Тема: Минеральные дистрофии Некроз: виды, причины, морфология Лектор: профессор Х.З. Турсунов

1. Ташкентская Медицинская АкадемияКафедра: Нормальная, патологическая физиология и патологическая анатомияПредмет: Патологическая анатомияЛекция № 4 Тема: Минеральные дистрофии Некроз: виды, причины, морфология Лектор: профессор Х.З. Турсунов

2. Цель: ознакомить с определением, этиологией, патогенезом и классификацией минеральных дистрофий и некроза, их морфологическими проявлениями, значениями и исходами.

3. Педагогические задачи: • Дать характеристику кальцинозов, связать их с проявлениями болезней. • Ознакомить с определением некроза, его микроскопическими признаками, классификацией по этиологии, патогенезу и клинико-морфологическим формам. • Дать морфологическую характеристику инфаркта, гангрены. • Знать значение и исходы некрозов. • Ожидаемый результат: • Дают определение кальциноза, некроза. • Перечисляют виды кальцинозов и некрозов по этиологии, патогенезу и морфологии. • Раскрывают стадии развития некроза. Диагностируют некроз по микро- и макроскопической картине. • Знают исходы и значение некрозов.

4. ABSTRACT A lecture gives the definition, classification and revealed the mechanism of disturbances of calcium, potassium and copper. It’s establishing a connection with the diseases. It’s giving the definition, classification, necrosis of the etiology, pathogenesis, and clinical and anatomical forms. It’s disclosing the mechanism of development of each type of necrosis, described by their macro-and microscopic manifestation in the organs and tissues is carried out due to illness. It’s specifying outcomes and significance of necrosis.

5. Значение кальция для жизнедея­тельности организма велико: • он является основным структурным компонентом костей скелета и зубов; • относится к важным компонентам свертывания крови, так как при его отсутствии не происходит превращения про­тромбина в тромбин; • соединения кальция укрепляют защитные силы организма; • образуя прочные соединения с белками, фосфолипидами, органическими кислотами, кальций влияет на многие физиологические и биологические процессы, постоянно протекающие в организме человека.

6. Кальций участвует в регуляции проницаемости клеточных мембран, в электрогенезе нервной, мышечной и железистой ткани, в процессах синаптической передачи, в осуществлении секреторного и инкреторного процессов пище­варительными и эндокринными железами, в молекулярном механизме мышечного сокращения, в осуществлении контро­ля ряда ферментативных процессов.

7. Нарушение обмена кальция в тканях организма называют обызвествлением. • В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальцификации различают три формы обызвествления: • метастатическое; • дистрофическое; • метаболическое.

8. К нарушениям обмена кальция относятся: /) нарушение содержания кальция в костях и связанные с этим болезни ко­стной системы; 2) обызвествление мягких тканей: известко­вые «метастазы» (общее обызвествление), дистрофическое обызвествление (местное обызвествление), метаболическое обызвествление; 3) камнеобразование в полых органах.

10. НАРУШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ КАЛЬЦИЯ В КОСТЯХ • Обызвествление (петрификация, кальциноз) — это выпа­дение солей кальция из жидкостей организма, где они нахо­дятся в растворенном состоянии и отложение их в тканях. Обычно кальций откладывается вместе с небольшим количеством железа, магния и другими минеральными соединения ми. Выпадение солей кальция из раствора может возникнуть вследствие: • 1) увеличения кальция в крови (гиперкальциемия), где он перестает удерживаться в растворе. Этот процесс обозначают как общее или метастатическое обызвествление, при котором соли кальция откладываются в интактных тканях; • 2) местных изменений кислотно-щелочного равновесия. При этом соли кальция откладываются в некротические участки ткани или в ткани, подвергнутые глубоким дистрофическим изменениям. Такой вид обызвествления называется оча­говым, местным или дистрофическим. Содержание кальция в крови находится в пределах нормы; • 3) нестойкости буферных систем, в результате чего каль­ций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невысокой его концентрации {метаболическое обызвествление, интерстициальный кальциноз).

