1 / 35

PREVENTION DE LA NEPHROPATHIE DIABETIQUE

PREVENTION DE LA NEPHROPATHIE DIABETIQUE. Rim GOUCHA LOUZIR Hopital Charles Nicolle 21 mars 2009. Introduction.

lula
Télécharger la présentation

PREVENTION DE LA NEPHROPATHIE DIABETIQUE

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. PREVENTION DE LA NEPHROPATHIE DIABETIQUE Rim GOUCHA LOUZIR Hopital Charles Nicolle 21 mars 2009

  2. Introduction • La néphropathie diabétique (N.D) est la cause la plus fréquente d’insuffisance rénale terminale à travers le monde et sa prévalence ne cesse d’augmenter au cours des dernières années. • Elle représente selon les pays, la cause de l’atteinte rénale de 20 à 50 % des nouveaux patients débutant la dialyse. • L’insuffisance rénale à elle seule est responsable de la surmortalité de la population diabétique, les patients sans atteinte rénale ayant une mortalité semblable à celle de la population générale.

  3. La néphropathie diabétique Néphropathie diabétique (ND) : glomérulopathie Complication majeure et redoutable Fait partie de la micro angiopathie diabétique Sa fréquence augmente avec la durée d ’évolution du diabète (15 ans en moyenne) Augmentation importante du nombre de diabétiques IRCT, (Diabète type 1, type 2 +++) 25% en Tunisie Problèmes : Médical, Social, Economique Prévention +++par le contrôle intensif glycémique, tensionnel, lipidique

  4. Néphropathie diabétiqueDéfinition • Glomérulopathie • Caractérisée par : • Albuminurie de débit progressivement croissant • détectable au stade de microalbuminurie (30 à 300 mg/24h) • Elévation de la pression artérielle • Diminution progressive du débit de filtration glomérulaire (DFG) • Lésions histologiques spécifiques • Associée à une rétinopathie diabétique • ~ 70 % dans le diabète de type 2 • Associée à un risque cardiovasculaire accru • Sa survenue ou son évolution peuvent être prévenues ou retardées

  5. Rétinopathie diabétique préproliférante modérée Rétinopathie diabétique préproliférante sévère

  6. Patient BA âgé de 46 ans, aux ATCD de diarrhée chronique depuis 2006. En 2007, pic hypertensif avec OAP faisant découvrir une IR. En avril 2008, AEG et dyspnée motivant son hospitalisation. A l’examen : pâleur cutanéo muqueuse, ROT abolis Protéinurie +++

  7. Creatininémie : 351 µmol/l K= 7,4 mEq/l gly 5,04g/l Protidémie 61 gr/l Alb : 28,4 g/l alpha1 : 2,2 g/l Alpha2 : 10,1 g/l Béta : 9,9 g/l Gamma : 10,1 g/l Uricémie : 340 µmol/l Cholest : 4,3 mmol/l TG : 1,34 mmol/l GR : 2,5 106 GB : 6200/mm3 Hb 7,7 g/dl Plq 387 000 / mm3 Prot 24 H : 8,2 g

  8. Echographie rénale reins de taille normale bien différenciés Tableau d’IR avec rein de taille normale Anémie et calcémie normale PBR le 17/4/08

  9. Néphropathie diabétiqueDéfinition des diabètes • Deux diabètes : deux maladies différentes

  10. Epidémiologie Diabète de type1 +++ 30 à 35 % des Diabètes type 1 ND (Purie) Prévalence  avec la durée d ’évolution du diabète (15 ans en moyenne) Incidence de la micro albuminurie varie entre 1,5 et 1,8 %/an en moyenne Prépondérance masculine (sexe ratio : 1,7) Taux mortalité Diabète type 1 avec Purie > Diabète type 1 sans Purie

  11. Epidémiologie Diabète de type 2 Diabétiques de type 2 90% des diabétiques Protéinurie s ’observe plus tôt Incidence  avec la durée d ’évolution du diabète Prépondérance masculine HTA avant diabète : risque ND Variation ethnique

