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Trombo murale o bianco

Trombo rosso. Trombo murale o bianco. ARTERIE. VENE. A. B. C. D. E. F. G. H. __. I. J. ADESIONE. AGGREGAZIONE. Formazione reticolo di fibrina. ADESIONE. AGGREGAZIONE. SECREZIONE. MODIFICAZIONI DI FORMA. Difettiva quantità o struttura nella Malattia di Von Willebrand.

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Trombo murale o bianco

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Presentation Transcript

  1. Trombo rosso Trombo murale o bianco ARTERIE VENE

  2. A B C D E F G H __ I J

  3. ADESIONE AGGREGAZIONE Formazione reticolo di fibrina

  4. ADESIONE AGGREGAZIONE SECREZIONE MODIFICAZIONI DI FORMA

  5. Difettiva quantità o struttura nella Malattia di Von Willebrand Difettiva espressione o funzione Nella Sindrome di Bernard-Soulier Difettiva espressione o funzione Nella Tromboastenia di Glanzmann aIIbb3 a2b1

  6. Transglutaminasi (fattore XIII) Transglutaminasi (fattore XIII) serotonina VWF fibrinogeno fibrinogeno trombospondina fibronectina VWF ICAM-2 P-selectin b2 integrine PSGL-1 NEUTROFILI, MONOCITI

  7. FOSFOLIPASI A2 Aciltransferasi CICLOOSSIGENASI Tromboxan sintetasi Prostaciclin sintetasi Prostaglandin sintetasi

  8. Aggregante piastrinico Vasocostrittore Broncocostrittore Anti-aggregante piastinico Vasodilatatore Broncodilatatore

  9. CAUSE PRINCIPALI DI TROMBOCITOPENIE • DIMINUITA PRODUZIONE DI MEGACARIOCITI • INFILTRAZIONE MIDOLLARE (TUMORI, FIBROSI) • APLASIA MIDOLLARE (ANEMIA APLASTICA, FARMACI, ALCOLISMO) II. SEQUESTRAZIONE SPLENICA NEGLI IPERSPLENISMI (ipertensione portale, disordini linfo- e mielo-proliferativi) III. AUMENTATA DISTRUZIONE DI PIASTRINE CIRCOLANTI

  10. zimogeni cofattori zimogeni cofattori attivatori inibitori zimogeni cofattori attivatori

  11. COFATTORE ZIMOGENO Via estrinseca VII TF VIII IX Via intrinseca X V Via comune

  12. Via intrinseca Via estrinseca Ca2+ FOSFOLIPIDI Xa Va Protrombina FOSFOLIPIDI Ca2+ trombina fibrinogeno polimeri di fibrina legati da legami covalenti monomeri di fibrina XIIIa VIA COMUNE polimeri di fibrina

  13. IXa FOSFOLIPIDI VIIIa Xa Ca2+ FOSFOLIPIDI VIIa X TF LA COAGULAZIONE IN VIVO

  14. Meccanismi di regolazione negativa della coagulazione sanguigna I. Inibitori dell’attivazione. TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor): inibisce complesso TF/VII II. Inibitori degli zimogeni attivati (SERPINE). Antitrombina III; Cofattore eparinico II: inibiscono trombina, Fattore X, Fattore IX III. Inibitori di cofattori. Trombomodulina, Proteina C, Proteina S: inibiscono Fattori V e VIII

  15. TROMBOMODULINA TROMBINA TROMBINA PROTEINA C - + VIII V PROTEINA S ESPRESSIONE REGOLATA: TNFa, IL-1 INDUCONO, IL-4 RIDUCE

  16. ORGANIZZAZIONE DEL SISTEMA FIBRINOLITICO PLASMINOGENO - Inibitori (PAIs) ATTIVATORI DEL PLASMINOGENO (PAs) - a2 anti-plasmina PLASMINA FIBRINA POLIMERIZZATA FRAMMENTI SOLUBILI ALTRI SUBSTRATI Fibrinogeno Fattori V e VIII Proteine della matrice extracellulare: Azione diretta o mediata da attivazione di collagenasi ed elastasi Proteine del complemento

  17. ALTERAZIONI EREDITARIE DELLA COAGULAZIONE Fattore implicato Incidenza Cromosoma Ereditarietà Fattore di Von Willebrand 1: 1000 Autosomica dominante

  18. ALTERAZIONI ACQUISITE DELLA COAGULAZIONE I. DIFETTI DI PRODUZIONE: insufficienze epatiche gravi II. DIFETTO DI APPROPRIATA MODIFICAZIONE POST-TRADUZIONALE: deficienza di Vitamina K III. AUMENTATO CONSUMO: Coagulazione Intravascolare Disseminata IV. INATTIVAZIONE: - Ab anti-fattori della coagulazione nei politransfusi e in altre condizioni - terapia con eparina V. IPERATTIVAZIONE DELLA FIBRINOLISI: - Tumori (rilascio di attivatori del plasminogeno) - Terapie incongrue (streptochinasi)

  19. DEFICIENZE DI VITAMINA K I. SINDROMI DA MALASSORBIMENTO INTESTINALE CON STEATORREA II. DEFICIT DI FUNZIONE EPATICA CON RIDOTTA SECREZIONE BILIARE III. INSUFFICIENTE INTRODUZIONE CON LA DIETA (neonati e lattanti) IV. TRATTAMENTO CON FARMACI ANTAGONISTI

  20. - - - TRIADE DI VIRCHOW ED EZIOPATOGENESI DEI TROMBOEMBOLISMI 1. LESIONE ENDOTELIALE Esposizione sottoendotelio Riduzione funzioni anti-coagulanti Aumento funzioni pro-coalgulanti Ottimali funzioni anti- aggreganti e anti-coagulanti ENDOTELIO ALTERATO ENDOTELIO INTEGRO FIBRINOLISI INIBITORI COAGULAZIONE 2. ALTERAZIONI DELLA COAGULAZIONE “DILUIZIONE” DEI FATTORI 3. STASI COAGULAZIONE

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