Ischémie myocardique en réanimation Dr Carole Schwebel DESC Réanimation - Clermont-Ferrand

1. Ischémie myocardique en réanimation Dr Carole Schwebel DESC Réanimation - Clermont-Ferrand

2. Syndromes coronariens aigus STEMI et NSTEMI Angor instable Insuffisance cardiaque ischémique Mort subite Ischémie silencieuse Typologie du patient Polypathologique Âgé Diabétique Insuffisance rénale circonstances Milieu « hostile » particularités diagnostiques Ischémie myocardique en réa :différentes formes cliniques

3. Definition de l’infarctus

10. Cardiomyopathie Tako-Tsubo : diagnostic différentiel SCA Entité récente Jusqu’à 2% des SCA Terrain spécifique Situation d’agression Présentation clinique atypique : 1-5% choc cardiogénique ECG: critères discriminants? Profil biomarqueurs Intérêt diagnostique de l’écho et coro Précautions thérapeutiques : amines Profil évolutif Critères de la Mayo Clinic Hypo- akinésie transitoire medioventriculaire et apicale Absence de sténose > 50% Modifications récentes ECG Absence: TC, myocardite, MCH, Hie cérébrale, phéo

15. Sus-ST: des contextes physiopathologiques variés

16. Etude prospective monocentrique – réa polyvalente 115 patients consécutifs sur 8 semaines – 14 pts sans ECG et ou troponine 273 ECG – 259 dosages de troponine T Interprétation par 2 réanimateurs non cardiologues – 5 à 7 ans d’expérience Perception et interprétation : Diagnostic d’ischémie myocardique analyse T, ST, Q, BBG Reproductibilité intra-observateur : faible à modérée Reproductibilité inter-obervateur : faible augmente avec troponine Intérêt ++ de l’analyse combinée de l’ECG et troponine en réa

20. Tn et travail systolique VG Tn et FEVG La troponine en réa reste marqueur de dommage myocardique Turner et coll Crit Care Med 1999, 27(9):1775-80 Ammann et coll JACC 2003;41:2004-9

21. La troponine influence le pronostic, en réa aussi! Relos et Coll Crit Care Med 2003;31:2598-2603. Ammann et coll JACC 2003;41:2004-9

22. Bhatti et coll Chest 1998;114:1137-42 rétrospective, hémorragie digestive IDM 16 /113, IGSII nb FRCV Hte départ, nadir Hte Arlati et coll ICM2000 prospective, hypoTA septique ou hypovolemique autre IDM 5/31 50%atcd de coronaropathie mods score x2 74,2% cTnI élevées SCA en réa :quelle fréquence?

23. Facteurs de risque Apache Diabète Artérite Phenylephrine 1 patient sur 4 IDM 47% des patients sont Tpn+

24. Infarctus en réa : facteur pronostique

25. Incidence stable Pronostic inchangé : 50 à 80% de décès STEMI et NSTEMI 2 à 8% causes : intérêt de l’echo et Swan choc et pré-choc ++ Physiopathologie revisitée NOi synthase inductible Production cytokines Activation complément Choc cardiogénique: du neuf?

26. Choc cardiogénique :physiopathologie revisitée inotropes négatifs respiration mitochondriale métabolisme HC pro-inflammatoires réponse catécholamines réduite vasodilatation systémique

27. La contre-pulsion intra-aortique

29. Indications Choc cardiogénique (I) Péri-procédures Sortie CEC TDR ischémiques Autres non ischémiques Contre-indications Absolues : IA - dissection Relatives : tachycardies; AAA – AOMI - pontage Complications 10 à 30% Ischémie MI – malposition Hémorragies; dissection Femmes, diabète, artérite, dénut. Contre-pulsion pour qui?

30. moteur Sortie sang Entrée sang Ischémie : assistance circulatoire Pompe axiale périphérique Efficacité> CPBIA si débit >1l/min

31. Dispositif Cancion : en cours d’évaluation

32. Traitement pharmacologique : des espoirs? • recommandations • Inotropes positifs : dobutamine référence mais des limites • Vasopresseurs selon perfusion d’organe • Lévosimendan? • Un rationnel • Les études • SURVIVE • RUSS et Coll Crit Care Med 2007; 35:2732-39

33. 1327 patients – FEVG<30% - Killip IV levosimendan : dose charge – 0,1à 0,2 mg/kg/min 24h Dobutamine à 40 mg/kg/min – 24h minimum

34. 56 pts choc cardiogénique réfractaire Lévosimendan 12mg/kg puis 0,05 à 0,2 mg/kg/min 24h (n=25 pts)

35. Choc cardiogénique post-IDM revascularisé et réfractaire; n=398 Tilarginine 1mg/kg bolus puis 1mg/kg/h pdt 5 h

36. 6560 patients – 2004-2007 • Randomisation 48h SCA • Ranolazine (INa) 1000mg X2 per os • Mortalité globale et cardiovasculaire NS • Bénéfice sur récurrence ischémique • Indication clinique? prématurée?

38. Ischémie et ventilation • Rôle dans le sevrage ventilatoire? • Rôle du protocole de sevrage? • Incidence thérapeutique?

41. Incidence variable 2.7 à 25% complications cardiaques graves jusqu’à 8% profil type de patient Physiopathologie complexe et polyfactorielle implications thérapeutiques et stratégie de PEC Sca en pathologie toxicologique Hollander NEJm 1995;333:1267-72 Feldman et coll Ann Emerg Med 2000;36:469-76 Honderick et coll Am J Emerg Med 2003;21:39-42

42. 1/10000 grossesses 3ème trimestre, 125 cas documentés IDM antérieur coronaro (54%) ATS+/-thrombus 43% thrombus sans ATS 21% dissection 16% indemne 29% pb diagnostic pb thérapeutique Mortalité maternelle 21% Infarctus myocardique et grossesse Roth et Elkayam Ann Intern Med 1996

43. Hyperglycémie et SCA : une fréquence élevée!

44. Ann Emerg Med 2007;49:618-626

45. Hyperglycémie pronostique :patients non diabétiques aussi concernés!

48. Hyperglycémie: marqueur simple et / ou réel pathogène? Hyperglycémie aigue Pic enzymatique Succès thrombolyse Succès angioplastie

49. Hyperglycémie : rôle en aigu

50. Impact thérapeutique : nombreuses études cliniques • Patients diabétiques ou non • Doses fixes d’insuline ou non /Objectif variable • Etude de faisabilité : DIGAMI; BMJ 1997 • DIGAMI –2: Eur Heart J 2005 • HI-5 : Diabetes Care 2006