1 / 43

CONVULS IILE NEONATALE

CONVULS IILE NEONATALE. manifestarea cea mai frecventă a bolilor neurologice în perioada neonatală, cel mai fidel indicator al acestui tip de suferinţă. Etiologie. 1. Encefalopatia hipoxic ischemică perinatală - 50-70% 2. Hemoragia cerebrală-15% . 3. Convulsiile metabolice:

lin
Télécharger la présentation

CONVULS IILE NEONATALE

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. CONVULSIILE NEONATALE

  2. manifestarea cea mai frecventă a bolilor neurologice în perioada neonatală, • cel mai fidel indicator al acestui tip de suferinţă.

  3. Etiologie 1. Encefalopatia hipoxic ischemică perinatală - 50-70% 2. Hemoragia cerebrală-15% . 3. Convulsiile metabolice: • hipoglicemice (sub 40 mg %), • hipocalcemice (sub 7 mg %), • hiponatremice, • hipernatremice, • hipomagneziemice, • boala urinilor cu miros de sirop de arţar. 4. Convulsii piridoxinodependente. 5. Convulsii infecţioase: meningite, meningoencefalite congenitale şi postnatale cu streptococ, bacil colli, listeria, CMV, coxekie, herpex simplex.

  4. 6. Convulsii de cauză medic: analeptice resp, alcoolul, barbiturice. 7.Malformaţiile SNC: • disrafiile cranio-cerebrale, • malformaţia Arnold-Chiari, • malformaţia Dandy-Walker, • chistele arahnoidiene, • malformaţia venei lui Galen, • agenezia de corp calos

  5. Tablou clinic 1. convulsii fruste = caracter particular: • crizele de apnee, • mişcările de masticaţie, • sucţiune, mişcările globilor oculari (devierea orizontală, fixarea cu privirea). • apare mai ales la prematuri, • la nou-născutul matur nu se însoţeşte de activitate EEG convulsivantă.

  6. 2. convulsii clonice - focale sau localizate la o parte a corpului - multifocale – mai rar decât cele focale - migrează de la o parte la alta a corpului. • sunt urmate de cele mai multe ori de tulburări vasomotorii sau de crize de apnee. • EEG -apariţia de vârfuri sau unde lente, în diferite zone ale creierului.

  7. 3. convulsiile tonice - apar în aceeaşi proporţie ca şi cele clonice • sunt urmate de crize de apnee. • pot fi localizate la o parte a corpului, • sau pot fi generalizate. • EEG - unde lente cu voltaj înalt • uneori ritmuri pseudoalfa cu traseu plat.

  8. 4. convulsiile mioclonice = mişcări de flexie ale extremităţilor • singulare sau repetate • pot fi focale, multif. sau generalizate. •  modificări EEG • în general au un prognostic mai bun.

  9. 5. stările rău convulsiv – crize subintrante prelungite • se repetă de mai multe ori pe zi • clonii localizate (sau contractură clonică), mişcări oculare, nistagmus, crize de apnee, etc. • În timpul crizei conştienţa este abolită. • În perioada dintre crize apar manifestări de tipul: - hipo sau hipertonie, - absenţa activităţii motorii spontane - fixarea globilor oculari,, - hiporeactivitate la stimuli dureroşi.

  10. Diagnosticul pozitiv • anamnestice (istoric de hipoxie severă, IA < 7, LA meconial, prezenţa de convulsii în familie. • clinice – evidenţiază prezenţa convulsiilor • paraclinice: - ionogramă serică, - pH-ul, puncţia lombară, - investigaţii bacteriologice, - ETF, TC, EEG, investigaţii pentru excluderea bolilor ereditare de metabolism (determinarea nivelului seric al lactolului, piruvatului, amoniemiei, acizii organici urinari, amino-acidemiei), - studiul citogenetic.

  11. Tratamentul anticonvulsivant: • Fenobarbitalul - medicamentul de elecţie • doză de 20 mg/kg corp şi zi i.v- până la 40 • Doza de întreţinere -5 mg/kg/zi. • Fenitoinul. • Doza de atac este de 20 mg/kg/zi • Doza de întreţinere este de 5 mg/kg/zi. • Diazepamul – poate fi şi de primă intenţie. • Doza de atac este 0,1 – 0,3 mg/kg i.v. • Doza de întreţinere este de 0,1 mg/kg/zi. • Lorazepamul – se utilizează în doză de 0,05 mg/kg i.v. lent. • Primidone – poate fi folosit catratament auxiliar. • Doza de atac este 15 – 25 mg/kg/zi. • Doza de întreţinere este de 10 mg/kg/zi. • Paraldehida -agent terapeutic auxiliar. - în PEV -150 mg/kg/oră timp de trei ore.

