINA INSULINOMA • GLUCAGONE GLUCAGONOMA • SOMATOSTATINA SOMATOSTATINOMA • POLIP. PANCREATICO PPOMA, GASTRINOMA, VIPOMA, INSULINOMA, GLUCAGONOMA • POLIP INTEST VASOAT VPOMA, GASTRINOMA, INSULIN

  12. CELLULE NEUROENDOCRINE GEPNEUROAMINE NORMALITA’ NEOPLASIA • SEROTONINA CARCINOIDE • ISTAMINA CARCINOIDE • NEUROTENSINA NEUROT.NOMA, GASTR.OMA

  13. CELLULE NEUROENDOCRINE EXTRA-GEP ORGANO NORMALITA’ NEOPLASIA • TIROIDE CALCITONINA CA MIDOLLARE • SURRENE MID. CATECOLAMINE FEOCROM.TOMA • CUTE MSH MELANOMA • POLMONE ENOLASI (NSE) MICROCITOMA

  14. GASTRINA • GRUPPO DI POLIPEPTIDI CON GLI STESSI 17 AMINOACIDI --COOH (G17, G34); • AA 1-5= SITO ATTIVO: PENTAGASTRINA • BERSAGLIO: CELLULE PARIETALI GASTRICHE E PRINCIPALI (PEPSINA) • SEDE DI PRODUZIONE: G-CELLS ANTRO E PRIMI 2-3 CM DUODENO

  15. RILASCIO DI GASTRINAMECCANISMI REGOLATORI • PH GASTRICO > 5 (BASSA [H+]): FEEDBACK • RIFLESSI NERVOSI (STIMOLO VAGALE DA DISTENSIONE GASTRICA -> ACETILCOLINA -> NEUROPEPTIDI DA FIBRE NERVOSE POST-GANGLIARI (ES. BOMBESINA) -> CELLULE G • INIBITO DA CELLULE D CONTIGUE -> SOMATOSTATINA (MECCANISMO PARACRINO) PEPTIDI ED AA LUME GASTRICO

  16. GASTRINA: AZIONE TROFICA • CELLULE PARIETALI E PRINCIPALI GASTRICHE • ACINI PANCREATICI • ENTEROCITI DEL DUODENO E DIGIUNO • “COLONCITI”

  17. GASTRINEMIA - TESTS • CONCENTRAZIONI A DIGIUNO NORMALI: 50 MOL/L • DOPO PASTO (=STIMOLO MAX): 150 MOL/L • DOPO BOMBESINA: 150-200 MOL/L • DOPO SECRETINA: 50 MOL/L (INIBIZIONE)

  18. ZOLLINGER-ELLISONO GASTRINOMA SEDE: PANCREAS (61%), DUODENO (22%) O ALTRO (14%) • PRODUZIONE ACIDA SENZA FEED-BACK -> ULCERE • VALORI BASALI MOLTO ALTI • NON RISPOSTA A PASTO PROTEICO • RISPOSTA PARADOSSA ALLA SECRETINA (> 220% VALORI BASALI)

  19. IPERGASTRINEMIADIAGNOSI DIFFERENZIALE • ACLORIDRIA (GASTRITE ATROFICA O TERAPIA PROTRATTA CON INIBITORI DELLA SECREZIONE ACIDA -> ATROFIA CELLULE PARIETALI -> IPER-PRODUZIONE COMPENSATORIA” DI GASTRINA) • IPERCALCEMIA • INSUFFICIENZA RENALE CRONICA

  20. SOMATOSTATINA SEDE DI PRODUZIONE: CELLULE D PRESENTI IN ANTRO E FONDO GASTRICO, PANCREAS ENDOCRINO, VIE BILIARI, COLON, FIBRE NERVOSE VAGALI, NEURONI DEL PLESSO MIOENTERICO DI TUTTO IL TRATTO DIGESTIVO

  21. SOMATOSTATINA • LEGAME CON RECETTORE SPECIFICO MEMBRANA PLASMATICA • INIBIZIONE ADENILATO-CICLASI • MODIFICA DEL LIVELLI INTRACELLULARI DI CALCIO • AUMENTO DELLA PERMEABILITA’ CELLULARE AL POTASSIO

  22. INIBIZIONE SECR. ACIDA. GAST SECREZ PEPSINA SECREZ GASTRINA SECR IDRO-ENZ PANC LIBERAZ INSULINA LIBERAZ GLUCAGONE LIBERAZ POLIP-PANC INIBIZIONE FLUSSO EMAT SPACN SVUOT GASTR-INTEST CONTRAZ COLECISTI MODULAZ COMPLESS MIOELETTRICO INTERDIGESTIVO SOMATOSTATINA:ORGANI BERSAGLIO ED AZIONE RUOLO PIU’ TERAPEUTICO CHE DI MARKER

  23. TUMORI NEUROENDOCRINISINONIMI ED ACRONIMI • APUDOMI • TUMORI ENDOCRINI • TUMORI INSULARI • NEUROENDOCRINOMI • NESIDIOBLASTOMI • GEP-OMI (GASTRO-ENTERO-PANCREATICI) • PETs (PANCREATIC ENDOCRIN TUMORS)

  24. INSULINOMA GLUCAGONOMA VIPOMA GASTRINOMA SOMATOSTATINOMA ACTH NON-SECERNENTI GASTRINOMA CARCINOIDE SOMATOSTATINOMA IPERPL. PARATIROIDI TUMORI GEP TUMORI IPOFISARI CARCINOIDI TUMORI NEUROENDOCRINILOCALIZZAZIONE PANCREAS PICCOLO INTESTINO MEN I

  25. NEOPLASIE PANCREATICHE ENDOCRINE CLASSIFICAZIONE

  26. TUMORI NEUROENDOCRINIORMONI E AMINE FUNZIONANTI vs NON FUNZIONANTI in relazione alla capacità di produrre e secernere sostanze ormonali se secrezione ormonale assente -> assenza in genere di sintomi

  27. TUMORI NEUROENDOCRINI NON-FUNZIONANTI • ASSENZA DI UNA SINDROME CLINICA • ESORDIO IN FORMA GIA’ LOCALMENTE AVANZATA O CON METASTASI EPATICHE • TERAPIA MULTIDISCIPLINARE: CHIRURGICA + RADICALE, CHIRURGIA DI CITORIDUZIONE oppure MEDICA (ANALOGHI SOMATOSTATINA) E/O CHEMIOTX, CHEMIOEMBOLIZZAZIONE

  28. TUMORI NEUROENDOCRINI FUNZIONANTISINDROMI DISMETABOLICHE DA IPERPRODUZIONE DI ORMONI • INSULINOMA  ipoglicemia, disturbi neurologici • GASTRINOMA-ZOLLINGER-ELLISON  ulcera peptica • ALTRI: VIPoma, Cushing, sindrome da carcinoide  diarrea secretoria, rash cutanei, flushing...

  29. SINDROME CARCINOIDE CLINICA • FLUSHING 95% (ISTAMINA) • DIARREA(ISTAMINA) • IPOTENSIONE • FIBROSI ENDOCARDICA 50% • BRONCOSPASMO – FIBROSI PLEURICA • PELLAGRA 10% • ARTROPATIA – MIOPATIA

  30. SINDROME CARCINOIDEDIAGNOSI • BIOCHIMICA: - 5HIAA URINARIO > 42 UMOL/24 ORE - CROMOGRANINA SIERICA (>100 ng/ml) • IMAGING (METASTASI FREQUENTI) - US, EUS, TAC, - OCTREOSCAN (ANALOG-SOMATOST)

  31. SINDROME CARCINOIDETERAPIA

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