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DISPLASIA BRONCOPULMONAR

DISPLASIA BRONCOPULMONAR. DR. DARIO ESCALANTE 2007. ANTECEDENTES. Northway (1967): cambios clínicos, radiológicos e histológicos en los pulmones de 32 lactantes prematuros con SDR severo tratados con oxígeno y ventilación mecánica. DISPLASIA BRONCOPULMONAR ANTECEDENTES.

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DISPLASIA BRONCOPULMONAR

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Presentation Transcript

  1. DISPLASIA BRONCOPULMONAR DR. DARIO ESCALANTE 2007

  2. ANTECEDENTES Northway (1967): cambios clínicos, radiológicos e histológicos en los pulmones de 32 lactantes prematuros con SDR severo tratados con oxígeno y ventilación mecánica.

  3. DISPLASIA BRONCOPULMONAR ANTECEDENTES CLD: ENF. PULMONAR CRONICA DBP: DISPLASIA BRONCOPULMONAR RDS: SIND. DISTRES RESPIRATORIO CLDP: ENF PULMONAR CRONICA DEL PREMATURO ( DBP) CLDI: ENF. PULMONAR CRONICA DE LA INFANCIA * Allen J, Zwerdling R, Ehrenkranz R, et al. Statement on the care of the child with chronic lung disease of infancy and childhood. Am J Respir Crit Care Med 2003;168:356-396

  4. DEFINICION: DBP CLASICA Northway (1967): • Cambios radiográficos progresivos en pretérminos (relativamente maduros) • Tratados por SDR severo • Ventilación mecánica con alta presión y altas concentraciones de oxígeno. • SDR inicialmente mejora y los requerimientos de O2 aumentan progresivamente (por más de 28 días). *N Engl J Med 1967; 276: 357-368 . Pulmonary disease following respirator therapy of hyaline membrane disease: bronchopulmonary dysplasia. Northway WH Jr,, Rosan RC, Porter DY.

  5. DEFINICION: NUEVA DBP Bancalari (1979): Nueva DBP: • Pretérminos • SDR menos severo • VM de corto tiempo. • Síntomas respiratorios persistentes y requerimiento de O2 por más de 28 días • Anormalidades radiológicas. * Alan h. Jobe and Eduardo Bancalari. Bronchopulmonary Dysplasia. Am. J. Respir. Crit. Care Med., Volume 163, Number 7, June 2001, 1723-1729

  6. DEFINICION DE DBP

  7. DEFINICION PRACTICA Shennan (1988): Oxígeno suplementario en lactante de 36 semanas de edad postmenstrual corregida • Peso de nacimiento < 1500 g. • Predicen una evolución pulmonar anormal el los dos primeros años de vida. *Shennan AT, et al. Abnormal pulmonary outcomes in premature infants: prediction from oxygen requirement in the neonatal period. Pediatrics. 1988; 82:527-532

  8. DISPLASIA BRONCOPULMONAR: SEVERIDAD DEFINICION ACTUAL DE DISPLASIA BRONCOPULMONAR: OXIGENODEPENDENCIA POR LO MENOS A LOS 28 DIA S POSTNATALES. A LAS 36 SEM POSTMENSTRUALES EN < 32 SEM Y A LOS 56 DIAS DE VIDA EN NACIDOS A ≥ 32 SEM. SEVERIDAD: LEVE: FIO2 0.21 MODERADA: FIO2 0.22-0.29 SEVERA: FIO2 ≥0.30 OR CPAP O VENTILACION MECANICA * Eugenio Baraldi, and Marco Filippone, NEJM Vol 357:1946-1955November 8, 2007 Number 19

  9. DISPLASIA BRONCOPULMONAR: EPIDEMIOLOGIA HOSPITAL UNIVERSITARIO DE SANTIAGO 1983-1987 *p<0.0001 (X2) **p>0.05 (Fisher) José L. Tapia y cols. Rev. Chil. Pediatr, 61(3);130-133,1990