  12. tratamentul specific c.hipoglicemice –sol. de gl. 5 - 10 % în PEV - 6 mg/kg/minut - f. severe -minibolus de 200 mg/kg gl 10 % / minut  perfuzie continuă.  c. hipocalcemice –calciu gluconic i.v -1 ml/kg/zi  c. hipomagneziemice- sol. de sulfat de magneziu 50 %, 0,1 – 0,2 ml/kg/zi.  c. piridoxinodependente -100 mg piridoxină- i.v.

  13. Prognostic • 20 - 25 % - decedează în primele 2 săptămâni de viaţă. • 25 - 30 % - sechele neurologice (retard mental, convulsii recurente, paralizie cerebrală). • 50 % fără sechele neurologice.

  14. ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISCHEMICĂ PERINATALĂ

  15. Etiopatogenia Aspectele etiopatogenice majore • Necroza neurolnală selectivă • Starea marmorată a ganglionilor bazali • Leziuni cerebrale parasagitale • Leucomalacia periventriculară • Leziuni ischemice focale sau difuze  leziunile hipoxico-ischemice - 3 factori regionali: • circulator, • metabolic • de distribuţie a receptorilor pentru amino-acizi.

  16. Factorii implicaţi în producerea bolii sunt de cauză: Maternă: • toxemia gravidică, • dezlipirea prematură a placentei, • hematomul retroplacentar, • placenta praevia, • infecţiile virale (CMV, toxoplasmoza, lues), • traumatismele, consumul de alcool sau droguri, naşteri laborioase, • travaliu prelungit, folosirea de ocitocice, vacum extracţie, forceps;

  17. Fetală: - naşterea prematură, - polihidramniosul, - bolile cong.de cord, - an. hemolitice prin izoimunizare - infecţiile materno-fetale; • Neonatală: IR, IC, MCC, septicemie, pneumopatii , aspiraţie de LA

  18. Tabloul clinic E.HIP formă uşoară: • hiperexcitabilitate, • reflexe arhaice prezente, • hiperactivitate simpatică; • evoluţia este favorabilă • fără sechele neurologice ulterioare. E.HIP formă moderată: • letargie-stupoare, • hipotonie, • reflexe arhaice diminuate sau abolite, • convulsii; • durează mai puţin de o sp • sechele neurologice la 20-40 %din cazuri.

  19. E.HIP formă severă: • stupoare-comă, • activităţile autonome şi ale trunchiului cerebral diminuate, • hipertensiune intracraniană, • convulsii; • durează mai mult de o săptămână • sechele neurologice la 100 % din cazuri paralizie cerebrală, convulsii, retard mintal

  20. Diagnosticul  date anamnestice: • alura cordului fetal monitorizată electronic (bradicardie); • echilibrul A-B determinat la făt prin prelevări din scalp sau din cordonul ombilical (acidoză); • scorul Apgar la naştere şi la 5 minute < 5, prezenţa de meconiu gros în lichidul amniotic; • aspectele patologice specifice ale placentei.  date clinice

  21. date paraclinice: • EEG - aspect caracteristic, etapizat - iniţial activitate lentă generalizată, • ETF - metoda de elecţie în diagnosticul leziunilor hipoxico-ischemice şi hemoragice la prematur; • CT- mai ales la nou-născutul la termen. - prematur - limitată, datorită conţinutului mare de apă al creierului prematur, care în mod normal determină imagini hipodense. • RMN • monitorizarea presiunii intracraniene prin palparea fontanelei anterioare sau prin măsurători instrumentale cu monitor -valoroasă în evaluarea edemului cerebral la nou-născuţii la termen cu asfixie şi a hidrocefaliei poshemoragice la nou-născuţii prematuri;

  22. Det. fluxului sanguin cerebral şi a velocităţii circulatorii cerebrale; se realizează prin ecografia Doppler la nivelul a cerebrale anterioară, medie şi posterioară şi vena lui Galen; • markeri biochimici: hipoglicemia, hiponatremia, hiperamoniemia şi acidoza; alte tulburări metabolice privind creatin-kinaza, LDH, hipoxantina, aspartat aminotransferaza şi produşii de degradare ai fibrinei- fibrinogenului constituie de asemenea markeri ai prezenţei şi severităţii leziunilor hipoxic-ischemice.

