Thromboses veineuses cérébrales

1. Thromboses veineuses cérébrales DESC réanimation médicale Nice, juin 2004 Y. Mouloua

2. Rappel anatomique • Veines cérébrales superficielles, profondes • VCS: -variables en nombre et en siège -drainent la majeur partie du cortex -se drainent dans les sinus durmériens: sinus sagittale supérieur sinus latéraux • VCP: -constantes, repères anatomiques -drainent les noyaux gris centraux -se drainent sinus droit et latéraux

3. Rappel anatomique • Sinus caverneux: -Draine la face et la partie antérieur du crâne -Se draine dans les sinus latéraux • Les sinus se drainent vers les deux veines jugulaires

4. Incidence • Mal connue, pas d’études épidémiologique • Surviennent à tout âge • Au départ estimée comme très faible -16 cas/12500 autopsies Ehlers et Courville J Pediatr 1936 -39 cas sur 20ans Barnett brain 1953 -21,7 cas /an de 1952 à 1961KalbagOxford University P 67 • En revanche: - 9% de TVC sur 187 autopsies Towbin Stroke 1973 -Fréquence sous estimée insisté Averback Ann Neurol 78

5. Causes et facteurs favorisants I-Causes infectieuses -Locales Traumatisme crânien direct Processus infectieux intracrânien Infection de voisinage -Générales: bactériennes, virales, parasitaires, mycologique (EI, BK, hépatite et rougeole, CMV, paludisme, aspergillose…)

6. Causes et facteurs favorisants II- Causes non infectieuses -Locales -TC, tumeurs, malformations vasculaires intracrâniennes, infarctus artériel. -Générales -Chirurgicale, gynéco-obstétrique, maladies auto-immunes, hémopathies, thrombophilies, troubles de l’hémostase, médicaments,… III-Idiopathiques dans 20 à 35%

7. Clinique • Polymorphe et trompeuse • Céphalées fréquents dans 80% des cas • Œdème papillaire entre 7 et 80% des cas • Déficits focaux inauguraux (15%), présents dans 50% au cours de l’évolution (moteurs, sensitifs, unilatéraux, prédominant membre inférieur, pas de systématisation) • Crises convulsives inaugurales (15%), présentes dans 40% des cas au cours de l’évolution • Troubles de la conscience, coma

8. Clinique • Mode de survenue Subaigu 50% des cas (48h – 30 jours) Aiguë < 48h Chronique > 30 jours • Forme syndromique -HIC: œdème papillaire, céphalées. -Signes focaux: 75% des cas publiés -Encéphalopathie diffuse: trouble psy, confusion, coma -Thrombose du sinus caverneux: chémosis, ptosis ophtalmoplégie.

9. Topographie • Variable • Fréquentes pour: sinus sagittal supérieur les sinus latéraux sinus droit et les sinus caverneux • Veines corticales et cérébelleuses rares • Le plus souvent multiples concernant les sinus et les veines cérébrales

10. Examens complémentaires

11. Scanner cérébral Signes directs avec inj. Sans inj. Hyperdensité spontané Signe du délta « Signe de la corde » « Triangle dense » Présent 20% À partir du 5èmej. Disparaît après 2 mois Veine corticale SSS(précoce,rare)

12. Scanner cérébral Signes indirects Hypodensité Hyperdensité Prise de contraste anormale (20%) Œdème cérébral Infarctus veineux Hémorragie (10 à 20%) Pétéchie, hématome Hyperhémie de stase Effet de masse

13. IRM • Performent pour le diagnostic et l’évolution Séquences Sinus normale TVC < 5j 5j à 30j > 1mois T1 Hyposignal Isosignal Hyper Iso (sagittale) T2 Hyposignal Hypo hyper Hyper (coronale)

14. Autres examens radiologiques • ARM Remplace l’angiographie conventionnelle Absence de flux Faux négatifs de l’IRM • Angioscanner cérébral Non visualisation du sinus thrombosé Forte prise de contraste de la paroi du sinus Présence d’une circulation collatérale

15. Autres examens radiologiques • Angiographie -Si incertitude des explorations précédentes -Thrombose des veines corticales Absence des sinus thrombosés Développement de circulation collatérale

16. Autres examens • Examens sanguins -Bilan étiologique -D-dimères: VPN non établie dans la TVC -LCR Hyperprotéinorachie (rarement > 1g/l) Hématies > 20/mm3 (60% des cas) et/ou Pleiocytose de formule variable lymphocytaire mixte ou PN(30% des cas)

17. Autres examens • EEG - anormaldans 75% des cas  ralentissement du rythme de base ondes lentes en foyer activité épileptique - formes confusionnelle ou psychiatrique

18. Evolution • Favorable le plus souvent • 86% sans symptôme à 6,5ans • 82% récupération complète à 1an • 44% séquelles (handicape ou psy) après 1 à 4ans • Risque de récidive 11,7% (77 patients) à 77,8 mois Peter M. Stroke 1996 Ferro JM. Cerebrovasc Dis 2002 De Bruijn SF Neurology 2000

19. Evolution • Facteurs de mauvais pronostic: - Age, mortalité élevée aux extrémités de la vie - Signes focaux ou coma - Infarctus hémorragique, signe du delta - Atteinte du système veineux profond ou veines de la fosse postérieur - Étiologie (78% de mortalité dans les thromboses septiques)

20. Traitement Etiologique Symptomatique Antithrombotique Héparine Non fractionnée/HBPM Relais per os Durée en fct. de l’étiologie Anticomitial HIC Systématique ou cas avec épilepsie Durée 1an Restriction H2O Acétazolamide mannitol Fibrinolyse in situ Bénéfice/risque Aggravation sous héparine

21. Conclusion • La TVC cause non négligeable d’AVC • Grande diversité clinique et étiologique • Savoir y penser • IRM+ARM ou angioscanner • Angiographie pour les cas douteux • Bon pronostic si traitement précoce • Héparine traitement de choix • Fibrinolyse si aggravation clinique sous traitement par héparine bien conduit

22. Références et bibliographie • EMC 17-046-R-10 • Bousser MG Nothing, heparine, or local thrombosis. Stroke 1999 • Bousser MG Diagnosis and managment.J Neurol 2000 • De Bruijn .long terme outcome of cognition and functional health after CVT.Neurology 2000 • Zuber M. Factor V Leidenmutation in CVT.Stroke 1996 • Ferro JM. Long terme prognosis of CVT and dural sinus thrombosis. Cerebrovasc dis 2000