1 / 30

Diabetul zaharat

Diabetul zaharat. Definiţie. Diabetul zaharat este un sindrom caracterizat prin hiperglicemie cronică determinată de scăderea secreţiei de insulină şi /sau de insulinorezistenţă .

lydia
Télécharger la présentation

Diabetul zaharat

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Diabetul zaharat

  2. Definiţie Diabetul zaharat este un sindrom caracterizat prin hiperglicemie cronică determinată de scăderea secreţiei de insulină şi/sau de insulinorezistenţă. În paralel cu tulburările metabolismului glucidic apar şi perturbări ale metabolismului protidic, lipidic şi hidroelectrolitic.

  3. Clasificarea diabetului zaharat • 1. Diabet zaharat tip 1 • -mecanism: distrucţie de celule beta pancreatice==> deficit absolut de insulină • A. Autoimun • B. Idiopatic • 2. Diabet zaharat tip 2 • -mecanisme: • insulinorezistenţă predominantă, cu deficit relativ de insulină • deficit predominant de secreţie de insulină,cu insulinorezistenţă moderată

  4. 3. Alte tipuri specifice de diabet zaharat • defecte genetice ale funcţiei celulei beta (MODY) • defecte genetice ale acţiunii insulinei • Insulinorezistenţa tip A • - Leprechaunism etc • afecţiuni ale pancreasului • pancreatită, traumatisme, pancreatectomie • fibroză chistică • - endocrinopatii: acromegalie, hipertiroidism, sindrom Cushing • droguri sau substanţe chimice: glucocorticoizi, pentamidină • infecţii: rubeolă congenitală, citomegalovirus • sindroame genetice asociate cu diabetul zaharat: Sd. Down, Klinefelter, Lawrence Moon-Beidel • forme rare de diabet zaharat: • - sindromul ,,bărbatului rigid” • - anticorpi antireceptori de insulină • 4. Diabet zaharat gestaţional

  5. 5. Scăderea toleranţei la glucoză (STG) (Impaired glucose tolerance- IGT) glicemia la2 h (TTGO): 140 şi < 200 mg/dL 6. Modificarea glicemiei bazale (MGB) (Impaired fasting glucose-IFG) glicemia a jeun: 110 - 125 mg/dL

  6. Circumstanţe de diagnostic pozitiv • în prezenţa semnelor clinice • întâmplător • în prezenţa complicaţiilor DZ • activ

  7. Tablou clinic • poliurie • polidipsie • scădere ponderală • astenie, scăderea forţei fizice şi intelectuale • polifagie • semnele complicaţiilor infecţioase şi degenerative

  8. Diagnostic de laborator • glicemia din plasmă recoltată întâmplător ≥ 200 mg/dL (la 2 determinări, în zile diferite) • glicemia din plasmă recoltată àjeun ≥ 126 mg/dL • TTGO: glicemia la 2h≥ 200 mg/dL

  9. Depistarea activă • orice individ peste 45 de ani, cu repetare din 3 în 3 ani • la orice vârstă la subiecţii cu risc crescut de DZ, anual • subiecţi cu ereditate sigură, la rude de gradul I • supraponderali şi obezi • femei care au născut copii macrosomi • hipertensivi • subiecţi cu HDL sub 35 mg/dL şi TG peste 250 mg/dL • pacienţi cu STG sau MGB

  10. Criteriile de diagnostic ale diabetului zaharat Glicemia (mg/dL) Metabolism glucidic TTGO (glicemia la 2 ore) Glicemiaà jeun Normal <140 70-110 MGBSTG 110 –125 < 110 140 –199 sau  126  200 Diabet zaharat

  11. Cetoacidoza diabetică • Definiţie • Hiperglicemie • Cetoză • Acidoză

  12. Factori precipitanţi ai CAD • - întreruperea tratamentului insulinic, în DZ tip 1 • - infecţii acute severe • - infarct miocardic acut • - pancreatită acută • - stres chirurgical sau traumatic