  23. Tratamentul nu beneficiază de un tratament specific. • formele uşoare de boală -menţinerea PaO2 şi PaCO2, a pH-ului, tensiunii arteriale şi glicemiei în limite normale. • formele moderateşi severe -tratamentul convulsiilor şi edemului cerebral (evitarea supraîncărcării lichidiene, monitorizarea atentă şi continuă a nivelului electroliţilor serici, a osmolarităţii, diurezei şi greutăţii corporale). • Medicaţia specifică --nu este utilizată în practica medicală de rutină. • De perspectivă -antagonoţtii glutamatului (MK-801), -inhibitori ai radicalilor liberi de oxigen (indometacina, alopurinolul) şi blocanţii canalelor de calciu (flunarizine, nimodipine).

  24. HEMORAGIA INTRACRANIANĂ

  25. Clasificare • Hemoragie peri/intraventriculară • Hemoragie subarahnoidiană • Hemoragie subdurală • Hemoragie cerebeloasă

  26. H. peri/intraventriculară Gr. I- H peri|intraventriculară izolată -40 % Gr. II - VL –dimensiuni normale -30 % Gr. III - VL - dilatati-20 % Gr. IV - HIV cu h. parenchimatoasă (10 % ).

  27. Patogenia HPV/HIV multifactorială • asociere de f. intravasculari, vasculari şi extravasculari. Factorii intravasculari: • Creşterea fluxului sanguin cerebral • Creşterile presiunii venoase cerebrale. • Scăderile fluxului sanguin cerebral- lezarea vaselor matricei germinale. • Tulburările trombocitare şi de coagulare.

  28. Factorii vasculari - afectează vasele sanguine ale matricei germinale: • imature, mai largi decât capilarele , • le lipseşte stratul muscular şi colagenul. • sunt mai susceptibile, la leziuni hipoxic-ischemice. • celulele endoteliale -au mai multe mitocondrii decât celulele endoteliale ale capilarelor sistemice, • capilare din matricea germinală au un necesar crescut pentru metabolismul oxidativ- mai vulnerabile la insulta ischemică. Factorii extravasculari -spaţiul din jurul matricei germinale.

  29. Tabloul clinic Există 3 tipuri de manifestare clinică: Sindromul catastrofal : • deteriorare clinică dramatică în minute ore; manifestat prin: • stupoare sau comă, apnee, • convulsii tonice generalizate, • postură de decerebrare şi pupile fixe. • hematocrit în scădere, • bombarea fontanelei anterioare, • hipotensiune, • brahicardie • acidoză metabolică.

  30. Sindromul saltator: manifestarea este subtilă, se dezvoltă în ore  zile. • alterare a nivelului de conştienţă, • modificări de activitate, • hipotonie şi convulsii subtile. Sindromul silenţios clinic: 50%- nu există manifestări clinice.

  31. Diagnosticul • anamnestic • clinic • paraclinic • Ultrasonografia -tehnica de elecţie • 97 % din cazuri debutează în primele zile de viaţă. • Prognostic • depinde de mecanismele de lezare cerebrală, • insultul hipoxic-ischemic, hidrocefalia posthemoragică şi infarctul hemoragic periventricular. • Prognosticul pe termen scurt -severitatea hemoragiei

  32. Prognosticul pe termen lung -leziunile cerebrale hemoragice sau nonhemoragice (hipoxic-ischemice), concomitente sau precedente.

  33. Tratamentul HPV/HIV Tratamentul profilactic • Prevenirea prematurităţii. • Transportarea copiilor in-utero la un centru perinatal care se specializează în naşterile cu mare risc, • Administrarea antenatală de corticosteroizi -tratarea travaliului prematur, • Adm. prenatală de vit. K la femei aflate în travaliu prematur • Administrarea prenatală de fenobarbital • Tratamentul optim al travaliului şi al naşterii: modul optim de naştere al prematurilor cu mare risc pentru HPV/HIV.

  34. Tratamentul curativ 1.Resurcitarea neonatală.. 2. Corectarea sau prevenirea tulburărilor hemodinamice majore. • evitată hipertensiunea asociată cu manevrarea excesivă, • evitată aspirarea şi injectarea rapidă de sânge sau soluţii coloidale, • ventilaţie adecvată pentru a minimiza apneea, pneumotoraxul şi hipercarbia. 3. Corectarea tulburărilor de coagulare. • pl. proaspăt congelată scade incidenţa generală , dar cr. incidenţei HIV severe. 4. Administrarea de fenobarbital postnatal • reduce incidenţa şi severitatea prin atenuarea creşterilor presiunii sanguine (asociate cu activitatea motorie, manevrarea şi aspirarea traheală) • scade metabolismul cerebral.

