1 / 57

FAMÍLIA PARAMYXOVIRIDAE

FAMÍLIA PARAMYXOVIRIDAE. Subfamília Paramyxovirinae Gênero: Paramyxovirus Gênero: R ubulavirus- CAXUMBA Gênero: Morbillivirus- SARAMPO. Subfamília Pneumovirinae Gênero: Pneumovirus Gênero: Metapneumovirus. VIROSES SISTÊMICAS. FAMÍLIA TOGAVÍRUS (VIROSE CONGÊNITA) RUBÉOLA.

lyneth
Télécharger la présentation

FAMÍLIA PARAMYXOVIRIDAE

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. FAMÍLIA PARAMYXOVIRIDAE • Subfamília Paramyxovirinae • Gênero:Paramyxovirus • Gênero:Rubulavirus-CAXUMBA • Gênero:Morbillivirus- • SARAMPO • Subfamília Pneumovirinae • Gênero:Pneumovirus • Gênero:Metapneumovirus VIROSES SISTÊMICAS

  2. FAMÍLIA TOGAVÍRUS • (VIROSE CONGÊNITA) • RUBÉOLA

  3. FAMÍLIAPARAMYXOVIRIDAE

  4. ESTRUTURA Espículas de glicoproteína (hemaglutinina H/Neuraminidase N responsáveis pela adsorção) Espículas de proteína F, responsável pela fusão e penetração do vírus Nucleocapsídeo de simetria helicoidal (RNA filamentoso único com polaridade negativa, nucleoproteína N e fosfoproteína P) Envelope lipoproteico Complexo da RNA polimerase- transcriptase (L) +nucleoproteína (N) Proteína matriz M no capsídeo interno- interage com H e F

  5. PARAMIXOVÍRUS

  6. Estrutura dos Paramixovírus • Envelope viral lipoproteico: Associado com glicoproteínas virais • Proteína Hemaglutinina/Neuraminidase (HN):Ligação viral ao receptor celular; hemadsorção e hemaglutinação • Proteína de fusão F: Promove a fusão da membrana da célula do hospedeiro com o envelope viral além de provocar a formação dos sincícios (células gigantes multinucleadas)

  7. Etapas de replicação dos Paramíxovirus Replicação citoplasmática Genoma transcrito em mRNA positivo pela RNA polimerase viral (transcriptase viral) Tradução das proteínas virais Replicação do genoma (intermediário + e a seguir cópia -) Liberação viral por brotamento

  8. SARAMPO • HOMEM E PRIMATAS HOSPEDEIROS NATURAIS • DISTRIBUIÇÃO MUNDIAL • ÚNICO SOROTIPO • VACINA VIVA ATENUADA DISPONÍVEL • TÍPICA DE CRIANÇAS- DENOMINADA DOENÇA INFANTIL (PRÉ-VACINAÇÃO) • DOENÇA NOTIFICÁVEL

  9. Período prodrômico (incubação viral): febre, mal-estar, anorexia, tosse, coriza, conjuntivite. Dura 2 a 3 dias. Surgem as manchas de Koplik que fecha o diagnóstico Período virêmico: Exantema, erupção cutânea eritematosa e maculopapular com início na cabeça e pescoço e rapidamente se espalha. Surgem os anticorpos neutralizantes e o vírus é eliminado rapidamente Adapted from Mims, Playfair, Roitt, Wakelin and Williams (1993) Medical Microbiology

  10. INFECÇÃO pelo vírus do Sarampo • AEROSSÓIS • SECREÇÕES RESPIRATÓRIAS • MUITO CONTAGIOSO • INCUBAÇÃO: 10 a 14 DIAS • PROPAGADO NAS CÉLULAS DO TRATO RESPIRATÓRIO PARA OS TECIDOS LINFÓIDES: TIMO, BAÇO E LINFONODOS,AMÍGDALAS, ADENÓIDES, APÊNDICE, GALT E MALT • ATINGE A CORRENTE SANGÜÍNEA-VIREMIA

  11. SARAMPO - Koplik’s spots (manchas esbranquiçadas na mucosa da boca e garganta ) Murray et al. Medical Microbiology

  12. SARAMPO – RASHES CUTÂNEOS (EXANTEMAS) CDC - B.Rice Murray et al. Medical Microbiology

  13. SARAMPO E DEPLEÇÃO DA RESPOSTA IMUNE • Infecta células da resposta imune, interfere com a resposta imune celular e humoral e com a proliferação de linfócitos deprimindo a imunidade celular • Ocorre ativação policlonal de LB, e aumento de proliferação de LT CD8+ • Depressão generalizada da resposta imune celular que pode resultar em reativação de infecções latentes (ex: tuberculose e herpes) • Aumenta a susceptibilidade a infecções bacterianas secundárias que podem ser fatais

  14. Sarampo- Recuperação • RELATIVAMENTE RÁPIDA • Resposta de LT importante • Anticorpos IgM, IgA e IgG • Pacientes deficientes em LT tem a doença mais severa e com risco de vida • A DOENÇA É MAIS SEVERA EM ADULTOS!!!