  13. Tablou clinic • - pacient comatos (50% din cazuri) • - marcată deshidratare: limbă uscată, prăjită, pliu cutanat persistent, globi oculari hipotoni, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale, oligurie • - halenă de acetonă • - respiraţie Kussmaul • - greţuri, vărsături, dureri abdominale, chiar apărare musculară (,,pseudoabdomen acut”) • - dezorientare, somnolenţă, abolirea reflexelor osteotendinoase

  14. Clasificarea cetoacidozei diabetice

  15. Tratamentul cetoacidozei diabetice • Obiective: • 1. Restabilirea metabolismului intermediar, a utilizării glucozei, prin aport adecvat de insulină • 2. Refacerea deficitului de apă • 3. Corectarea hipopotasemiei • 4. Combaterea acidozei • 5. Tratamentul factorilor precipitanţi • 6. Evitarea complicaţiilor terapiei

  16. Măsuri generale: • Abord venos periferic sau central • Sondă uretro-vezicală • Sondă nazogastrică- comatoşi, vărsături

  17. 1. Tratamentul insulinic • - se utilizează doar insuline cu acţiune scurtă (Actrapid HM, Humulin R, Insuman Rapid) • - calea de administrare: intravenos, în bolus sau în perfuzie • - doza iniţială: 0,15-0,3 UI /Kgc i.v., în bolus • - urmată de 0,1 UI /Kgc /h în perfuzie i.v. • Glicemia trebuie să scadă cu 50-70 mg%/h dar numai mult de 75-100 mg%/h

  18. Schema de administrare a insulinei Insulină scurtă Iniţial: 0,15-0,3 U/kgc i.v. în bol 0,1 U/kgc/h i.v. în perfuzie Dacă glicemia nu scade cu 50-70 mg% în prima oră 0,2 U/kgc/h i.v. în perfuzie urmărind ca glicemia să scadă cu 50-70 mg%/h Practic: 1 ml insulină (100 U/ml) + 9 ml Sol NaCl 0,9% în injectomat ritm 1 ml/h

  19. 2. Refacerea deficitului de apă • deficitul de apă este cuprins între 5 şi 10 litri • soluţia administrată: NaCl 0,9% sau 0,45% • atunci când glicemia se reduce sub 250 mg%, se introduce glucoză 5% sau 10% corectată cu insulină

  20. Refacerea deficitului de apă Fluide i.v. Starea de hidratare şi TA Hipotensiune sau TA normală Şoc hipovolemic cert NaCl 0,9% 1l/h, (cu adaptare în funcţie de statusul volemic şi cardiovascular) Na+ Na+ normal sau ↓ Na+>150mmol/L NaCl 0,45% 4-14 ml/kgc/h NaCl 0,9 % 4-14 ml/kgc/h Când glicemia este < 250 mg%: glucoză 5% sau 10% corectată cu insulină

  21. Practic: • 1000 ml NaCl 0,9% +10UI/h în ora 1 şi 2 • 500 ml NaCl 0,9% +10UI/h în ora 3, 4, 5 şi 6 • 250 ml NaCl 0,9% +10UI/h în următoarele ore • când glicemia < 250 mg%: ●500 ml glucoză 5% + 6-12 AR (în funcţie de glicemie) sau ● 500 ml glucoză 10% + 12-24 AR (în funcţie de glicemie)

  22. 3. Corectarea hipopotasemiei • K+ se administrează sub forma soluţiei de KCl 7,45 % (1 ml=1 mmol) • Dupa caz K+ nu se administrează în prima oră sau până la reluarea diurezei cu excepţiaK+ <3,5mmol/L K+< 5,5 mmol/L K+ < 3,5 mmol/L K+ ≥ 5,5 mmol/L Nu se administrează K+ Monitorizare EKG Urmărire orară a K+ Nu se adm insulină Se adm 40 mmol K+/h până K+ >3,5mmol/L K+ = 4,5-5,5; K+ 20 mmol/L pev. K+ = 3,5-4,4; K+ 30 mmol/L pev. K+<3,5; K+ 40 mmol/L pev. • Se monitorizează K+ plasmatic la 1-4 ore • Se urmăreşte diureza • Se administrează până la stabilizarea valorilor - max. 150mmol/24h • Administrare orală cât mai repede posibil • Hipopotasemie „refractară“- atenţie la hipomagnezemie