  35. 5.Etamsilatul - acţionează probabil prin stabilizarea vaselor fragile din matricea germinală. - inhibă sinteza de PG  scade fluxul sanguin cerebral bazal. Doza -12,5 mg/Kg/i.m. la 6 ore timp de 3 până la 7 zile. • 6. Vitamina E -propietăţi antioxidante - Dozele recomandate -20 mg/zi - 7 până la 14 zile. • 7. Indometacin Profilactic -GN = 500 - 1250 g, administrată la 6 - 11 ore de viaţă. 0,1 mg/Kg I.V. - se repetă la fiecare 24 ore pentru încă 2 doze

  36. Complicaţiile: • chist al matricei germinale (apare după hemoragiile subependimare); • encefalomalacia multichistică - în formele severe de hemoragie (gr.IV) şi se însoţeşte de sechele neurologice majore: retard psiho-motor sever, paralizie cerebrală, sindrom convulsiv recurent; • hidrocefalia -40% în special în formele severe de boală

  37. Tratamentul hidrocefaliei posthemoragice • puncţiile lombare- prevenirea hidrocefaliei posthemoragice • urmărirea copiilor cu HIV gradul III - IV prin ETF săptămânal. • mărimea ventriculară = stabilă la 2 examinări ETF succesive şi creşterea PC= normală- nu mai sunt necesare alte examinări • se dezvoltă o hidrocefalie progresivă severă- indicată intervenţia chirurgicală: plasarea unui rezervor ventricular, ventriculostomie, sau şunt ventriculo peritoneal.

  38. Hemoragia subarahnoidiană Cauze: • ruperea vaselor mici arahnoidiene datorită: • folosirii forcepsului sau vidextracţiei • asfixiei în cazul travaliului prelungit • prin difuzie la distanţă în cazul hemoragiei intraventriculare EP – 2 forme: - forma traumatică apare la nou-născutul matur - forma postasfixică cu travaliul normal la prematuri. • Tabloul clinic • hemoragia izolată - prima zi : iritabilitate, hipertonie generalizată, ţipăt strident; • forma asociată cu suferinţa celulară (E.HIP): hipotonie generalizată, hiporeflexie, hiporeactivitate, care se accentuează progresiv până la apariţia crizelor de apnee.

  39. Diagnosticul • Se confirmă prin puncţie lombară şi ETF. • LCR-ul - aspect diferit în funcţie de gradul hemoragiei, de la roz-pal la roşu intens. • ETF- hiperecogenităţi discrete în spaţiile subarahnoidiene. • Tratamentul este simptomatic.

  40. Hemoragia subdurală • efuziune sanguină, în strat subţire sau un hematom în spaţiul virtual dintre dura mater şi arahnoidă. • Poate fi localizată - supratentorial - la nivelul convexităţii emisferelor cerebrale • subtentorial - la nivelul cerebelului • - apare mai ales la nou-născutul la termen şi mai rar la prematur. • Tabloul clinic • debut- imediat după naştere • semne neurologice: iritabilitate, convulsii, ţipăt strident, tulburări ale conştienţei, reflexelor şi ţesutului muscular; • semne ale anemiei acute: poluare, tahicardie, hipotensiune; • semne de HIC (bombarea fontanelei anterioare, dehiscenţa suturilor, creşterea perimetrului cranian) care apar la 50 % din

  41. Diagnostic • date anamnetice (circumstanţele naşterii), • date clinice, • confirmarea şi localizarea hemoragiei -exclusiv ecografiei şi RMN-ulu - puncţia lombară - LCR sanguinolent, - EEG-ul poate fi modificat în funcţie de localizare Evoluţie şi prognostic -spre deces sau sechele neurologice grave când se asociază E.HIP severă. Tratament Puncţia hematomului şi evacuarea lui prin unghiul exterior al fontanelei Tratamentul hidrocefaliei -chirurgical.

  42. Hemoragia cerebeloasă Cauze • deformările craniului şi diastaza occipitală cu lezarea cerebelului, vaselor mari sau şanţului; • extinderea hemoragiei intraventriculare masive sau subarahnoidiene; • EHIP formă severă; • Tulburări de autoreglare cerebro-vasculară; • La prematuri -a asfixiei perinatale sau SRR formă severă. Tabloul clinic • prematur – D -în primele trei săptămâni de viaţă (în special în primele 2 zile): alterarea gravă a stării generale, apnee, bradicardie şi scăderea hematocritului. • - nn matur- semne de compresiune a trunchiului cerebral cu stupoare sau comă, anomalii ale nervilor cranieni, apnee, bradicardie şi opistotomus.

  43. Diagnosticul De elecţie -tomografia computerizată şi RMN. Tratamentul - conservativ. • În starea gravă cu leziuni cerebrale extinse - evacuarea chirurgicală a hemoragiei. Prognosticul – grav- sechele neurologice majore la supravieţuitori: • tetrapareză spastică, • hemipareză, • retard mintal.

More Related