  15. COMPLICAÇÕES DO SARAMPO • PNEUMONIA COM APARECIMENTO DE CÉLULAS GIGANTES (sincícios) CARACTERÍSTICAS Histopathology of measles pneumonia. CDC/Dr. Edwin P. Ewing, Jr. Giant cell with intracytoplasmic inclusions

  16. Mims et al., Medical Microbiology 1993

  17. PROBLEMAS • Deficiência de vitamina A na dieta – baixa defesa de mucosa • dieta pobre em proteínas; imunidade deficiente • Falta de antibióticos para tratar as infecções secundárias • Baixa adesão à vacinação • Falta de condições de higiene

  18. ENCEFALITE PELO SARAMPO • Complicação pós sarampo • 1/1000 casos • Ocorre 2 semanas após o exantema • seqüelas • Surdez • doenças mentais

  19. PEES- Panencefalite esclerosante subaguda • Complicação tardia e rara do sarampo • Rara (7/1.000.000 casos) • Doença neurológica crônica com progressão lenta e fatal como resultado da infecção crônica com o vírus (pode demorar anos para aparecer) • Diminuíu com a vacinação

  20. DIAGNÓSTICO • Normalmente clínico (febre, exantema, coriza, tosse, conjuntivite e as manchas de Koplik) • Sorodiagnóstico • Pesquisa de IgG e IgM no soro e saliva • Isolamento viral (cultura de células embrionárias de rim de macacos ou humanas e RT-PCR) • Todos os casos suspeitos devem ser confirmados por pesquisa laboratorial

  21. EPIDEMIOLOGIA • Quase todos os indivíduos infectados ficam doentes • Único sorotipo • A infecção natural dá proteção pela vida toda • Mais contagioso antes de aparecerem os rashes cutâneos

  22. PREVENÇÃO • VACINA VIVA ATENUADA Brasil: cepa atenuada Biken Cam-70 • Não é contagiosa • Pode ser problemática para imunosuprimidos Profilaxia com imunoglobulina: recomendada para imunocomprometidos que tenham entrado em contacto com doentes.

  23. Vacina http://www.cdc.gov/nip/ed/slides/slides.htm

  24. TRATAMENTO • Tratamento sintomático de suporte (antimicrobianos para controlar as infecções secundárias)

  25. PARAMYXOVIRUSCAXUMBA

  26. CAXUMBA Principais sintomas: Dor de cabeça, anorexia, calafrios, mal-estar e inflamação das glândulas parótidas em 95% dos casos CDC - B.Rice

  27. Mims et al., Medical Microbiology 1993

  28. INFECÇÃO pelo vírus da Caxumba • AEROSSÓIS DE SALIVA (PERDIGOTOS) • FOMITES (ROUPAS, UTENSÍLIOS, ETC) • MUITO CONTAGIOSO • INCUBAÇÃO: 18 DIAS- elimina-se vírus 6 dias antes e 5 dias depois dos sintomas clínicos na saliva, vias respiratórias e urina • PROPAGADO NAS CÉLULAS EPITELIAIS DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR, ATINGE OS LINFONODOS • ATINGE A CORRENTE SANGÜÍNEA-VIREMIA E DISSEMINAÇÃO PARA AS GLÂNDULAS SALIVARES,SUBLINGUAL, SUBMANDIBULARES E OUTRAS GLÂNDULAS COMO TESTÍCULOS, OVÁRIOS E PÂNCREAS • SISTEMICAMENTE PODE ATINGIR RINS, CORAÇÃO, FÍGADO BAÇO, MEDULA ÓSSEA, OLHOS, TIMO, ARTICULAÇÕES, PRÓSTATA, TIREÓIDE, MAMAS, PULMÕES e SNC .

  29. Mims et al., Medical Microbiology 1993

  30. RESPOSTA IMUNE • RESPOSTA IMUNE MEDIADA POR CÉLULAS T • ANTICORPOS NEUTRALIZANTES IgA, IgM • IMUNIDADE É PERMANENTE APÓS A INFECÇÃO

  31. Complicações pela Caxumba • Envolvimento do SNC em 17% dos infectados • Pode ocorrer encefalite, meningite asséptica e meningoencefalite • Orquite unilateral (inflamação dos testículos) mais comum em jovens (1/4 dos infectados) • Ooforite (inflamação dos ovários em mulheres) • Pancreatite, miocardite e nefrite são raras mas podem ocorrer

  32. DIAGNÓSTICO • 30% DAS INFECÇÕES SÃO SUB-CLÍNICAS E ASSINTOMÁTICAS • ISOLAMENTO VIRAL ATRAVÉS DE SALIVA, URINA OU LÍQUOR EM CÉLULAS OU OVOS EMBRIONADOS • PESQUISA DE ACS IgM OU IgG POR ELISA