11. Метастатическое обызвествление наблюдается при увели­чении кальция в крови. Это может произойти при: • 1) хрони­ческих, протозойных колитах, когда уменьшается выделение кальция из организма; • 2) усиленном вымывании кальция из костей, например при гипервитаминозе D, недостатке кальци-тонина; • 3) усиленном рассасывании костей при опухоли пара-щитовидной железы (паратиреоидная остеодистрофия); • диффузной гиперплазии клеток паращитовидных желез; • миеломной болезни; • 6) поликистозе почек; • хроническом нефрите; • поражении толстой кишки (при отравлении суле­мой, хронической дизентерии); • системном саркоидозе; • идиопатическойгиперкальциемии; • аддисоновой болезни.

12. Дистрофическое обызвествление (петрификация) возникает в очагах некроза или в тканях, находящихся в состоянии глубо­кой дистрофии.

14. Метаболическое обызвествление может быть местным и системным.

15. Нарушение обмена кальция лежит в основе другого пато­логического процесса — образования камней, в генезе кото­рого имеет значение также нарушение обмена щавелевой кислоты, пуриновых оснований.

16. Камни — это свободно лежащие образования, в матрице которых находится кальций. Камни чаще образуются в моче­вых и желчных путях с возможным развитием мочекаменной и желчнокаменной болезни. В развитии камней (литогенезе) важное значение имеет: • 1) наличие инфекции, местного вос­палительного процесса; • 2) нарушение биосинтеза желчных кислот и других неорганических веществ, выделяющихся с желчью; • 3) гиперфункция паращитовидных желез с развити­ем гиперкальциемии; • 4) идиопатическаягиперкальциемия; • 5) гиперкальциемия, возникающая при травме костей, саркоидозеБенье — Бека — Шауманна, гипервитаминозах, дли­тельном приеме щелочей, солей кальция, употреблении жест­кой питьевой воды; • 6) гиперкальциурия (выделение с мочой большого количества кальция) любого происхождения.

17. В мочевых путях образуются различные по химическому составу камни: • -ураты — желтые гладкие камни из мочевой кислоты, • -фосфаты — белые, как гипс, из фосфорнокислой из­вести, • -оксалаты — из щавелевокислого кальция. Неровная поверхность оксалатов, напоминающая тутовую ягоду, быва­ет покрыта кровяным пигментом, что придает им грязный, бурый вид.

18. В желчных путях образуются следующие виды камней: • 1) чисто холестериновые, легкие, обычно одиночные камни, зеленовато-желтого цвета, имеют вид сигары, плавятся на ог­не; • 2) пигментные, многочисленные, мелкие, темно-зеленого цвета, мягкие, легко крошатся; • 3) комбинированные — холе­стериновая основа, окаймленная пигментно-известковыми со­лями.

19. Некроз – омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов. Этот вид гибели клеток генетически не контролируется.

20. Факторы, вызывающие некроз: • физические; • токсические; • биологические; • аллергические; • сосудистый; • трофоневротический.

21. В зависимости от механизма действия патогенных факторов различают: • прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы); • непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).

23. К коагуляционному некрозу относят: • инфаркт; • казеозный (творожистый) некроз; • восковидный, или ценкеровский, некроз; • фибриноидный некроз; • жировой некроз (ферментативный и не ферментативный); • гангрена (сухая, влажная, газовая); • пролежни.

24. Колликвационный некроз характеризуется расплавлением мертвой • ткани. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.

25. Инфаркт – это омертвление участка ткани или органа, выключенного из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемия). • Причины развития инфаркта: • острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии; • функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения.

26. В зависимости от механизма развития и внешнего вида различают: • белый (ишемический) инфаркт; • красный (геморрагический) инфаркт; • белый с геморрагическим венчиком. • Также различают септический и асептический инфаркты.

28. Исход некроза. Некроз – процесс необратимый. • -рубец. • - инкапсуляции • -обызвествление • -гиалиноза. • – гнойное расплавление очага омертвления.