  10. CAUSAS DE ENFERMEDAD PULMONAR CRONICA • RECIEN NACIDOS PREMATUROS • DISPLASIA BRONCOPULMONAR ( ANTIGUA O NUEVA) • PREMATUREZ • ESTADO DESPUES DE SDR. • 2. RECIEN NACIDOS DE TERMINO O CASI DE TERMINO • ANTIGUA DISPLASIA BRONCOPULMONAR • NEUMONIA O SEPSIS • SINDROMES DE ASPSIRACION • HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE • HYPOPLASIA PULMONAR • HERNIA DIAFRAGMATICA • CARDIOPATIA CONGENITA. *Eugenio Baraldi, and Marco Filippone, NEJM Vol 357:1946-1955November 8, 2007 Number 19

  11. DISPLASIA BRONCOPULMONAR: EPIDEMIOLOGIA

  12. DISPLASIA BRONCOPULMONAR: EPIDEMIOLOGIA

  13. DISPLASIA BRONCOPULMONAR: FISIOPATOLOGÍA Proceso dinámico de daño y reparación en el pulmón inmaduro del RN • Déficit de surfactante • Fase sacular del desarrollo • Déficit de los sistemas antioxidantes

  14. DISPLASIA BRONCOPULMONAR: FISIOPATOGENIA

  15. DISPLASIA BRONCOPULMONAR: FISIOPATOLOGIA Rpta pro-imflamatoria Inflamación crónica Persistencia de la lesión Mecanismos anti-inflamatorios Suspensión de la lesión

  16. DISPLASIA BRONCOPULMONAR: FISIOPATOGENIA

  17. DISPLASIA BRONCOPULMONAR: FISIOPATOGENIA *Eugenio Baraldi, and Marco Filippone, NEJM Vol 357:1946-1955November 8, 2007 Number 19

  18. FISIOPATOGENIA: sinergiaINFECCION más DAP • La infección produce elevación de PG y FNT • La Persistencia del ductus arterioso abierto causa: • Flujo pulmonar aumentado • Presión capilar alta • Aumento del líquido pulmonar • Marginación de neutrófilos con desencadenamiento de la cascada inflamatoria

  19. DISPLASIA BRONCOPULMONAR: FISIOPATOLOGIA • MIGRACIONDE CELULAS INFLAMATORIAS CIRCULANTES AL PULMON • DISBALANCE ENTRE FACTORES PRO/ ANTI-INFLAMATORIOS

  20. DISPLASIA BRONCOPULMONAR, INFLAMACION

  21. DISPLASIA BRONCOPULMONAR: ANATOMIA PATOLOGICA • Histológicamente • Enfisema • Atelectasia • Edema intersticial • Fibrosis y engrosamiento de la membrana alveolocapilar • Vasos linfáticos dilatados y tortuosos • Hipertrofia de la muscular de vasculatura pulmonar • Macroscópicamente los pulmones de pacientes fallecidos por DBP son: • Firmes • Pesados • De color oscuro • Vía aérea: traqueo y broncomalacia, estenosis laríngea

  22. DISPLASIA BRONCOPULMONAR: HISTOLOGIA ANTIGUA Y NUEVA     Normal                  Antigua                          Nueva

  23. ANTIGUA DISPLASIA BRONCOPULMONAR: HISTOLOGIA *Eugenio Baraldi, and Marco Filippone, NEJM Vol 357:1946-1955November 8, 2007 Number 19

  24. NUEVA DISPLASIA BRONCOPULMONAR: HISTOLOGIA *Eugenio Baraldi, and Marco Filippone, NEJM Vol 357:1946-1955November 8, 2007 Number 19

  25. DISPLASIA BRONCOPULMONAR: FACTORES DE RIESGOPROBADOS • No administración de corticoides prenatales en APP • Baja edad gestacional • Bajo peso de nacimiento • Sexo masculino • Raza caucásica • ARM con presiones altas y FiO2 elevada • Escape de aire