  12. Néphropathie diabétiqueEpidémiologie : diabète de type 2 • Une maladie fréquente, en pleine croissance • 2005 : 190 millions de diabétiques dans le monde • 2025 : 300 millions de diabétiques dans le monde •  42 % dans les pays développés •  170 % dans les pays en développement • Une cause majeure de morbidité et de mortalité prématurée • Présence d’un diabète multiplie par 2 les risques cardiovasculaires ajustés pour l’âge, le sexe, le poids, la pression artérielle, le tabac et le taux de cholestérol. • Première cause médicale de cécité avant 50 ans • 50 % des amputations des membres inférieurs

  13. Pathogénie Facteurs métaboliques Arguments cliniques et expérimentaux  Rôle de l ’HYPERGLYCEMIE Plusieurs mécanismes Glycation des protéines  AGE +++ Anomalies biochimiques du matériel extra cellulaire  synthèse de collagène • synthèse heparan sulfates et de Ac scialique... Effet toxique direct du glucose sur les cellules endothéliales +++

  14. Pathogénie Facteurs Hémodynamiques Hypertrophie rénale Hyperfonctionnement rénal  DPR Vasodilatation artérielle précapillaire ++ Hyperfiltration glomérulaire (>> 120 ml/mn) ( fraction de filtration)  pression hydrostatique transcapillaire  Glomérulosclérose  Purie

  15. Théorie Hémodynamique et SRAA AA(VD) Protéinurie cytokines (TGF- β) AE(VC) Fibroblastes MEC Fibrose interstitielle PCG Sclérose glomérulaire

  16. Pathogénie Facteurs Génétiques 30 à 50 % diabétiques  ND L’hyperglycémie est une condition nécessaire mais pas suffisante Susceptibilité génétique +++ * cas familiaux de néphropathie diabétique haute prévalence d ’HTA chez les parents de Diabètiques type 1 ayant une ND *  contre transport NA - Li érythrocytaire (Diabètiques type 1 et Diabètiques type 2+ Purie) * Polymorphisme du gène de l ’ECA DD : Alb accrue I I : protecteur

  17. PathogénieFacteurs de progression de la ND Insulinorésistance (?) obésité Modifiables Non Modifiables Hyperglycémie durable Composante génétique Alimentation hyper protidique, hyperlipidique (?) Susceptibilité ethnique Tabagisme HTA Hyper filtration glomérulaire

  18. Néphropathie diabétiqueMicro albuminurie & risque rénal • Le risque de développer une néphropathie diabétique et une maladie cardiovasculaire débute dès la normo albuminurie : • progression vers la micro- ou la macro albuminurie plus fréquente chez les diabétiques de type 2 dont l’excrétion d’albumine urinaire de base dépasse la valeur médiane de 2,5 mg/24 h • après 10 ans de suivi : risque de néphropathie x 29 chez les diabétiques dont l’excrétion albuminurique urinaire dépasse 10 µg/min • Tous les patients ne progressent pas de la micro albuminurie à la protéinurie : • certains régressent vers la normo albuminurie notamment grâce au contrôle additif de la glycémie, de l’HTA, du profil lipidique, aussi précoce que possible • - Chez les patients micro albuminuriques le risque de développer une néphropathie avérée a été divisé par deux : • 1982 - 1984 : 80 % sur 6-14 ans • 2000 : 30-45 % sur 10 ans

  19. Néphropathie diabétiqueInsuffisance rénale & risque cardiovasculaire • La maladie rénale : un facteur de risque cardiovasculaire • Relation homogène dans toutes les classes d’âge •  Risque cardiovasculaire même si l’altération rénale est discrète • Risque augmente avec la diminution du DFG • L’insuffisance rénale : un facteur de risque indépendant de même puissance que le diabète • Maladie rénale et risque cardiovasculaire : une relation insuffisamment reconnue en pratique • Microalbuminurie : marqueur de morbidité et de mortalité cardiovasculaires à valeur au moins aussi prédictive que les facteurs de risque conventionnels chez les patients atteints : • d’HTA, de diabète, de syndrome coronarien aigu, d’accident vasculaire cérébral -