  23. 4. Combaterea acidozei • - se corectează prin instituirea terapiei de reechilibrare volemică şi administrare de insulină • - administrarea de NaHCO3 se va face cu prudenţă şi doar la un pH < 7 • - se administrează 1/3 din deficit: • (RA normală – RA reală) x Gx 0,35 • se utilizează soluţie NaHCO3 8,4% (1 ml=1 mmol) sau 14 %0 (100 ml=17 mmol) • Practic: • pH < 6 ,9: se diluează 100 mmol NaHCO3 (100 ml NaHCO3 8,4%) în 400 ml H20 şi se adm în ritm de 200 ml/h • pH=6,9-7: se diluează 50 mmol NaHCO3 (50 ml NaHCO3 8,4%) în 200 ml H2O şi se adm în ritm de 200 ml/h • se repetă administrarea NaHCO3 la 2 h interval până cînd pH> 7

  24. Protocol pentru managementul CAD Insulină Potasiu Bicarbonat Intravenos nu în prima oră şi până la reluarea diurezei pH < 6,9 pH  7 pH 6,9-7 Starea de hidratare Fluide i.v. Şoc Hipovo lemic K+< 3,5 mmol/L se adm 40 mmol K+/h (2/3 KCl şi 1/3 KPO4) Evaluarea Na+ 0,15-0,3 U/kgc i.v. în bol nu Na+>150 mmol/L Na+= N Na+ ↓ NaHCO3 100 mmol în 400 ml H20 Pev 200ml/h NaHCO3 50 mmol în200 ml H20 Pev 200ml/h 0,1 U/ kg/h i.v în perfuzie NaCl 0,9% (1l/h) şi/sau plasma expander K+ = 3,5-5,5 mmol/L, se adm 20-30 mmol K/L (2/3 KCl, 1/3 KPO4) 0,45% NaCl 0,9% NaCl dacă glicemia nu scade cu 50-70 mg%/h 4 - 14 ml/kgc/h K+≥ 5,5 mmol/L nu se adm K+, dar se verifică la 1- 2 h Se repetă HCO3+ la 2 h şi se adm până la un pH >7 0,2 U/kgc/h ■ Când glicemia atinge 250 mg% se poate administra glucoză 5% sau 10% tamponată cu insulină ■ Se verifică electroliţii, ureea, creatinina, glicemia, la fiecare 2 h

  25. Monitorizarea terapiei CAD(obligatorie)

  26. Investigaţii suplimentare: • - durere toracică: enzime cardiace, radiografie torace • - durere abdominală: radiografie abdomen pe gol, echografie abdominală, consult chirurgical • - febră: radiografie torace, examen de urină, urocultură • - pacient comatos: examen neurologic, ±CT cerebral

  27. 5. Tratamentul factorilor precipitanţi • - infecţii de orice natură • - procese infecţioase ascunse (abcese pararectale, pionefroză etc) • - stres medical (infarct miocardic acut, pancreatită acută etc)

  28. 6.Complicaţiile tratamentului • 1. Hipoglicemia • 2. Hipopotasemia • 3. Edemul cerebral • 4. Plămânul de şoc -ARDS • 5. Trombembolii

  29. Evaluarea de laborator a cauzelor metabolice de acidoză sau comă

  30. Refacerea deficitului de apă Fluide i.v. Na+cor=Na++1,6(G-100)/100 Starea de hidratare şi TA Hipotensiune sau TA normală Şoc hipovolemic NaCl 0,9% 1l/h, (cu adaptare în funcţie de statusul volemicşi cardiovascular) Na+corectat Na+↑ Na+↓ Na+ normal NaCl 0,9% 4-14 ml/kgc/h NaCl 0,45% 4-14 ml/kgc/h NaCl 0,45% 4-14 ml/kgc/h Când glicemia < 250 mg%: glucoză 5% sau 10% corectată cu insulină

More Related