  26. DISPLASIA BRONCOPULMONAR: FACTORES DE RIESGOPROBABLES • EMH severa • DAP • Sobrecarga de líquidos • Corioamnionitis • Ureaplasma urealyticum

  27. FACTORES DE RIESGOESPECULATIVOS • Factores genéticos (Bhandari V. Semin Perinatol 2006) • Historia familiar de reactividad anormal de la vía aérea • Desnutrición • Déficit de vitamina A • Otras infecciones • Insuficiencia suprarrenal precoz

  28. DISPLASIA BRONCOPULMONAR: DIAGNOSTICO • Clínico: se sospecha cuando la ARM o la dependencia de O2 se prolongan por más de 10-14 días • Radiológico • Hiperinsuflación • Densidades no homogéneas (más periféricas mientras más severa es la DBP)

  29. DISPLASIA BRONCOPULMONAR: CRITERIOS DX • Ventilación con presión positiva en las 2 primeras semanas por lo menos 3 días • Signos clínicos de dificultad respiratoria que persisten después de los 28 días • Requerimiento de O2 después de los 28 días • Cambios radiológicos difusos característicos de DBP * Alan h. Jobe and Eduardo Bancalari. Bronchopulmonary Dysplasia. Am. J. Respir. Crit. Care Med., Volume 163, Number 7, June 2001, 1723-1729

  30. SEVERIDAD DE LA DISPLASIA BRONCOPULMONAR

  31. 12 dias 8dias

  32. DISPLASIA BRONCOPULMONAR: RX

  33. DISPLASIA BRONCOPULMONAR: RX 28 días

  34. DISPLASIA BRONCOPULMONAR: RX 36 sem EG

  35. DISPLASIA BRONCOPULMONAR: RX 1 año

  36. DISPLASIA BRONCOPULMONAR: COMPLICACIONES • Insuficiencia respiratoria aguda • Infección respiratoria aguda baja (VSR) • Edema de pulmón • Retardo de crecimiento • Déficit calórico en relación a demandas de O2 y metabólicas aumentadas • Hipertensión pulmonar • Seguimiento c/ ecocardiograma doppler color

  37. DISPLASIA BRONCOPULMONAR: PREVENCION • Eliminación de los factores predisponentes • VM sólo cuando tenga clara indicación • Presión inspiratoria y FiO2 mínimos necesarios para una ventilación adecuada y una PaO2 > 50 mm Hg • Uso de CPAP • Mantener buena concentración de Hb

  38. INTERVENSIONES PARA REDUCIR DISPLASIA BRONCOPULMONAR Porcentajes de DBP del 2001y 20003. El porcentaje promedio de BPD para toda la VON VLBW fue el mismo: 29%. PEDIATRICS Vol. 118 Supplement November 2006, pp. S73-S77 Nathaniel R. Payne, MDa, Meena LaCorte, et al.

  39. INTERVENSIONES PARA REDUCIR DISPLASIA BRONCOPULMONAR El tratamiento con cafeína reduce la tasa de displasia broncopulmonar en recién nacidos prematuros con muy bajo peso, según muestra un estudio coordinado por Barbara Schmidt, de la Universidad McMaster, de Ontario, en Canadá. (N Engl J Med 2006; 354: 2112.21).

  40. DISPLASIA BRONCOPULMOAR: MANEJODE LIQUIDOS • Los niños con DBP tienden a acumular líquidos en el intersticio pulmonar • El aporte de líquidos y sodio se debe reducir al mínimo • La furosemida mejora la distensibilidad pulmonar, disminuye la resistencia y la presión capilar pulmonar(0,5-2mg/kg c/12hs)

  41. DISPLASIA BRONCOPULMONAR: NUTRICION • La nutrición adecuada es un punto clave del tratamiento • El niño con DBP tiene un consumo de O2 hasta un 25 % más por aumento del trabajo respiratorio • La desnutrición produce retraso del crecimiento somático y alveolar, dificulta la extubación, predispone a infecciones y a la toxicidad por O2