  33. EPIDEMIOLOGIA • O HOMEM É O ÚNICO HOSPEDEIRO • ÚNICO SOROTIPO VIRAL • INFECÇÕES SUBCLÍNICAS • CONTAGIOSO ANTES E APÓS OS SINTOMAS

  34. PREVENÇÃO • VACINA VIVA ATENUADA (MMR) aos 15 meses de vida com reforço aos 4 e 6 anos. • NÃO É INFECCIOSA PARA OUTRAS PESSOAS • Contra-indicada em • imunosuprimidos • Mulheres grávidas Pode-se utilizar soro hiperimune em imunodeprimidos

  35. FAMÍLIA TOGAVIRIDAE Gênero Rubivirus RUBEOLA

  36. RUBÉOLA Espículas de Glicoproteínas E1 e E2 Nucleocapsídeo icosaédrico composto de proteína C RNA (simples fita de senso positivo com 9,7 kb) Envelope viral lipoproteico

  37. RUBEOLA Etapas de replicação • Glicoproteínas do envelope se ligam aos receptores celulares • Liberação do nucleocapsídeo no citoplasma • RNA acessível à transcrição • Tradução das proteínas não estruturais para replicação do RNA viral • Replicação do genoma (intermediário - e a seguir cópia+) • Tradução das proteínas estruturais • Liberação viral por brotamento

  38. RUBÉOLA • ESPALHA-SE POR AEROSSÓIS SENDO QUE A MUCOSA RESPIRATÓRIA É A PORTA DE ENTRADA DO VÍRUS • HOMEM É O ÚNICO HOSPEDEIRO • ATINGE CRIANÇAS E ADULTOS • Possui sintomas leves • ÚNICO SOROTIPO • A INFECÇÃO NATURAL PROTEGE PELA VIDA TODA • NO FETO PODE SER MUITO SEVERA!!

  39. RUBEOLA (sarampo alemão) Murray et al. Medical Microbiology

  40. INFECÇÃO pelo vírus da Rubéola • REPLICAÇÃO OCORRE NOS TRATO RESPIRATÓRIO E DISSEMINA-SE PARA OS GÂNGLIOS SECUNDÁRIOS VIA SANGUE/LINFA (entre 5 e 10 dias antes do exantema) • Vírus detectado no sangue entre 7 e 9 dias e excretado nas secreções nasofaríngeas e fezes sendo esta a fase contagiosa • Fase prodrômica: sintomas inespecíficos e mal-estar • Exantema macular entre os dias 16 e 21 após início da replicação viral • Aparecimento de anticorpos neutralizantes e cura

  41. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA RUBEOLA PÓS- NATAL • Branda e subclínica na maioria dos casos • Exantema macular, linfadenopatia, febre baixa, conjuntivite, faringite e artralgia • Duram de 12 horas a 5 dias • Nem sempre presentes

  42. COMPLICAÇÕES • ENCEFALOMIELITE OU ENCEFALITE PÓS –INFECÇÃO (RARAS-1: 6.000 casos)

  43. RESPOSTA IMUNE • IgM principalmente contra a proteína E1 • IgG contra todos os determinantes antigênicos do vírus (E1, E2, C) • IgA neutralizante • MEDIADA POR LINFÓCITOS T

  44. SÍNDROME DA RUBEOLA CONGÊNITA (SRC) • Conseqüências devastadoras para o feto no primeiro trimestre de gestação • 65-85% dos neonatos apresentam seqüelas graves no primeiro trimestre de gestação • 25-35% quando a infecção ocorre no segundo trimestre de gestação • 10-0% quando a infecção ocorre no terceiro trimestre de gestação

  45. SÍNDROME DA RUBEOLA CONGÊNITA (SRC) • Infecção das células durante a embriogênese resulta na diminuição da mitose e atrofia dos órgãos • Infecção persistente das células-tronco gerando uma diminuição da resposta aos fatores de crescimento epidérmicos • A infecção da placenta gera necrose do endotélio vascular, hipoplasia e placentite.

  46. EFEITOS NO FETO • MORTE DO FETO • PERDA DE AUDIÇÃO • DEFEITOS CONGÊNITOS NO CORAÇÃO • ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS • DANOS NEUROLÓGICOS • PSICOMOTOR E/OU RETARDAMENTO MENTAL • OFTÁLMICO • CATARATA, GLAUCOMA, RETINOPATIAS

  47. EFEITOS MAIS RAROS NO FETO • trombocitopenia • hepatomegalia • esplenomegalia • retardamento de crescimento intrauterino • lesões ósseas • pneumonia

  48. EFEITOS NO FETO • 1964-65 (pré-vacina) • 20.000 casos de CRS nos EUA (congenital rubella syndrome) • surdez – 11.600 • cegueira- 3.580 • Retardamento mental – 1.800 • 1969 até o presente • máximo de 67 casos de rubéola congênita/ano

More Related