  20. Néphropathie diabétiqueMicro (macro) albuminurie & risque cardiovasculaire • Diabète de type 1 Risque de décès cardiovasculaire x 18,3 si protéinurie (vs normo albuminurie) • Risque relatif de décès par maladie cardiovasculaire (IM, angor, IC) RR = 2,5 si micro albuminurie RR = 9 si protéinurie  mortalité et  risque cardiovasculaire si rétinopathie uniquement en présence de néphropathie >>> Micro albuminurie : un marqueur essentiel • d’aggravation de la vasculopathie diabétique • du risque cardiovasculaire  Importance de sa détection précoce, de sa prévention

  21. Néphropathie diabétiqueMicro (macro) albuminurie & risque cardiovasculaire • Diabète de type 2 • Tendance à l’augmentation du risque de décès par maladie cardiovasculaire (Adler AI et al, 2003) •  2 %/an si microalbuminurie •  3,5 %/an si protéinurie •  12,1 % %/an si créatinémie élevée ou si suppléance rénale • Microalbuminurie : un marqueur essentiel • du risque cardiovasculaire • du risque de décès de cause cardiovasculaire  Importance de sa détection précoce, de sa prévention

  22. Les différents stades évolutifs de la néphropathie diabétique

  23. Néphropathie diabétiqueDépistage • Comment • Par dosage immunologique, à plusieurs reprises, de la microalbuminurie • Par recueil des urines de 24 h, de la nuit ou sur simple échantillon mictionnel • En l’absence de situations pouvant augmenter l’excrétion urinaire d’albumine : • déséquilibre aigu du diabète • infection urinaire • hématurie • maladie aiguë fébrile • exercice physique important • insuffisance cardiaque

  24. LABSTIX • + _ • ND avancéµAlb • Normale Anormale • Refaire µ Alb Refaire µ Alb • 1 fois/an • Anormale • ND Débutante

  25. Néphropathie diabétiqueDépistage • Chez qui et à quelle fréquence • Diabète de type 2 : lors du diagnostic de diabète • Diabète de type 1 : 1 an après (ou lors du diagnostic de diabète), surtout • si contrôles glycémique, lipidique, tensionnel médiocres • après le début de la puberté • puis tous les ans, plus souvent si > 20 µg/min ou 30 mg/24 h • En cas d’absence demicroalbuminurie, le dépistage doit être effectué 1 fois par an chez les patients diabétiques de type 1 et 2

  26. Traitement Stade I et II : Hyperfiltration glomérulaire Contrôle strict de la glycémie Restriction modérée de la ration protidique alimentaire (1,2 g/kg/j) Arrêt tabac Stade III : Microalbuminurie (lésions rénales déjà constituées) Contrôle glycémique   de l ’expansion du vol Msg  charge tensionnelle ambulatoire  Pression hydrostatique capillaire IEC  protéinurie de 40-50 % ,Sulodexide  ration protidique 0,8 g/kg/j Arrêt tabac, exercice physique Hypolipémiants .

  27. Traitement 4 Stade IV : Aucune mesure n ’est capable d ’enrayer l ’évolution vers l ’IRCT Ralentissement de l ’évolution - Contrôle de la glycémie - Contrôle tensionnel +++ TA  120/80 mm Hg Traitement anti HTA sera adapté à chaque cas. Bien toléré IEC +++ : effet néphroprotecteur ( TA,  Purie,  P° intraglom.) Sulodexide Au stade d ’IRC - Surveillance du diabète (glycémie) - Arrêt des ADO -  des doses d ’insuline.

  28. PREVENTION +++ • Diabète Ire AlbrieIIreAlbrieIIIreIRCT • Glycémie IEC/ARAII HTA<12/8 • HTA<13/8 HTA<12/8 IEC/ARAII • IEC ? Glycémie

  29. Conclusion Les atteintes rénales sont fréquentes au cours du diabète sucré dominées par la ND Cette complication tardive est inconstante 30-50 % diabétiques (support génétique) Contrôle glycémique strict et détection précoce de sujets à risque au stade précoce ++ Au stade de la protéinurie : IEC ont fait la preuve de leur efficacité Au stade de la néphropathie patente traitement agressif Au stade de l ’IRCT, problèmes de prise en charges des malades en EER Efforts de prévention pour diminuer le nombre de diabétiques insuffisants rénaux.

More Related