  42. DISPLASIA BRONCOPULMONAR: BRONCODILATADORES • Los niños con DBP tienen hipertrofia de la capa muscular de la vía aérea • La hipoxemia produce broncoconstricción • Los agonistas beta inhalados reducen la resistencia de la vía aérea en niños con DBP • Falta evidencia para apoyar o refutar el uso de broncodilatadores en el tratamiento de DBP, sería razonable su uso sólo cuando hay signos de broncoconstricción (Pediat Pulmonol 2006. 41:703-708) • No hay evidencia que apoye el uso de salbutamol en la prevención de la DBP (Cochrane Database Syst Rev 2001;3:CD003214)

  43. DISPLASIA BRONCOPULMONAR: BRONCODILATADORES • Las metilxantinas también disminuyen la • resistencia de la vía aérea • Estimulantes respiratorios • Efecto diurético • Pero tienen múltiples efectos secundarios

  44. DISPLASIA BRONCOPULMONAR: CORTICOIDES • Mejoran la función pulmonar y facilitan el retiro de la ventilación mecánica • No se ha demostrado una mejoría clara en el largo plazo • No está establecida la dosis, la edad, el régimen y la duración para su uso óptimo

  45. DISPLASIA BRONCOPULMONAR: COMPLICACIONES DE LOS CORTICOIDES • Hipertensión arterial • Hiperglucemia • Aumento de la proteólisis • Supresión adrenocortical • Disminución del crecimiento somático y • pulmonar • Miocardiopatía hipertrófica • Peor pronóstico neurológico • Hemorragia y perforación intestinal

  46. DISPLASIA BRONCOPULMONAR: CORTICOIDES INHALATORIOS • Su administración antes de las 2 sem de vida y durante 4 sem en REPT dependientes de respirador mejoraría los índices de extubación exitosa y reduciría la necesidad de corticoides sistémicos (N Engl J Med 1999;340:1005-1010) • No hay evidencia de que reduzcan la incidencia de DBP (Lancet 1999;354:266-267) • No se ha demostrado el beneficio del uso crónico de corticoides inhalados en el tratamiento de niños con DBP (Cochrane Database Syst Rev 2000;3:CD002311. Pediat pulmonol 2006;41:703-708)

  47. DISPLASIA BRONCOPULMONAR: OXIGENO • El oxígeno suplementario es clave en el tratamiento en casos de hipoxemia • Asegurar la oxigenación normal cuando el niño duerme, come o llora • Evita la aparición o la progresión de HTP • Favorece el crecimiento somático • Sólo se suspenderá cuando la oximetría sea normal, no exista HTP y el crecimiento sea normal

  48. DISPLASIA BRONCOPULMONAR: PRONOSTICO • DBP grave tiene una mortalidad del 30-40% en el primer año de vida • La mortalidad suele ser secundaria a: • Insuficiencia respiratoria • Sepsis • Cor pulmonale intratable • 50% serán hospitalizados en el primer año de vida debido a distress respiratorio, fundamentalmente secundario a infecciones virales

  49. DISPLASIA BRONCOPULMONAR: PRONOSTICO • La función pulmonar mejora progresivamente con el crecimiento pulmonar • Muy pocos son oxigenodependientes a los 2 años de vida • A los 3 años la función pulmonar está en el rango bajo de la normalidad, aunque persisten las anomalías al flujo de aire • La mayoría de los sobrevivientes de DBP llegan a tener una actividad normal

  50. DISPLASIA BRONCOPULMONAR: PRONOSTICO VALORES DE FEV1 EN NIÑOS, ADOLESCENTES Y ADULTOS JOVENES QUE TUBIERON DBP COMPARADOS CON NACIDOS NORMALES 18 Estudios desde 1990. Los sobrevivientes con DBP a los 6 a 19 años, tuvieron un FEV1 significativamente menor que los controles saludables. *estudio después de la introducción de surfactante. *Eugenio Baraldi, and Marco Filippone, NEJM Vol 357:1946-1955November 8, 2007 Number 19

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